通心络胶囊对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量变化的影响

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)在短暂性脑缺血发作(TIA)发生过程中的作用以及通心络胶囊治疗对LPA含量、TIA发生的影响。方法选取经临床和CT或MRI确诊的TIA患者92例,随机分为通心络胶囊组、阿司匹林组、合用通心络胶囊及阿司匹林组(合用治疗组),选择同期健康体检者31例为健康对照组。通心络胶囊组服用通心络胶囊每天3次,每次4粒,连续服用30天。阿司匹林组服用阿司匹林片每天1次,每次100 mg,连续服用30天。合用治疗组服用通心络胶囊每天3次,每次4粒,阿司匹林片每天1次,每次100 mg,连续服用30天。全部患者于发病24小时内及治疗30天结束时测定血浆LPA含量,并与健康对照组比较。观察通心络胶囊对TIA患者血浆LPA含量变化的影响,并随访6个月内TIA发生率和出血性并发症的发生率。结果3组患者发病24小时内血浆LPA含量分别为通心络胶囊组(4.91±0.92)μmol/L,阿司匹林组(4.55±0.98)μmol/L,合用治疗组(4.67±0.94)μmol/L,显著高于对照组(1.64±1.02)μmol/L(均P<0.01);治疗后血浆LPA含量分别为通心络胶囊组(2.56±1.03)μmol/L,阿司匹林组(2.49±0.99)μmol/L,合用治疗组(1.52±0.85)μmol/L,与治疗前比较均明显降低(P<0.01),以合用治疗组下降最为显著。合用治疗组TIA发生率(23.3%)低于通心络胶囊组(41.9%)和阿司匹林组(54.8%)(均P<0.05);3组患者出血并发症发生率极低。结论TIA患者血浆LPA含量增高明显,通心络胶囊与阿司匹林均可显著降低血浆LPA含量并可减少TIA发生,二者合用效果更佳。     

溶血磷脂酸在缺血性脑血管病诊断和治疗中的价值

目的 探讨溶血磷脂酸(LPA)在缺血性脑血管病诊断和治疗中的价值.方法 对103例缺血性脑血管病患者、50例健康对照人群进行血浆LPA测定.缺血性脑血管病患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组(TIA组).脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组.脑梗死试验组加用氯吡格雷0.75 g,1次/d.结果 脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).两组脑梗死病人发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆LPA水平是缺血性脑血管病早期诊断敏感指标,并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供了客观依据.     

脑络通在缺血性卒中患者二级预防中的价值

目的研究脑络通胶囊在缺血性卒中患者二级预防中的疗效和安全性,探讨在二级预防中常规应用脑络通的价值。方法120例缺血性卒中患者随机分为两组：治疗组和对照组各60例。对照组：给予阿司匹林肠溶片0．1g／d,高血脂症、高血压和糖尿病患者分别给予降脂、控制血压和血糖治疗。治疗组：在对照组治疗方法基础上加用脑络通胶囊,2粒／次,3次／d,连续用1个月为一疗程,每半年服用一疗程。随访2年,比较两组患者缺血性卒中复发率和药物不良反应发生率。结果两组患者缺血性卒中复发率比较,治疗组明显小于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论定期服用脑络通胶囊在缺血性卒中二级预防中的疗效优于单纯应用阿司匹林,安全性较高,值得临床常规应用。     

溶血磷脂酸对缺血性脑血管病的预警作用

近年来的研究发现,溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid,LPA）在缺血性脑血管病的发生中起着重要作用,它可以作为一个分子标志物,标示血小板的活化,预警血栓形成的危险性[1].我们对80例缺血性脑血管病患者和45例神经内科其他疾病患者,与50例健康无偿献血员进行了LPA的对比分析,发现LPA对于缺血性脑血管病的早期预报有着非常积极的作用.     

溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的价值

目的　探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病早期诊断和治疗中的临床价值。方法　对 30例脑梗死患者、2 0例短暂性脑缺血发作 [TIA(仅于 3天内发作者为TIA1组 ) ]患者、9例反复TIA发作 (首次TIA发作 3天后仍有发作者为TIA2组 )患者 ,在发病 3天内、2周、4周时定磷法测定血浆溶血磷脂酸 (LPA)水平 ,并与 2 0例健康人作对照。测定 6例反复TIA发作患者抗血小板治疗 3个月 (试验组 )治疗前后血浆LPA水平 ,并与 5例未抗血小板治疗者 (对照组 )作对照。结果　①脑梗死组在发病 3天内、2周时 ,TIA1组发病 3天内及TIA2组发病 3天内、2周、4周时血浆LPA水平升高 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。②反复TIA发作患者治疗 3个月后试验组血浆LPA水平显著下降 ,与健康对照组比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,对照组血浆LPA水平下降 ,与健康对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　LPA可作为早期诊断缺血性脑血管病的一项指标 ;存在脑血管病危险因素患者 ,当血浆LPA水平升高时 ,应积极抗血小板等治疗 ,LPA可作为疗效指标之一。     

