窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17（34.26 ± 10.05 ng/L） 和IL-22（13.72 ± 4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L）,均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA（13.43 ± 2.12）和IL-22 mRNA（16.53 ± 2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13）,均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关（r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05）,与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关（r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05）。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。     

过敏性紫癜患者外周血Th17/Treg细胞平衡性检测

目的 探讨Th17细胞/Treg细胞（CD4+CD25+ Foxp3+ T细胞）失衡在过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用。方法 采用流式细胞仪检测59例HSP患儿外周血Th17细胞和Treg细胞的比例、实时定量RT-PCR检测Th17细胞与Treg细胞转录因子RORγt、Foxp3 mRNA的表达。同时以38例性别、年龄匹配的健康儿童做对照。结果 HSP组外周血Th17细胞比例（CD4+IL-17+/CD4+ T细胞,1.87% ± 0.56%）及RORγt mRNA表达量（7.71 ± 1.95）,均显著高于正常人对照组（CD4+IL-17+/CD4+ T细胞：0.39% ± 0.15%,P < 0.01; RORγt mRNA：1.49 ± 0.57,P < 0.01）;HSP组外周血Treg细胞比例（CD4+CD25+Foxp3+/CD4+ T细胞,1.63% ± 0.44%）及Foxp3 mRNA的表达量（0.34 ± 0.11）,均明显低于正常人对照组（CD4+CD25+Foxp3+/CD4+ T细胞：5.04% ± 1.44%,P < 0.01;Foxp3 mRNA：1.71 ± 0.69,P < 0.01）。HSP各组间Th17细胞、Treg细胞比例及RORγt、Foxp3 mRNA的表达量差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 过敏性紫癜患者外周血Th17、Treg细胞水平及其转录因子表达量发生变化,其比例的失平衡可能参与过敏性紫癜的发病。     

不同证候银屑病患者外周血Th1/Th17细胞表达差异的研究

目的 探讨不同证候银屑病的发病与外周血Th1/Th17细胞轴漂移的相关性。方法 用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子干扰素?酌（IFN-?酌）、白介素17A（IL-17A）的表达情况,双抗体夹心法（ELISA）检测不同证候银屑病患者血清中Th１型细胞因子IFN-?酌和Th17型细胞因子IL-17A的水平。 结果 血热组银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）中CD4+IFN-?酌+水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组外周血PBMC中CD4+IFN-?酌+水平差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IFN-?酌+水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组不具相关性（P > 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照组PBMC中CD4+IL-17A+三组间差异无统计学意义。血热组银屑病患者PBMC中CD4+IL-17A+水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）,而血瘀组呈正相关（P < 0.05）。ELISA结果示,血热组银屑病患者外周血清中IFN-?酌水平显著高于血瘀组及健康对照组（P < 0.05）,而血瘀组与健康对照组差异无统计学意义（P > 0.05）;血热组银屑病患者血浆中IFN-?酌水平与PASI评分呈正相关（P < 0.05）,血瘀组银屑病患者呈负相关（P < 0.05）。血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照血清中IL-17A水平三组间差异无统计学意义（P > 0.05）,血热、血瘀组银屑病患者血清中IL-17A水平与PASI评分不具相关性（P > 0.05）。 结论 Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,Th1细胞的表达下降,而Th17细胞在不同证候银屑病患者中差异无统计学意义。     

