辅助性T细胞17/调节性T细胞在类风湿关节炎免疫调节中的作用

正辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是近年来发现的两类CD4+T细胞亚群,目前认为Th17具有明显促进炎症的作用,引起组织炎性病理损伤;而Treg细胞具有抑制免疫反应的作用,维持机体的免疫耐受,两者对立统一,维持着机体平衡。Th17/Treg细胞平衡在自身免疫性疾病,尤其是类风湿关节炎免疫调节中     

Th17/Treg失衡与肿瘤免疫

免疫微环境的平衡与肿瘤的发生、发展密切相关,而CD4+T细胞在肿瘤免疫应答中发挥重要的辅助作用.目前研究认为,初始CD4+T细胞在不同条件下可分化成不同亚型的T淋巴细胞,包括Th1、Th2、Th17和调节性T细胞( regulatory T cell,Treg),分别受不同的转录因子调控,在体内发挥不同的生物学功能.Th17细胞与Treg细胞是目前免疫学研究的热点,其不仅参与免疫应答、免疫耐受的调节,在自身免疫性疾病、炎症、移植排斥反应和肿瘤免疫中亦具有重要作用.Th17细胞在分化及功能上与Treg细胞相互抑制,维持机体局部微环境的平衡.本文旨在探讨Th17细胞、Treg细胞在肿瘤免疫中所扮演的不同角色,及Th 17/Treg失衡与肿瘤免疫的关系及作用.     

调节性B细胞在变应性疾病中对T细胞免疫的调节作用及其调节因素

由于B细胞(Breg cells)在免疫反应中具有介导特异性免疫反应、分泌抗体的作用,一直以来人们都认为B细胞在免疫反应中起到正性的免疫调节作用。然而,越来越多的研究证实B细胞同样具有负性的免疫调节作用。在变应性疾病中,某种具有调节功能的B细胞亚集可以通过分泌IL-10、TGF-I等细胞因子方式促进调节性T细胞(Treg cells)的分化或是直接抑制免疫性T细胞的增殖。这种B细胞的亚集被称作调节性B细胞,即B调细胞。同时,B调细胞所处的微环境对B调细胞的产生、增殖及分泌也起到调节作用。在这篇综述中,我们结合近年来的研究成果,讨论B调细胞在变应性疾病中,对T细胞免疫反应进行调节的可能机制以及B调细胞所处微环境中的某些因素对B调细胞的调节作用,并展望了B调细胞未来的研究方向。     

CD8~+调节性T细胞研究进展

机体的免疫应答是一个动态的平衡过程,调节性T细胞(Tregs)在免疫反应的调节、免疫耐受的维持和免疫平衡的建立中发挥重要作用。Tregs有双重作用:既可以抑制宿主对病原体的免疫应答,也可以抑制病原体感染后宿主的炎症反应;另外,还可以削弱机体对恶变细胞的监视作用,同时使机体免于自身免疫病。     

Treg细胞和Thl7细胞在1型糖尿病中的表达及相互作用

正调节性T细胞(Treg)和辅助性T_17细胞(Thl7)分别是两类功能独特的T细胞亚群,在自身免疫性疾病、感染、肿瘤等疾病及排斥反应中有重要的作用。1型糖尿病是一种选择性自身免疫性疾病,针对胰岛β细胞的自身反应性免疫细胞的激活及自身抗体分泌的增加可能与胰岛细胞的免疫炎症损伤有关。本文参考近年来发表的国内外相关文献,对Treg细胞和Thl7细胞在1型糖尿     

诱导调节T细胞的鉴别及生成

<正>1引言调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在器官移植免疫中起着重要的免疫抑制作用。Treg分为胸腺自然发育的自然调节T细胞(natural Treg,nTreg)和在外周免疫器官中经诱导产生的诱导调节T细胞(induced Treg,iTreg)。这两种Treg都可对免疫活动起抑制作用,但二者作用不完全一致。nTreg主要负责内源性抗原耐受[1-2],而iTreg主要     

IL-33/ST2信号与Treg在免疫性疾病中的研究进展

白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)作为白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)家族的成员,是由受损或坏死的屏障细胞(内皮细胞和上皮细胞)释放的内源性细胞因子。IL-33信号转导依赖于特异性受体生长刺激表达基因2蛋白(growth stimulation expressed gene 2,ST2)的识别和相互作用,ST2主要表达于免疫细胞。IL-33通过靶向T H2细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、2型先天性淋巴细胞(2 innate lymphoid cells,ILC2)调控2型免疫反应,也可以通过CD8+T细胞、天然杀伤细胞(natural killer cell,NK)和树突状细胞调控1型免疫反应。最近研究发现,IL-33/ST2信号转导影响调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在外周的动态平衡、表型多样性和功能。Treg是建立和维持免疫自身耐受所必需的,因此,研究IL-33/ST2信号在Treg生物学中的作用对免疫性疾病治疗具有重要意义。该文讨论IL-33/ST2信号对Treg的不同影响,以期为肿瘤、炎症和自身免疫病的诊疗提供参考。     

