淋球菌经NLRP3途径调节小鼠脾细胞Th17/Treg平衡

目的研究NLRP3对小鼠脾细胞淋球菌感染模型中Th17/Treg平衡的调节作用。方法体外分离、培养小鼠脾细胞后,分为如下4组:空白对照组、NLRP3拮抗剂(MCC950)组、淋球菌感染组、淋球菌+MCC950组。培养48 h后收集细胞,采用细胞内染色流式细胞术检测Th17/Treg细胞比例,利用实时荧光定量PCR检测NLRP3、Th17/Treg特异性转录因子RORγt、Foxp3 mRNA表达水平,Western blot检测NLRP3、RORγt、Foxp3蛋白表达。ELISA法检测脾细胞培养上清中Th17/Treg相关细胞因子IL-17、TGF-β、IL-10水平。结果脾细胞在淋球菌的刺激下,Th17细胞和Treg细胞比例增多,细胞内NLRP3、Th17/Treg特异性转录因子RORγt、Foxp3 mRNA和蛋白表达水平升高,细胞培养上清中IL-17、TGF-β、IL-10含量增高(P0.01);加入MCC950预处理后,Th17细胞比例、细胞内NLRP3、RORγt mRNA和蛋白表达、细胞培养上清中IL-17含量明显降低,Treg细胞比例、细胞内Foxp3 mRNA和蛋白表达、细胞培养上清中TGF-β、IL-10含量明显增高,与淋球菌感染组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论淋球菌通过NLRP3途径诱导小鼠脾细胞向Th17细胞分化,调节Th17/Treg细胞平衡。     

淋球菌经NF-κB途径诱导Hela细胞NALP3表达的研究

目的：确定NALP3在淋球菌诱导的人宫颈癌细胞（Hela）促炎细胞因子产生中的作用及其激活途径。方法：将Hela细胞分为空白对照组、Bayll-7082抑制剂组、淋球菌组和淋球菌＋Bayll-7082抑制剂组。荧光定量PCR检测Hela细胞内NALP3mRNA表达,WesternBlot检测Hela细胞核内NF-κBp65和胞质内caspase-1p20蛋白质水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组细胞培养上清液中ITJ-1β的含量。结果：淋球菌组细胞内NAIU3mRNA表达是空白对照组的5．8倍,核内NF-κBp65和胞质内caspase-1p20蛋白质水平是空白对照组的3．2倍和3．1倍,细胞培养上清液中的IL-1G含量显著高于对照组（P〈0．01）。结论：淋球菌通过活化NF-κＢ诱导Hela细胞NALP3的表达并活化caspase-1和IL-1β。     

雌激素对白念珠菌诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3表达的影响

目的:确定雌激素对白念珠菌诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体基因表达的影响。方法:体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,将其分为5组:空白对照组、白念珠菌组、白念珠菌+10~(-10)mol/L17β-雌二醇组、白念珠菌+10~(-9)mol/L 17β-雌二醇组和白念珠菌+10~(-8)mol/L17β-雌二醇组。荧光定量PCR检测细胞内NLRP3 mRNA表达;Western Blot检测细胞内NF-κBp65和caspase-1p20的活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:巨噬细胞在白念珠菌的刺激下,与空白对照组比较细胞内NLRP3 mRNA的表达、NF-κB和caspase-1p20活性和细胞培养上清液中的IL-1β含量均明显升高(P0.01);加入雌激素干预后,随着雌激素浓度的增高,细胞内NLRP3 mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量明显低于对照组(P0.01)。结论:雌激素可能通过抑制NF-κB活性抑制白念珠菌诱导的NLRP3表达、caspase-1的活化和IL-1β的分泌。     