系统性硬皮病患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性

目的 探讨系统性硬皮病（SSc）患者外周血Th17/Treg细胞与病情活动的相关性。方法 45例SSc患者中活动组21例,非活动组24例,正常人对照组24例。用流式细胞仪检测外周血Th17、Treg细胞各占CD4+细胞的百分比。荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞（PMBC）中白介素17A（IL-17A）、维A酸类核孤儿受体γ（RoRγt）、叉头状螺旋转录因子3（FoxP3）mRNA水平。酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平。结果 ①SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血Th17细胞占CD4+细胞的百分比分别为2.34 ± 1.19、0.68 ± 0.39和0.57 ± 0.49,活动组显著高于非活动组、正常人对照组（P < 0.05）。3组外周血Treg细胞比例差异无统计学意义（P > 0.05）;②SSc活动组、非活动组和正常人对照组外周血IL-17水平分别为53.60 ± 9.90、15.18 ± 3.24、15.53 ± 4.12 pg/ml,对照组和非活动组均显著低于活动组（P < 0.05）;③SSc活动组、非活动组和对照组3组外周血细胞IL-17A mRNA表达水平分别为11.73 ± 0.80、9.77 ± 1.30、10.79 ± 0.74,活动组显著高于对照组、非活动组（P < 0.05）;3组外周血细胞中RoRγt mRNA表达水平分别为18.48 ± 1.09、15.89 ± 1.48、17.77 ± 1.64,活动组显著高于对照组和非活动组（P < 0.05）,3组外周血细胞FoxP3mRNA表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）;④外周血Th17细胞比例、血清IL-17水平与活动组SSc患者的病情活动度呈正相关,分别为r = 0.675（P < 0.05）、r = 0.644（P < 0.05）。结论 Th17细胞亚群在活动期SSc患者体内扩增,其扩增与SSc活动密切相关。     

寻常性银屑病患者外周血白介素17、白介素23 mRNA的表达及与病情相关性研究

【摘要】 目的 探讨白介素17（IL-17）、白介素23（IL-23）mRNA在寻常性银屑病患者与健康人外周血中的表达差异及其与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的相关性;探讨白芍总苷在寻常性银屑病治疗中的作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR方法,检测50例寻常性银屑病患者和40例健康对照者外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量;对42例银屑病患者应用白芍总苷4周后及23例应用8周后外周血IL-17、IL-23 mRNA的表达量进行分析。根据资料性质,利用SPSS16.0软件进行t检验或秩和检验、Pearson相关性分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血中IL-17和IL-23 mRNA的表达水平明显高于健康对照组（两组IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-5.32 ± 0.80、2.79 ± 0.76;IL-23 mRNA分别为-5.43 ± 0.68、-3.77 ± 0.86,两组比较,均P < 0.05）;患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达水平与PASI呈正相关（r值分别为0.61、0.52,均P < 0.05）。经白芍总苷治疗4周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI均较治疗前明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-2.24 ± 0.61、-5.30 ± 0.78;IL-23 mRNA分别为-1.97 ± 0.74、-5.44 ± 0.68;PASI分别为5.8 ± 2.7、9.4 ± 4.2,两组比较,均P < 0.05）;治疗8周后,患者外周血IL-17和IL-23 mRNA的表达及PASI比治疗4周后明显降低（IL-17 mRNA的ΔCt值分别为-1.51 ± 0.78、-2.21 ± 0.59;IL-23 mRNA分别为-1.27 ± 0.81、-1.89 ± 0.72;PASI分别为3.8 ± 1.8、7.3 ± 2.5,两组比较,均P < 0.05）。 结论 IL-17和IL-23可能参与了寻常性银屑病的发病过程;应用白芍总苷治疗寻常性银屑病后,IL-17和IL-23 mRNA表达水平下降,且PASI降低。     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子的表达