调节Th17/Treg细胞平衡:类风湿关节炎治疗的新靶点

类风湿关节炎是以慢性滑膜炎为特征的自身免疫性疾病,在发展过程中滑膜增殖形成血管翳,对关节和软骨侵蚀破坏,最后导致关节强直、畸形、功能丧失。在类风湿关节炎的慢性炎症过程中,免疫平衡被破坏,尤其是辅助性T细胞17/调节性T(Th17/Treg)细胞失衡在类风湿关节炎的发生和发病机制中扮演重要角色。因此,调节Th17/Treg细胞平衡是一种有效的新治疗理念。本文主要从调节Th17/Treg平衡的角度入手,综述影响类风湿关节炎患者Th17/Treg细胞失衡的研究进展及可能存在的治疗靶点。     

Th17细胞的临床研究进展

长期以来,根据细胞的功能,经典地将CD4＋T细胞分为Th1、Th2辅助细胞以及T调节细胞三个亚群,Th1细胞主要产生IL-2、IFN-γ和TNF-β,辅助细胞免疫,而Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,辅助体液免疫.而T调节细胞则在维护机体免疫平衡中发挥了重要作用.随着研究的深入,2005年发现了一群不同于Th1、Th2、Treg的细胞亚群,即Th17,它们不表达IL-4或IFN-γ,却高水平分泌IL-17,在自身免疫、感染性疾病、肿瘤等的发生、发展中起重要作用.因此,本文将对近几年对Th17的生物学特性及临床研究进展做如下综述.     

匹多莫德对儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞免疫的影响

目的了解匹多莫德对儿童过敏性紫癜(HSP)正辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)免疫的影响。方法选取60例HSP患儿,将其随机分为匹多莫德治疗组和常规治疗组,每组各30例,选取30例健康儿童作为对照组。常规治疗组患儿给予常规治疗,匹多莫德治疗组患儿在常规治疗的基础上加用口服匹多莫德分散片治疗。对3组儿童的Treg细胞亚群和Th17细胞亚群比例,血浆白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)表达水平及HSP患儿的皮疹缓解时间、血尿和蛋白尿缓解率、治疗1月内皮疹复发率进行检测和比较。结果经治疗,匹多莫德治疗组的Treg细胞亚群和Th17细胞亚群比例与对照组的差异均无统计学意义(P0.05),而常规治疗组患儿的Treg细胞亚群和Th17细胞亚群比例与对照组的差异有统计学意义(P0.05),匹多莫德治疗组患儿的血浆IL-17、IFN-γ、IP-10、TNF-α表达水平与对照组的差异均无统计学意义(P0.05),而常规治疗组患儿的IL-17、IFN-γ表达水平仍然显著高于对照组,匹多莫德治疗组患儿的单纯血尿缓解率显著高于常规治疗组,治疗1月内复发率显著低于常规治疗组。结论应用匹多莫德治疗儿童HSP,可纠正患儿机体内Treg细胞亚群和Th17细胞亚群功能的失衡,降低IL-17、IFN-γ等的表达水平,抑制自身免疫反应,可达到显著缓解肾功能损伤、降低短期复发率的效果,有利于改善患儿的预后。     

类风湿关节炎患者外周血及关节液中Treg细胞和Th17细胞水平的研究进展

近年来,多种研究表明T淋巴细胞亚群在类风湿关节炎(RA)发病机制中具有重要作用。致病性辅助性T细胞17(Th17细胞)介导血管翳增生、破骨细胞生成及滑膜新生血管生成,因此它们是疾病进展的关键因素。另一方面,调节性T(Treg)细胞是具有抑制自身反应性淋巴细胞功能的一类T细胞亚群。Th17与Treg细胞的失衡被认为是RA发病机制中的关键。而关于RA患者外周血及关节液中Th17/Treg细胞水平的观察结果不一,本文就致病性Th17细胞和抑制性Treg细胞在RA患者外周血及关节液中的水平,结合近几年的研究成果作一综述。     

天然调节性T细胞的调节因素研究进展

天然CD4^＋CD25^＋调节T细胞来源于胸腺,通过直接接触机制抑制效应细胞的增殖,调节自身免疫和移植免疫。本文主要综述了影响天然调节T细胞分化、发育和功能的主要因素和可能机制。Foxp3是Treg的标志,检测其表达可以作为判定Treg的方法。IL-2主要通过IL-2Rα及STAT5途径促进Treg的增殖活化。膜型和分泌型TGF-β具有不同功能,膜型TGF-β1可能主要介导Treg的抑制功能,而分泌型TGF-β可能主要促进Treg的增殖。树突状细胞由于作用途径不同,对Treg既有正调节,也有负调节。CTLA-4途径可能通过作用于Treg自身、DC或效应细胞直接或间接地调节Treg的功能。     