NHERF1及β联蛋白在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨钠氢交换子调节因子-1（NHERF1）及β联蛋白在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义。方法 使用免疫细胞化学法、实时荧光定量-PCR法、免疫印迹法对黑素瘤细胞系A375、M14、MV3及黑素细胞中NHERF1及β联蛋白的表达情况进行观察。使用MTT法对黑素瘤细胞系A375、M14、MV3及黑素细胞的增殖情况进行检测。结果 NHERF1及β联蛋白在黑素细胞中同时表现为细胞膜阳性表达,而在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中均出现膜表达的缺失,同时呈现不同程度的胞质和（或）胞核阳性表达。在3株黑素瘤细胞系中,MV3细胞中的NHERF1免疫细胞化学染色仅呈少部分胞质弱阳性表达,实时荧光定量PCR检测NHERF1的mRNA表达水平最低,免疫印迹法中未见NHERF1蛋白表达条带,而其在MTT法中检测到的增殖速度最快,明显高于另外两株细胞。A375细胞中的NHERF1免疫细胞化学染色呈胞质及胞核的强阳性表达,实时荧光定量PCR检测NHERF1的mRNA表达水平最高,免疫印迹法中可见NHERF1蛋白最强阳性表达,而其增殖速度却慢于MV3细胞。β联蛋白在MV3细胞中免疫细胞化学染色呈细胞质及细胞核的强阳性表达,实时荧光定量PCR检测的mRNA表达水平最高,免疫印迹法检测到蛋白最强阳性表达;而A375细胞及M14细胞中,β联蛋白在免疫细胞化学染色呈相对弱的细胞质阳性表达,实时荧光定量PCR检测的mRNA表达水平明显较低;免疫印迹法中的蛋白表达较MV3中的表达低。结论 黑素瘤细胞胞质中NHERF1表达量可能与细胞的增殖速度相关,NHERF1在黑素瘤细胞中表达程度越低细胞增殖越快。黑素瘤细胞中的NHERF1与β联蛋白存在着差异性表达。 【关键词】 黑色素瘤; 钠氢交换子调节因子-1; β连环蛋白     

GDF11调控NLRP3-焦亡途径抑制宫颈癌增殖和转移的作用机制研究

目的探讨生长分化因子11(GDF11)对宫颈癌细胞增殖、转移的影响及其作用机制分析。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7和宫颈癌细胞系HeLa、C33A、SiHa、Caski中GDF11、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)表达情况,构建GDF11过表达慢病毒载体、NLRP3过表达慢病毒载体,转染/共转染HeLa细胞系,分别记为oe-GDF11组和oe-GDF11/oe-NLRP3组,同时设置Control组和vector组。采用qRT-PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HeLa细胞中白介素(IL)-1β、IL-18 mRNA水平和含量,采用CCK8法、克隆形成试验、划痕试验、Transwell试验分别检测HeLa细胞活性、增殖、迁移、侵袭情况,WB法检测基质金属蛋白酶(MMPs)和上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果HeLa、C33A、SiHa、Caski细胞中GDF11 mRNA水平均低于End1/E6E7细胞(P<0.05),而NLRP3 mRNA水平均高于End1/E6E7细胞(P<0.05)。oe-GDF11组NLRP3 mRNA水平(0.41±0.05)低于Control组(1.03±0.05)(P<0.05)。e-GDF11组细胞IL-1β、IL-18 mRNA水平和含量、细胞活力、克隆形成率、划痕闭合率、单个视野细胞侵袭数,以及MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达均低于Control组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达高于Control组(P<0.05)。oe-GDF11/oe-NLRP3组细胞IL-1β、IL-18 mRNA水平和含量、细胞活力、克隆形成率、划痕闭合率、单个视野细胞侵袭数,以及MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达均高于oe-GDF11组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达低于oe-GDF11组(P<0.05)。结论GDF11过表达可抑制宫颈癌细胞增殖和转移,可能与抑制NLRP3-焦亡途径有关。     