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达,分析其与疾病严重程度及病程的相关性。方法 抽取44例寻常性银屑病患者和28例正常人对照者外周血,用三色法流式细胞仪检测外周血Th17细胞,ELISA法检测血清中IL-17、IL-22表达。取20例寻常性银屑病患者皮损和8例正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Th17细胞表达。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞百分比（4.71% ± 2.55%）高于正常人对照组（0.55% ± 0.39%）,两组差异有统计学意义（P < 0.01）。银屑病患者Th17细胞与银屑病病情严重度评分（PASI）呈显著正相关（r = 0.53,P < 0.01）,但与病程无相关性（r = 0.09,P > 0.05）。银屑病患者血清中IL-17（24.02 ± 12.31 ng/L）、IL-22（18.32 ± 8.14 ng/L）表达均高于正常人对照组（IL-17为7.16 ± 4.04 ng/L,IL-22为6.52 ± 4.15 ng/L）,差异均有统计学意义（P < 0.01和 < 0.05）。银屑病患者血清IL-17、IL-22表达与PASI呈显著正相关（r = 0.47,P < 0.01;r = 0.53,P < 0.01）,与病程无相关性（r = 0.03,P > 0.05;r = 0.19,P > 0.05）。银屑病患者皮损中可见Th17细胞浸润,主要集中在真皮浅层血管周围;而正常人皮肤中仅有微量CD4+ T细胞表达,未见Th17细胞。 结论 Th17细胞参与银屑病的发病,提示阻断相关因子IL-17、IL-22的药物可成为治疗银屑病的又一新靶点。     

特应性皮炎患儿外周血Th17细胞与CD4+CD25+ T细胞失衡的研究

【摘要】 目的 探讨Th17细胞和Treg细胞失衡在特应性皮炎（AD）发病机制中的作用。方法 流式细胞仪检测52例AD患者外周血Th17细胞和Treg细胞的频率、酶联免疫吸附方法（ELISA） 检测外周血中细胞因子IL-6、TGF-β1的表达水平。同时以30例性别、年龄匹配的健康体检者作为对照。结果 AD组外周血Th17细胞（CD3+CD8-IL17+）占CD3+T细胞的百分比为（1.20 ± 0.41）%,高于对照组的（0.54 ± 0.28）% （t = 2.58,P < 0.05）;Treg（CD4+ CD25+）细胞的百分比为（2.29 ± 0.67）%,低于对照组（5.95 ± 0.45）%,（t = 15.23,P < 0.01）。关键调控因子测定结果：IL-6水平,AD组（5.12 ± 0.45）ng/L高于对照组（3.89 ± 0.38） ng/L,差异具有统计学意义（t = 2.59,P < 0.05）;而TGF-β1的表达水平AD组（57.65 ± 10.78） ng/L低于对照组的（81.18 ± 7.78） ng/L,（t = 5.41,P < 0.01）。 结论 特应性皮炎患儿外周血Th17、Treg细胞水平及其关键的调控平衡因子IL-6、TGF-β1发生变化,其比例的失平衡可能参与特应性皮炎的发病。     

寻常痤疮皮损炎症程度与外周血Th17细胞和IL-17的关系

目的：确定寻常痤疮皮损炎症程度与外周血Th17细胞和IL-17的相关性.方法：采用流式细胞仪检测外周血Th17细胞水平,酶联吸附试验（ELISA）检测外周血单核细胞IL-17A mRNA的表达,RT-PCR法检测IL-17A mRNA水平.结果：正常对照组、轻度痤疮组3项指标显著低于中重度痤疮组（P〈0.05）,健康对照组和轻度痤疮组之间无显著差别（P〉0.05）.结论：Th17细胞可能和中重度痤疮的发病和炎症性皮损的形成有关,有望通过抑制Th17细胞的作用来治疗中重度痤疮.     