不同类型脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

溶血磷脂酸（lysophosphatidic cacid，LPA）由凝血酶活化的血小板产生，作为血液凝集过程中的早期产物，在缺血性脑血管病中所起的作用日益受到国内外关注。我们从临床角度观察了血浆LPA在不同类型急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）患者中含量的变化，探讨血浆LPA与脑梗死的发生、发展、严重程度及预后的关系。     

阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的:观察非瓣膜性心房颤动患者经阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子含量的变化。方法:测定180例非瓣膜性心房颤动患者血浆溶血磷脂酸及其相似总磷脂含量,并与100例正常对照者进行比较。180例非瓣膜性心房颤动患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀组,检测各组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆溶血磷脂类含量,观察卒中发生情况。结果:非瓣膜性心房颤动患者血浆溶血磷脂酸及总磷脂含量显著高于正常对照者(P均<0.01)。治疗前、治疗后3个月和1年时,常规治疗组治疗后溶血磷脂酸和总磷脂均较治疗前显著下降(P<0.01);阿托伐他汀组治疗后溶血磷脂酸和总磷脂均较治疗前显著下降(P<0.01),且较常规治疗组下降更显著(P<0.01)。常规治疗组和阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为6和3例,1年时分别为11和6例,阿托伐他汀组显著少于常规治疗组(P<0.05)。结论:非瓣膜性心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量显著升高,提示其体内血小板处于活化状态,非瓣膜性心房颤动患者存在缺血性膜损伤。阿司匹林或阿司匹林与阿托伐他汀联合应用均可显著降低非瓣膜性心房颤动相关性卒中的发生。     

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量(LPA)变化及蕲蛇酶对其影响。方法急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为急性脑梗死组ACI、短暂性脑缺血发作组TIA、椎-基底动脉供血不足组;急性脑梗死组根据神经功能缺损程度分为轻型组、中型组、重型组;根据疾病预后分为死亡组、生存组;部分急性脑梗死患者根据治疗方法分为蕲蛇酶组及常规治疗组。50例健康者为对照组。分别测定发病不同时间血浆溶血磷脂酸含量。结果 ACI组血浆LPA值较对照组明显增高,比较有显著性差异;TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异,椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著性差异;轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较均有显著性差异,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关;蕲蛇酶组治疗后3天、7天1、0天血浆LPA含量均明显低于常规治疗组,治疗后10天与正常对照组比较差异无显著性;常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14天与正常对照组差异无显著性。结论①短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量均显著升高,表明此时血小板有可能处于活化状态,预警血栓形成的危险,有助于急性特别是超早期脑梗死诊断。②急性脑梗死患者血浆LPA含量越高,神经功能缺损程度越大,预后越差。③蕲蛇酶具有抗血小板聚集作用,尽早应用,有助于对急性脑梗死患者的神经功能恢复。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义及厄贝沙坦对其影响

目的:探讨急性脑梗死早期血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义及厄贝沙坦对其影响。方法:急性脑梗死患者100例为病例组,随机分为厄贝沙坦亚组和常规亚组各50例,厄贝沙坦亚组给予厄贝沙坦+阿司匹林,常规亚组给予阿司匹林,连续治疗14 d。分别检测病例组治疗前后血浆LPA浓度,进行神经功能缺损程度评分,分析其与梗死部位、大小、病因、病情的相关性,并另选择50例健康体检者为对照组。结果:急性脑梗死患者血浆LPA急性期升高,和对照组比较有显著性差异(P0.01)。大梗死灶患者血浆LPA浓度较小梗死灶者高(P0.01);重型患者血浆LPA浓度高于轻型患者(P0.01);不同病因的脑梗死患者血清LPA水平均高于对照组,分别为心源性大动脉型其他类型小动脉型对照组(P0.05)。厄贝沙坦亚组和常规亚组治疗后LPA和神经功能缺损评分较治疗前显著降低(P0.01),治疗后与常规亚组比较,厄贝沙坦亚组的LPA含量和神经功能缺损评分降低更为明显(P0.01)。结论:血浆LPA浓度与梗死大小、部位、病因、病情严重程度相关,可作为脑梗死的预警因子。厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血浆LPA含量,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。     

溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的作用

溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）是一种结构简单、具有多种生物活性的磷脂介质，作为血清中诱导成纤维细胞增生和应力纤维形成的成分而被首次发现。随后，人们发现LPA可以诱导其他多种类型细胞发生增生性和形态学改变。近年来研究发现，LPA在体内信号传递过程中起着十分重要的作用，是一种多功能的“磷脂信使”。通过G蛋白耦连受体影响靶细胞的功能，具有广泛而多样的生物学功能，其中部分生物学功能与缺血性脑血管病及其危险因素密切相关，血浆中LPA升高被认为是缺血性脑血管病的又一危险因子。LPA对促进动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）发生发展、促进血小板聚集和脑血管痉挛以及对星形细胞有重要作用。笔者就溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的作用作一综述。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸及血小板CD62p检测的临床研究

目的　观察智暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法　对78例TIA患者、6 3例脑梗死患者及4 .便健康人分别抽取静脉血,以比色法检测血浆LPA ,同时用流式细胞仪法检测CD6 2p水平,并分析其相关性。结果　TIA组、CI组血浆LPA及血小板CD6 2p水平均显著高于对照组(p <0 .0 1)。而TIA组与脑梗死组比较:血浆LPA水平TIA组明显高于脑梗死组(p <0 .0 1) ;血小板CD6 2p水平,两组之间无显著差(p >0 .0 5 )。结论　血浆LPA和CD6 2p在缺血性脑血管病的发生发展中具有重要作用,检测这些指标,这对TIA的早期诊断和有效控制脑梗死的发生率以及干预治疗等具有重要意义     

不同类型脑卒中患者血浆溶血磷脂酸测定的临床意义

目的探讨一患者血浆溶血磷脂酸（LPA）的变化及意义。方法选择北京军区北戴河疗养院住院急性脑梗死患者82例,其中进展性卒中38例,非进展性卒中44例,正常对照组40例检测LPA的浓度,分析进展性卒中与非进展性卒中血浆LPA区别,评价LPA在进展性卒中中的诊断价值。结果进展性卒中患者血浆LPA明显高于非进展性卒中组,脑梗死组明显高于对照组。结论血浆LPA的改变与脑梗死的进展密切相关,可作为进展性卒中的监测和疗效指标。     

通心络有效干预阿司匹林抵抗现象的临床观察

目的 探讨通心络与阿司匹林联合或替代治疗对血小板聚集率的影响。方法 选取接受阿司匹林治疗的患者302例。根据血小板聚集率筛选阿司匹林抵抗患者。按时间顺序入组，以洗脱方式分组。停用阿司匹林2周，服通心络8粒＋阿司匹林100mg／d，1个月，再停药2周，服通心络8粒／d，1个月。复查血小板聚集率。结果 302例患者中58例存在阿司匹林抵抗，占19．2％。通心络＋阿司匹林组与通心络组服药后1个月血小板聚集率均明显下降（均为P〈0．05）。结论 通心络可以降低血小板聚集率，对于阿司匹林抵抗患者，选用通心络治疗可以取得一定的疗效。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸与全血血浆粘度水平变化的观察

溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid LPA）可诱导其他多种类型的细胞发生增生性和形态学改变，对促进动脉粥样硬化的发生发展，促进血小板聚集和脑血管痉挛具有重要的作用。而血液流变学的异常是脑血管疾病公认的重要危险因素。我们对145例于2005年6月-2006年5月就诊于我院神经内科住院及门诊的缺血性脑血管病患者进行LPA及全血血浆粘度检测与分析，现报告如下。     

抗血小板聚集治疗对缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

溶血磷脂酸(LPA)是在脑血栓形成初期,由于血小板被活化所产生释放的代谢中间产物和标记物,LPA产生后可进一步促进血小板的聚集,所以LPA在血栓形成早期的连锁反应中起着重要的调控作用。LPA是脑损伤的早期标志物,在缺血性脑血管病的发生发展过程中的各个环节均发挥着重要作用[1]     

银杏达莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死及对血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响

目的:探讨银杏迭莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者对血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的影响及临床疗效.方法:将114例急性脑梗死患者随机分为银杏达莫、阿司匹林联合治疗组(59例)和阿司匹林组(55例),分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较,采用神经功能缺损程度(NDS)及Barthel指数(BI)评分标准进行神经功能转归评价.结果:急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组(P＜0.01),治疗后两组血浆LPA和 AP水平均明显降低,并且联合治疗组显著降低,与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05);联合冶疗组NDS和BI评分与阿司匹林组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:银杏迭莫联合阿司匹林治疗可显著降低急性脑梗死患者LPA和AP水平.促进神经功能恢复.     