NHERF1及β联蛋白在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义北大核心CSCD

目的探讨钠氢交换子调节因子-1（NHERF1）及B联蛋白在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中的表达及意义。方法使用免疫细胞化学法、实时荧光定量-PCR法、免疫印迹法对黑素瘤细胞系A375、M14、MV3及黑素细胞中NHERF1及13联蛋白的表达情况进行观察。使用MTr法对黑素瘤细胞系A375、M14、MV3及黑素细胞的增殖情况进行检测。结果NHERF1及β联蛋白在黑素细胞中同时表现为细胞膜阳性表达,而在黑素瘤细胞系A375、M14、MV3中均出现膜表达的缺失,同时呈现不同程度的胞质和（或）胞核阳性表达。在3株黑素瘤细胞系中,MV3细胞中的NHERF1免疫细胞化学染色仅呈少部分胞质弱阳性表达,实时荧光定量PCR检测NHERF1的mRNA表达水平最低,免疫印迹法中未见NHERF1蛋白表达条带,而其在MTT法中检钡4到的增殖速度最快,明显高于另外两株细胞。A375细胞中的NHERF1免疫细胞化学染色呈胞质及胞核的强阳性表达,实时荧光定量PCR检测NHERF1的mRNA表达水平最高,免疫印迹法中可见NHERF1蛋白最强阳性表达,而其增殖速度却慢于MV3细胞。β联蛋白在MV3细胞中免疫细胞化学染色呈细胞质及细胞核的强阳性表达,实时荧光定量PCR检测的mRNA表达水平最高,免疫印迹法检测到蛋白最强阳性表达;而A375细胞及M14细胞中,β联蛋白在免疫细胞化学染色呈相对弱的细胞质阳性表达,实时荧光定量PCR检测的mRNA表达水平明显较低;免疫印迹法中的蛋白表达较MV3中的表达低。结论黑素瘤细胞胞质中NHERF1表达量可能与细胞的增殖速度相关,NHERF1在黑素瘤细胞中表达程度越低细胞增殖越快。黑素瘤细胞中的NHERF1与β联蛋白存在着差异性表达。     

孕激素对淋球菌诱导Hela细胞NALP3炎性体表达的影响

目的 探讨孕激素对淋球菌(Ng)诱导的人宫颈癌细胞(Hela)NALP3炎性体基因表达的影响。方法 将体外培养的Hela细胞分为5组,即空白对照组、Ng组、Ng+10-9mol/L孕酮组、Ng+10-8mol/L孕酮组和Ng+10-7mol/L孕酮组。荧光定量PCR检测Hela细胞内NALP3mRNA表达,WesternBlot检测Hela细胞内NF-κBp65和caspase-1p20活性的变化,酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果 Hela细胞在淋球菌的刺激下,细胞内NALP3mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量均明显升高,Ng组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);加入孕酮干预后,随着孕酮浓度的增高,细胞内NALP3mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量明显降低,与Ng组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论 孕酮可抑制淋球菌诱导的NALP3表达及caspase-1的活化和IL-1β的分泌,且这种抑制作用可能是通过抑制NF-κB活性实现的。     

银屑病患者Jak/STAT信号传导通路基因表达的研究

目的:探讨角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3 4个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3 mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△Ct值分别为-1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.9±1.3)明显增高(P值均<0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3 mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均<0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。     

孕酮在淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应中的调节作用

目的 研究孕酮在淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应中的作用。方法 提取正常人外周血中性粒细胞,根据是否加入孕酮,将其分为孕酮组、淋球菌组、干预组（孕酮 + 淋球菌）及对照组。荧光定量RT-PCR分别测定在0、3、8、12 h各组中性粒细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α、IL-1β mRNA含量,并用Western印迹测定iNOS蛋白水平。结果 淋球菌组和干预组中iNOS、TNF-α、IL-1β mRNA表达水平均升高;淋球菌组在8 h达到高峰,以后逐渐下降;干预组三者水平明显低于淋球菌组（P < 0.05）。而孕酮组、对照组各因子含量无明显变化。Western印迹结果显示,淋球菌组和干预组iNOS蛋白表达水平亦升高,前者明显高于后者（P < 0.05）。结论 孕酮下调中性粒细胞iNOS、TNF-α及IL-1β的表达,抑制淋球菌引起的中性粒细胞炎症反应,这一机制可能在女性无症状感染中起作用。     