Th17/Treg在急性呼吸窘迫综合征中免疫调节作用的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重病,病死率高达40%,炎症失衡是其发生的重要机制,辅助型T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）是一对重要的促炎/抗炎免疫调节细胞,二者失衡在ARDS中被证实,但对其发生的机制及认识缺乏统一的解读,因此,本文就Th17/Treg在ARDS中发挥免疫调节作用的最新研究进展进行综述。     

钙通道与调节性T细胞效应功能的研究进展

调节性T细胞(Treg)为一类具有免疫抑制作用的T细胞,在维持免疫系统正常的外周耐受中发挥了重要作用,其中经典的CD4+CD25+Foxp3+Treg,无论是其数量还是抑制功能异常均可导致自身免疫性疾病。钙离子通道在免疫细胞发挥功能效应中是必不可少的,同样在Treg的发展和效应功能中也起着重要的作用,特别是STIM,ORAI,calcineurin-NFAT通路。现对钙离子通道在Treg的作用作一归纳总结。     

恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞及Th1、Th2细胞的检测和临床意义

目的:通过检测恶性肿瘤患者外周血中的淋巴细胞亚群、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)以及Th1、Th2细胞的数量,了解恶性肿瘤患者的免疫状态。方法:采用流式细胞仪检测90例恶性肿瘤患者(肿瘤组)及60例健康体检者(对照组)外周血中的淋巴细胞亚群、Treg细胞和以及Th1和Th2细胞数量。结果:肿瘤组外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的数量均显著低于对照组(P<0.05),而Treg细胞显著高于对照组(P<0.05)。肿瘤组分泌IFN-γ的Th1细胞显著低于对照组(P<0.05),而分泌IL-4的Th2细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论:恶性肿瘤患者Treg细胞数量增多,Th1细胞数量减少,Th2细胞数量增加,这可能是其免疫功能处于抑制状态的重要原因。     

自身免疫性葡萄膜炎发病机制的研究进展

葡萄膜炎是一类严重损害视功能的炎症性疾病,其病因和发病机制尚不完全清楚。感染、外伤、肿瘤、自身免疫反应均可引起,其中以自身免疫反应引起者最为常见。效应性的Ⅰ型辅助性T细胞(helper T lymphocyte 1,Th1)和Th17,调节性T细胞(regulatory T cells,Tr)群失去平衡是自身免疫反应性葡萄膜炎发病的主要机制。此外,遗传易感性也是此种葡萄膜炎发生的一个重要机制。     

T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3与鼻息肉的相关性研究

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见的以鼻腔-鼻窦黏膜为主的慢性炎症疾病,目前其病因和发病机制尚未完全明确。既往研究证实T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(TIM-3)可促进Tregs的增殖,抑制Th1、Th17细胞的分化及其分泌细胞因子,在疾病中参与重要的免疫应答。Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞的失衡是近年来研究鼻息肉发生的重要因素,本文通过鼻息肉中TIM-3与Th1、Th17、Treg细胞的研究进行综述。     

类风湿关节炎患者外周血TH17与Treg细胞的变化

目的 探讨外周血辅助性T细胞17（TH17）与调节性T细胞（Treg）在类风湿关节炎（RA）发生、发展中的变化。 方法 选取RA患者活动组25例、稳定组20例及健康人对照组25例,采用流式细胞术及定量PCR的方法,分别从蛋白质水平与mRNA水平检测其外周血CD4+T细胞IL-17及FoxP3的表达。 结果 活动组RA患者外周血CD4+T细胞IL-17蛋白质及mRNA表达水平显著高于稳定组（P<0.01）,稳定组又显著高于健康人对照组（P<0.01）。活动组RA患者外周血CD4+T细胞FoxP3蛋白质及mRNA表达水平显著低于稳定组及健康人对照组（P<0.01）,但稳定组FoxP3表达与健康人对照组差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 RA患者外周血中存在TH17/Treg细胞失衡,且这种变化与疾病的进程相关。     

调节性B细胞与自身免疫病研究进展

调节性B细胞（Breg）是一群可以降低炎症诱导免疫耐受的B细胞新亚群。Breg主要通过分泌白细胞介素10（IL-10）、肿瘤生长因子-β（TGF-β）等细胞因子或者与其他细胞相互作用来发挥免疫调节作用。Breg可以抑制效应T细胞增殖及炎症因子分泌并支持调节T细胞（Treg）的分化从而抑制自身免疫性疾病的发生或缓解病情。本文主要讨论Breg的表型、免疫学功能和Breg分化的分子机制以及在几种人类自身免疫性疾病中的作用。     

Treg/Th17对上市后中药注射剂过敏反应监测的意义

正上市后中药注射剂引起的过敏反应属于Ⅰ型超敏反应(Ⅰ型变态反应)。Ⅰ型超敏反应是上市后中药注射剂免疫毒性监测的重点内容,对Ⅰ型超敏反应发生机制、反应过程的分析提示调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)/辅助性T细胞17(Th17)是参与Ⅰ型超敏反应的重要细胞,Treg/Th17及IL-17可以作为评价中药注射剂致过敏反应的重要指标。1上市后中药注射剂过敏反应监测背景