特应性皮炎患者外周血辅助性T细胞17与白介素17的检测

目的 探讨特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）患者外周血白介素17蛋白和mRNA水平及辅助性T细胞17（Th17）表达及其意义。方法 用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测63例AD患者及30例正常人对照血浆中IL-17蛋白水平。实时荧光定量RT-PCR检测两组外周血中IL-17 mRNA表达水平。流式细胞仪检测AD患者和对照者外周血单一核细胞中Thl7细胞的比例。分析外周血Th17细胞比例和IL-17水平与AD患者病情严重度的相关性。结果 急性期AD患者外周血中Th17细胞比例为1.83% ± 0.47%,明显高于正常人对照组（0.85％ ± 0.45％,t = 4.128,P < 0.01）和慢性期组（1.12% ± 0.69%,t = 2.439,P < 0.05）。AD组外周血中血浆IL-17水平为98.37 ng/L,高于正常人组63.75 ng/L,U = 168,P < 0.05。AD组外周血IL-17mRNA表达水平高于正常人对照组。AD患者外周血Th17细胞比例和血IL-17蛋白水平与湿疹面积及严重度指数（EASI）积分均呈显著正相关（r = 0.68l,P < 0.01;r = 0.427,P < 0.05）。结论　急性期AD患者外周血Th17细胞比例显著升高, IL-17蛋白分泌及基因表达水平存在异常,与病情严重度明显相关,提示IL-17和Th17细胞可能在AD发病中起作用。     

特应性皮炎患者外周血调节性T细胞与Th17细胞平衡状态分析

目的 探讨调节性T细胞（Treg 细胞）与Th17细胞失平衡在特应性皮炎（AD）发病机制中的作用。方法 采用流式细胞仪检测41例AD患者外周血Treg细胞与Th17细胞的比例,实时定量逆转录聚合酶链反应检测Treg细胞与Th17细胞转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清中转化生长因子β（TGF-β）、白介素17（IL-17）和白介素23（IL-23）的含量;同时以38例性别、年龄匹配的健康儿童作为对照组。采用独立样本t检验和线性相关进行统计学分析。结果 AD患者组外周血Treg细胞（CD4+CD25+Foxp3+T细胞）比例为2.01% ± 0.57%,Foxp3 mRNA的表达量为0.65 ± 0.19;健康对照组分别为5.04% ± 1.44%和1.71 ± 0.69,AD患者组均明显低于健康对照组（两组比较,t值分别为12.47和9.47,P值均 ＜ 0.01）。AD患者组外周血Th17细胞（CD4+IL-17+T细胞）比例为1.77% ± 0.55%,RORγt mRNA表达量为5.97 ± 1.45;健康对照组分别为0.39% ± 0.15%和1.49 ± 0.57,AD患者组均显著高于健康对照组（两组比较,t值分别为14.82和17.78,P值均＜ 0.01。AD患者组Treg/Th17细胞比值（1.26 ± 0.61）较健康对照组（14.53 ± 5.77）明显降低（t = 14.11,P ＜ 0.01）。急性期AD患者Treg/Th17细胞比值为0.88 ± 0.04,与亚急性期（1.29 ± 0.11,t = 4.02,P ＜ 0.01）和慢性期（2.05 ± 0.24,t = 4.83,P ＜ 0.01）AD患者比较,差异均有统计学意义;AD患者亚急性期与慢性期比较,差异亦有统计学意义（t = 2.89,P ＜ 0.05）。AD患者血清中IL-17和IL-23含量均高于健康对照组（P值均 ＜ 0.01）,而TGF-β含量比较,差异无统计学意义（t = 1.96,P ＞ 0.05）。中、重度AD患者疾病严重程度评分与外周血Treg细胞比例呈负相关（r = -0.40,P ＜ 0.05）,与Th17细胞比例呈正相关（r = 0.42,P ＜ 0.05）。结论 AD患者外周血Treg和Th17细胞比例、特异性转录因子Foxp3、RORγt mRNA表达水平及血清中相应细胞因子含量发生变化,Treg/Th17细胞失平衡可能参与了AD的发病。     