多形性日光疹患者外周血单个核细胞趋化因子受体CXCR1的检测

目的:检测CXC型趋化因子受体CXCR1在多形性日光疹患者外周血单个核细胞中的表达.方法:应用实时定量PCR法检测35例多形性日光疹患者和30名健康对照者外周血单个核细胞CXCR1 mRNA的表达,用流式细胞仪分析外周血白细胞CXCR1的表达,用ELISA法检测血清中IL-8的水平.结果:多形性日光疹患者外周血单个核细胞中CXCR1 mRNA表达水平为7.59±1.21,明显高于对照组3.63±0.98(P<0.001),CXCR1的表达率为(42.28±12.79)%,明显高于对照组(22.63±10.94)%(P<0.001);血清中IL-8的水平为2.74±0.58,显著高于对照组1.63±0.58(P<0.01).结论:CXC型趋化因子IL-8及其受体CXCR1在多形性日光疹患者外周血中的水平显著增高,可能参与了多形性日光疹的发病.     

2型单纯疱疹病毒对HaCaT细胞分泌Ⅰ型干扰素的影响

目的：评价2型单纯疱疹病毒（HSV-2）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）分泌Ⅰ型干扰素（IFN—α、IFN-β）的影响，探讨角质形成细胞（KC）对HSV-2感染的免疫防御机制。方法：以HSV-2感染HaCaIⅫ细胞，采用荧光实时定量PCR检测感染后24h、48h、72hIFN—αl、a2、β1mRNA的表达。结果：HaCaT细胞静息状态存在IFN—a1、a2、p1三种细胞因子的mRNA表达，但HSV-2感染HaCaT细胞后IFN-al、以、plmRNA的表达较对照组明显升高（P〈0．05），且在72h内随时间的递增而逐渐升高。结论：在HSV-2感染KC的初期，KC分泌的Ⅰ型干扰素参与HSV-2感染的免疫防御反应，对清除HSV-2及防止其扩散有积极作用。     

靛蓝对脂多糖诱导的THP-1细胞的抗炎作用

目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型，分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化；ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较，靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和...     

血必净注射液对脓毒症大鼠白细胞介素-6表达及血小板的影响

目的观察中药血必净注射液对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致脓毒症大鼠血浆白细胞介素-6（IL-6）、外周血单个核细胞IL-6mRNA表达和血小板计数（PLT）的影响。方法将78只清洁级Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、假手术组、CLP组和血必净组,后3组按活杀时间再分为手术后12h、24h、48h和72h4个亚组,每组6只。各组于相应时间点经腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL-6水平,分离单个核细胞应用实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-6mRNA的表达,并观察大鼠PLT的变化。结果CLP组大鼠血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA的表达在术后各时间点均显著高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）,而PLT明显低于正常组（P〈0.05或P〈0.01）。血必净注射液干预后,血浆IL-6水平以及外周血单个核细胞IL-6mRNA表达显著低于CLP组（P〈0.05或P〈0.01）,PLT在干预后24h、48h、72h也恢复至正常范围。结论血必净注射液能显著降低脓毒症大鼠血浆前炎症因子IL-6蛋白质以及mRNA表达水平,并能明显升高PLT,从而防止脓毒症的进一步发展。     

Tespa1基因在慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞中的表达水平及与病情相关性分析

目的探讨慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞中Tespa1基因的表达水平及其与患者发病程度的相关性。方法慢性荨麻疹患者52例,健康人对照20例,用实时荧光定量PCR检测研究对象外周血单个核细胞(PBMCs)中Tespa1 mRNA的表达水平,分析Tespa1基因表达水平与慢性荨麻疹病情严重程度的相关性。结果慢性荨麻疹患者外周血中Tespa1基因的表达量明显低于正常人对照组,差异有统计学意义(P0.01);同时Tespa1基因的表达与患者发病严重程度具有负相关性(P0.001),而与外周血中Ig E抗体的水平并没有相关性(P0.05)。结论 Tespa1分子可能在慢性荨麻疹的发生中发挥一定的作用。     