通心络胶囊治疗老年2型糖尿病患者并高黏血症80例疗效观察

目的观察通心络胶囊治疗老年2型糖尿病并高黏血症的疗效。方法80例住院和门诊老年2型糖尿病并高黏血症患者给予口服通心络胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司)治疗,一次2~4粒,一日三次,饭后服用,服用1月后,观察治疗前及疗程结束后空腹血液流变学各项指标及临床症状改善情况。结果所有患者临床症状均得到明显改善,全血黏度(高切6.25±1.13 mPs.s vs5.03±0.64 mPs.s、低切13.02±1.31 mPs.s vs 10.20±0.89 mPs.s)、血浆黏度(2.12±0.23 mPs.s vs 1.77±0.22 mPs.s)、红细胞压积(46.22±0.26 mPs.s vs 41.59±1.32 mPs.s)、全血还原粘度(18.37±3.46 mPs.s vs 12.74±3.63 mPs.s)及纤维蛋白原(5.08±0.64 g/L vs 4.45±0.57 g/L)等均较治疗前明显降低(均P<0.01),且未发现明显毒副作用。结论通心络胶囊能有效治疗老年2型糖尿病患者高黏血症各项指标及临床症状,且无明显毒副作用,安全有效,值得临床推广。     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和血清超敏C反应蛋白的影响

【目的】观察厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响。【方法】将78例急性脑梗死患者依据治疗方法分为厄贝沙坦治疗组（A组,39例）和常规治疗组（B组,39例）,另选取40名健康体检者作为对照组。A组给予厄贝沙坦150mg联合阿司匹林100mg,每日1次;B组给予阿司匹林100mg,每日1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗两周。在治疗前、后测定LPA和hs-CRP含量,并评定其临床疗效。【结果】A,B两组脑梗死患者血浆LPA和血清hs-CRP含量较对照组均显著升高（均P〈0．01）,LPA和hs-cRP含量与爱登堡斯堪的那维亚卒中量表（NDs）呈正相关;A,B两组治疗后血浆LPA和血清hs-cRP含量和NDS与治疗前相比较均明显降低,其差异有显著性意义（P〈0．01）;A组治疗前后血浆LPA和血清hs-CRP含量的差值与B组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血浆LPA和血清hs-CRP,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复。     

溶血磷脂酸在急性缺血性心脑血管病中预警作用的临床研究

目的　探讨急性缺血性心脑血管病患者血浆溶血磷脂酸 (LPA)的水平。方法　入选 186例 ,根据抗凝血及抗血小板治疗前不稳定型心绞痛 (UAP)为UAP1组 ,治疗后的UAP为UAP2 组 ,并入选 6 0例健康者作为对照组 ,分别测定血浆中LPA。结果　急性缺血性脑卒中 (ACI)组、急性心肌梗死 (AMI)组和UAP1组血浆LPA水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。UAP抗凝及抗血小板治疗后LPA明显降低。结论　血浆中LPA在预测急性缺血性心脑血管病中的早期诊断及指导合理应用抗血小板及抗凝药物方面有一定应用价值。     

不同抗栓治疗模式对房颤患者体内血小板活化的影响

目的观察不同抗栓方式对非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）含量变化的影响，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法235例未接受抗栓治疗的NVAF患者，随机分为阿司匹林／双嘧达莫治疗组（A组）、阿司匹林／固定剂量华法林治疗组（B组）及适宜剂量华法林治疗组（C组）。测定治疗前、治疗后2周和6周血浆LPA含量，分析各年龄亚组的变化并进行疗效比较。结果B组在2周和6周后血浆LPA含量的降低幅度均显著大于其他两组：A组中〈60岁年龄亚组血浆LPA在2周和6周后均较治疗前显著降低，其他曲个年龄亚组治疗前后无显著变化；B组的〈60岁和60～75岁年龄亚组的血浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低，〉75岁年龄组在治疗前后则无显著变化；C组符年龄亚组的山浆LPA含量在2周和6周后均较治疗前显著降低。结论不同抗栓治疗方式对不同年龄段NVAF患者体内血小板活化有不同影响。小于60岁者可给予阿司匹林联合双嘧达莫治疗，60～75岁的患者可给予阿司匹林联合固定剂量华法林治疗，大于75岁的患者推荐应用适宜剂量的华法林（INR1．5～2．1）治疗。