SLE患者T淋巴细胞IL-13受体α1基因表达及其调节序列甲基化状态的研究

目的 研究SLE患者外周血T淋巴细胞IL-13受体α1（IL-13Rα1）基因mRNA的表达及IL-13Rα1基因调节序列甲基化状态。方法 免疫磁珠法（MACS）分离10例SLE患者和6例正常人外周血CD4+和CD8+ T细胞，采用实时荧光定量PCR检测T细胞中IL-13Rα1 mRNA的表达，并用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测IL-13Rα1基因调节序列的甲基化水平。结果 活动期SLE患者CD4+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平为2.224 ± 0.251，非活动期SLE患者为1.712 ± 0.132，正常人组为1.104 ± 0.044，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1 mRNA表达水平活动期、非活动期及正常人组分别为1.672 ± 0.142，1.410 ± 0.154，1.238 ± 0.106，活动期组与正常人组比较差异有统计学意义（P < 0.05），而非活动期组与正常人组、活动期组与非活动期组比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。CD4+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数活动期SLE患者为0.454 ± 0.023，非活动期为0.635 ± 0.065，正常人为0.844 ± 0.097，三组间比较，差异均有统计学意义（P < 0.05）；CD8+ T细胞中IL-13Rα1基因甲基化指数三组间比较，差异均无统计学意义（P > 0.05）。SLE患者外周血CD4+，CD8+ T细胞IL-13Rα1 mRNA的表达与疾病活动度（SLEDAI评分）呈正相关（r = 0.79，P < 0.01；r = 0.76，P < 0.05）；CD4+ T细胞的IL-13Rα1基因的甲基化水平与疾病活动度（SLEDAI评分）呈负相关（r = -0.89，P < 0.01）；CD4+ T细胞IL-13Rα1 mRNA表达与其调节序列的甲基化水平呈负相关（r = -0.84，P < 0.01）。结论 SLE的发生发展可能与DNA低甲基化导致SLE患者T细胞过度表达IL-13Rα1有关。     

天疱疮患者血清白介素6、10、17、γ干扰素和外周血Th17细胞水平检测

目的 探讨寻常型天疱疮可能的细胞免疫机制。方法 用ELISA法检测33例寻常型天疱疮（PV）患者及34例正常人对照血清白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、白介素17（IL-17）及γ干扰素（IFN-γ）水平。流式细胞仪检测10例PV患者及10例正常人对照外周血Th17细胞水平。结果 PV患者血清IL-6、IL-17水平高于正常人对照（P < 0.05）,IFN-γ、IL-10水平低于正常人对照（P < 0.05）。PV患者外周血中Th17细胞的百分比高于正常人对照（P < 0.05）。结论 IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-17和Th17细胞与PV的发病可能有关。     

寻常性银屑病患者外周血Th17/Treg失衡的研究

目的 探讨寻常性银屑病患者外周血辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）的失衡及意义。方法 收集48例寻常性银屑病患者外周血,同时以PASI评分评价银屑病的严重程度,流式细胞仪检测48例寻常性银屑病患者和32例正常人外周血Th17、Treg细胞比例, ELISA方法检测患者和正常人血清中IL-17、IL-10表达水平。结果 寻常性银屑病患者外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平分别为（2.70 ± 1.43）%和（90.65 ± 29.61） ng/L,较正常人组（0.86 ± 0.25）%和（48.82 ± 5.49） ng/L显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Treg细胞比例和血清IL-10水平分别为（3.63 ± 1.14）%和（17.78 ± 4.09） ng/L,较正常人组（7.87 ± 1.26）%和（23.76 ± 3.82） ng/L显著下降,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。Th17/Treg和IL-17/IL-10比值分别为0.95 ± 0.76和5.78 ± 3.19,较正常人组（0.12 ± 0.06）和（2.16 ± 0.68）显著升高,差异有统计学意义（P值均 < 0.01）。银屑病患者PASI评分与Th17细胞比例、血清IL-17水平、Th17/Treg细胞和IL-17/IL-10比值呈正相关性（r值分别为0.97、0.93、0.99、0.97,P值均 < 0.01）,而与外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平均呈负相关性（r值分别为-0.87、-0.90,P值均 < 0.01）。结论Th17/Treg失衡可能在寻常性银屑病的发病机制中具有一定作用。     