2型单纯疱疹病毒对HaCaT细胞分泌I型干扰素的影响

目的: 评价2型单纯疱疹病毒(HSV-2)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)分泌I型干扰素(IFN-α、IFN-β)的影响,探讨角质形成细胞(KC)对HSV-2 感染的免疫防御机制.方法: 以HSV-2感染HaCaT细胞,采用荧光实时定量PCR检测感染后24 h、48 h、72 h IFN-α1、α2、β1 mRNA的表达.结果: HaCaT细胞静息状态存在IFN-α1、α2、β1三种细胞因子的mRNA表达,但HSV-2感染HaCaT细胞后IFN-α1、α2、β1 mRNA的表达较对照组明显升高(P<0.05),且在72 h内随时间的递增而逐渐升高.结论: 在HSV-2感染KC的初期,KC分泌的I型干扰素参与HSV-2感染的免疫防御反应,对清除HSV-2及防止其扩散有积极作用.     

白念珠菌诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞焦亡的初步研究

【摘要】 目的 探讨白念珠菌对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）焦亡的影响。方法 通过活细胞工作站实时观察白念珠菌［感染复数（MOI） = 50，下同］体外诱导BMDM后是否发生焦亡；将BMDM分为对照组、白念珠菌组，分别用磷酸盐缓冲液和白念珠菌酵母诱导BMDM 6 h，实时荧光定量PCR检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 （NLRP3）、白细胞介素1β （IL-1β）、IL-18 mRNA表达水平，Western印迹法检测NLRP3、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、Gasdermin D（GSDMD）的表达及剪切水平。用白念珠菌诱导BMDM不同时间（0、10、15、20及25 h）后，酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-18分泌水平。白念珠菌体外诱导野生型（WT）BMDM及 GSDMD 敲除（KO）BMDM 15 min，采用流式细胞仪比较WT、GSDMD KO BMDM对白念珠菌的吞噬率；诱导6 h后，采用流式细胞仪及乳酸脱氢酶（LDH）释放法分别检测WT、GSDMD KO BMDM的死亡率。分别设置空白对照组、对照组、样品最大酶活性对照孔组、IL-1β组、白念珠菌组、IL-1β + 白念珠菌组，用IL-1β和/或白念珠菌酵母诱导BMDM后用LDH释放法分析WT及GSDMD KO BMDM死亡率。采用非配对t检验、Kruskal-Wallis 检验、方差分析等统计学方法进行统计分析。结果 白念珠菌体外诱导BMDM后细胞可出现气球样变及出泡现象，证实焦亡发生；与对照组相比，白念珠菌组诱导BMDM 6 h后NLRP3、IL-1β的mRNA表达水平明显升高（t = 13.02、17.51，P = 或＜0.001），而IL-18 mRNA表达水平无明显变化（P = 0.486），且白念珠菌诱导可引起炎症小体NLRP3表达增多及Caspase-1、GSDMD剪切。白念珠菌诱导BMDM不同时间（0、10、15、20及25 h）后IL-1β的分泌水平随时间逐渐升高（H = 12.90，P = 0.012），而IL-18的分泌水平无明显变化（F = 0.48，P = 0.753），且GSDMD KO组BMDM的IL-1β分泌水平低于WT BMDM组（F = 24.22，P = 0.008）。白念珠菌体外诱导15 min后，GSDMD KO BMDM［（50.3 ± 1.10）%］对白念珠菌的吞噬率低于WT BMDM［（58.53 ± 1.19）%，t = 5.09，P = 0.007］；白念珠菌体外诱导6 h后，流式细胞仪检测显示GSDMD KO组BMDM的死亡率（38.40% ± 0.50%）高于WT组BMDM（34.37% ± 0.52%），t = 4.72，P = 0.009；LDH检测同样显示GSDMD KO BMDM的死亡率（22.52% ± 0.18%）高于WT BMDM（12.48% ± 0.15%），t = 42.36，P＜0.001；IL-1β预处理后予白念珠菌体外诱导的WT BMDM及GSDMD KO BMDM 的细胞死亡率均较单纯白念珠菌诱导组降低（均P＜0.001）。结论 白念珠菌可诱导BMDM发生焦亡，焦亡的发生可促进IL-1β释放，并通过提高巨噬细胞的免疫活性，降低巨噬细胞死亡率。     

2型单纯疱疹病毒对HaCaT细胞分泌白细胞介素-19和白细胞介素-20的影响

目的观察2型单纯疱疹病毒(HSV-2)对人永生化角质形成细胞株(Ha Ca T)分泌白细胞介素(IL)-19、IL-20的影响,探讨角质形成细胞(KC)对HSV-2病毒感染初期的免疫防御机制。方法用HSV-2病毒感染Ha Ca T细胞,采用荧光实时定量PCR检测感染后24,48,72 h的IL-19、IL-20 m RNA的表达量。结果经HSV-2病毒感染后Ha Ca T细胞分泌IL-19、IL-20 m RNA的表达量在72 h内逐渐上升,与对照组相比均有统计学意义(P0.05)。结论 KC具有类淋巴细胞样功能,能分泌IL-19、IL-20。在HSV-2感染KC初期,IL-19、IL-20表达上升,参与HSV-2感染的早期免疫防御反应。     

Foxp3~+调节性T细胞在播散性毛孢子菌病小鼠模型的表达研究

目的观察调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在播散性阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)病小鼠模型中的表达,初步探讨Foxp3~+调节性T细胞在播散性毛孢子菌病发病机制中可能发挥的作用。方法 50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组,每组25只,分别于尾静脉接种阿萨希毛孢子菌悬液和生理盐水。接种后第3,7,14,21及28天,流式细胞仪检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比率;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测两组小鼠脾脏Foxp3 mRNA水平表达情况。结果试验组小鼠脾脏中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比率及Foxp3 mRNA表达随着感染进程先增高后下降至正常水平。接种后第3、28天,试验组小鼠脾脏单个核细胞中CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞的比例与对照组差异无统计学意义(P0.05);接种后第7、14及21天调节性T细胞的比例较对照组明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。接种后第3、28天,试验组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平与正常对照组相比,差异无统计学意义(P0.05);接种后第7、14、21天与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿萨希毛孢子菌可以诱导小鼠体内CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞在感染中后期表达增高,调节性T细胞可能参与调节播散性毛孢子菌病的免疫应答。     

NLRP3炎症小体在银屑病发病机制中的研究进展

 NLRP3炎症小体可活化IL-1β和IL-18。近年在大量银屑病体外和体内实验中，发现NLRP3炎症小体、IL-1β和IL-18表达上升。NLRP3炎症小体参与银屑病的发病机制可能与NF-κB、P2X7、S1PR1、miRNA155等分子激活有关。阻断银屑病模型中的NLRP3炎症小体可能会影响AMPK与SIRT1分子以及T细胞信号传导通路。本文对NLRP3炎症小体与银屑病的联系、NLRP3炎症小体参与银屑病进展或调控的可能机制以及阻断NLRP3炎症小体后银屑病炎症通路的改变进行综述。     

结缔组织疾病

20101945IκK-α/β,IκB-αmRNA在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义/李治琴(上海交大附院风湿科),郑一君,陈晓徽…∥临床皮肤科杂志.-2010,39(3).-148~150采集110例和50名正常人外周血,抽提总RNA并反转录成cDNA,运用实时定量PCR法在基因测序仪上检测IκK-α,IκK-β,IκB-αmRNA的表达水平。结果:SLE患者组的IκK-α,IκK-βmRNA定量表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);未使用激素的初发SLE患者IκK-α,IκK-βmRNA定量表达水平显著高于已使用激素的SLE患者(P<0.05);②SLE患者组的I