寻常性银屑病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的功能研究

目的 测定银屑病患者外周血中的CD4+CD25+调节性T细胞功能的改变,探讨调节性T细胞在其发病中的作用。方法 寻常性银屑病患者12例,银屑病面积和严重度指数（PASI）评分15 ～ 34.5分,均为慢性斑块状。健康对照组6例,为健康献血者。通过免疫磁珠体外分离外周血中的CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25- T细胞,纯度达90％以上。采用［3H］-脱氧胸腺嘧啶苷方法检测CD4+CD25+ T细胞的增殖和抑制功能,ELISA法测定细胞因子和RT-PCR检测Foxp3 mRNA的表达。结果 多克隆刺激后CD4+CD25+ T细胞无明显增殖,IL-2可逆转此无反应状态。健康对照组CD4+CD25+ T细胞对CD4＋CD25－ T细胞增殖的抑制率可达60％,而银屑病组抑制率仅为19.5％（P < 0.01）。银屑病患者CD4＋CD25－ T细胞单独培养及与CD4＋CD25+ T细胞共培养后,分泌IFN-γ水平分别为（179.66 ± 48.97） ng/L和（109.55 ± 48.04） ng/L,健康对照组分别为（87.36 ± 33.36） ng/L和（32.55 ± 15.69） ng/L,两组比较,P值均 < 0.05;对IFN-γ分泌的抑制率银屑病患者组为40％,健康对照组为63％（P < 0.05）;健康对照组CD4＋CD25+ T细胞和CD4＋CD25－ T细胞单独培养,TGF-β分泌分别为（3025 ± 769） ng/L和（2450 ± 431） ng/L（P < 0.05）。两组之间,无论单独培养或两种细胞共培养,IL-10、TGF-β的分泌差异均无统计学意义（P > 0.05）。CD4+CD25+ T细胞表达高水平的Foxp3, 银屑病患者和健康人对照调节性T细胞和效应T细胞的Foxp3表达相似。结论 银屑病患者外周血中调节性T细胞抑制功能的减弱导致效应T细胞增殖失控,可能参与了银屑病的发病。     

CD103+T细胞在银屑病皮损中的表达

目的：明确银屑病患者皮肤CD103+T细胞的表达及其与银屑病严重程度的关系。方法：免疫组化检测29例银屑病患者皮损和非皮损皮肤及6名健康对照皮肤中表皮及真皮CD103+T细胞的表达。计算银屑病患者PASI值。结果：CD103+T细胞主要在真皮表达。银屑病患者皮损和非皮损真皮中每个高倍视野CD103+T细胞百分率分别为（26.06%±11.72）%和（12.82±4.5）%（P<0.05）;健康人对照皮肤真皮内CD103+T细胞百分率为（7.47±1.3）%,明显低于银屑病非皮损区（P<0.05）。银屑病患者皮损中,CD103+T的表达与PASI值正相关（P<0.05）。 结论：真皮中CD103+T细胞可能与银屑病的发病及严重程度有关。     

寻常型银屑病患者外周血髓系树突状细胞CD47的表达

目的：检测寻常型银屑病患者外周血髓系树突状细胞（mDCs）表面整合素相关蛋白（CD47）的表达水平。方法：流式细胞仪检测寻常型银屑病患者和健康对照者外周血mDCs表面CD47及CD4+调节性T细胞（Treg）表达水平；Luminex液相芯片技术检测上清液IL-23、IL-17和TNF-α浓度。结果：共检测46例患者和46名健康对照，患者组mDCs细胞CD47表达水平为32.8低于对照组的63.6，差异有统计学意义（P<0.05）。患者组mDCs细胞CD47表达水平与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）负相关（r=-0.651, P<0.05）；患者组Treg细胞比例显著低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；IL-23、IL-17和TNF-α浓度显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：银屑病外周血mDCs表面CD47及Treg细胞表达下降。