钙拮抗剂对出血性休克犬重要器官组织中黄嘌呤氧化酶活性的影响

在休克过程中，体内活性氧代谢与细胞内钙超负荷存在着相互影响。为了研究林克和复苏过程中钙拮抗剂对脂质过氧化的影响，用１７只杂种犬快速放血使平均动脉压为５．３２ｋｐｄ，并维持９０ｍｉｎ。然后回输全部失血。在休克３０ｍｉｎ时，各组别静脉注射（１５ｍｉｎ内）硫氮酮（４０ｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），异搏定（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ￣（－１）），或等量生理盐水。复苏后１５０ｍｉｎ处死动物，取心、肝、肺、肾、胰和小肠组织备检。结果显示，用硫氮酮和异搏定治疗组，各主要脏器组织中黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均显著低于休克对照组。而各检测组织中超氧化物歧化酶活性变化不一。这些资料显示钙拮抗剂抗休克的机制与其阻滞Ｃａ２＋内流，降低组织中黄嘌呤氧化酶活性，抑制脂质过氧化有密切关系。     

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。     

右心室快速起搏致心力衰竭犬的心室电生理特性

目的: 研究右心室快速起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬心室电生理特性。方法： 16只犬随机分为正常对照组（n=7）和CHF组（n=9），应用右心室快速起搏（240 pulse·min^-1）4-5周制作CHF犬模型，应用心脏电刺激和单相动作电位（MAP）记录技术测定心室生理指标。结果： （1）CHF组心室有效不应期、心室MAP时程、复极后期及传导时间均延长，分别延长26%（P<0.01）、43%（P<0.01）、318%（P<0.05）和19%（P<0.01）；（2）CHF组心室有效不应期与MAP时程的比值减小13%（P<0.05）；（3）CHF组兴奋恢复时间离散性增加185%（P<0.01）；（4）CHF组室颤阈值降低48%（P<0.01）。结论： CHF异常的心室电生理特性可能是导致恶性心律失常及心脏性猝死发生的基础。     

缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

目的：观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法：通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管管径对去甲肾上腺素（NE）收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果：确定最适缺血预处理方法为：夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应（P<0.01）。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降（P<0.05）,但与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）;在休克后期（休克2 h、3 h、4 h）,缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加（P<0.05）,且与正常对照组比较无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。     

内源性舒张因子在失血性休克中的变化

目的探讨内源性舒张因子一氧化氮（NO）与一氧化碳（CO）在失血性休克中的变化。方法按照Wigger’s改良法制作家猪失血性休克模型，失血性休克（H）组经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，然后复苏。对照（C）组处理同H组，但未失血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min分别记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、气道压（Peak）的变化，采血测定pH值、BE值、CO、NO及乳酸盐（Lae）水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高，Peak、PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后120min显著高于休克前和c组水平，此后一直维持较高水平，240rain时达到高峰。休克后CO水平逐渐增加，复苏后120min显著高于休克前，并高于c组，此后逐渐下降；Lac在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和c组，以后逐渐下降。pH值、BE值在休克后逐渐下降，与c组相比有显著差异。结论失血性休克后NO、CO水平增加，可能作为两种内源性保护因子起作用。     

ZIPK在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的： 观察失血性休克后,Zipper相互作用蛋白激酶（ZIPK）在蛋白激酶Cα（PKCα）、蛋白激酶Cε（PKCε）调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法： 采用离体微血管环张力测定技术,观察褪膜后抑制ZIPK对PKCα、PKCε激动剂增高失血性休克肠系膜上动脉（SMA）一级分支微血管钙敏感性作用的影响;同时观察缺氧血管平滑肌细胞（VSMCs）在PKCα、PKCε激动剂作用下ZIPK蛋白表达、活性的变化。结果： （1）失血性休克后SMA钙敏感性明显降低,PKCα、PKCε激动剂可显著增高休克后的SMA钙敏感性,使Ca2+的Emax由正常对照的47.2％分别增高至66.5％（P<0.01）和66.3％（P<0.01）;抑制ZIPK,可显著降低PKCα激动剂和PKCε激动剂的增高休克SMA钙敏感性的作用,Ca2+的Emax降低至正常对照组的42.6％（P<0.01）和47.5％（P<0.01）。（2）缺氧2 h的VSMCs中,ZIPK蛋白表达降低,活性降低,PKCα、PKCε激动剂可增高缺氧VSMCs的ZIPK蛋白表达和活性。结论： PKCα、PKCε可能通过改变ZIPK的蛋白表达和活性,来调节失血性休克后血管的钙敏感性。     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及机制的研究

复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组；肾脏组织电镜观察显示其超微结构操作也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。     

肥大细胞膜稳定剂对肠缺血再灌注小肠组胺、MDA和SOD的影响

目的：研究肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对缺血再灌注大鼠肠组织组胺、MDA和SOD水平的影响。方法:32只SD大鼠随机分为4组，假手术组（sham组）、模型组（model组）、模型＋色甘酸钠50　mg/kg组（C1组）及模型＋色甘酸钠25 mg/kg组（C2组）。复制肠缺血再灌注损伤模型，色甘酸钠于再灌注前15 min分别腹腔给予，观察肠黏膜病理结构变化和肠黏膜肥大细胞（IMMC）超微结构变化，测定小肠组织SOD活性、MDA和组胺浓度。结果:（1）model组肠黏膜结构破坏严重，Chiu’s评分明显高于sham组（P<0.01），经色甘酸钠处理组Chiu’s评分低于model组（P<0.01），C1组Chiu’s评分低于C2组（P<0.05）。（2）sham组IMMC超微结构正常，model组IMMC胞浆颗粒明显减少，颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象，C1、C2组IMMC超微结构形成空泡较少。（3）model、C2组的小肠组织组胺浓度明显低于sham组（P<0.05）；C1及C2组小肠组织组胺浓度明显高于model组（P<0.01）。（4）model组SOD活性最低，sham组最高（P<0.05）， C1、C2 2组间无明显差异（P>0.05）；model组的小肠组织MDA浓度明显高于其余3组（P<0.01）。（5）相关分析显示Chiu’s评分、MDA与小肠组胺浓度呈负相关（r＝-0.770，P<0.01; r＝-0.412，P<0.05）， SOD活性与组胺浓度呈正相关(r＝0.579，P<0.01)。结论:色甘酸钠能够稳定IMMC，减轻肠缺血再灌注氧化损伤。     

侧流暗场成像技术观察内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环改变

目的:利用侧流暗场(sidestream dark-field,SDF)成像技术观察比较内毒素休克兔经液体复苏至同一目标血压水平下小肠绒毛微循环及舌下微循环变化的异同。方法:新西兰大白兔60只,随机分为绒毛组及舌下组,每组30只。2组均行体外回肠造口术,用细菌脂多糖注射建立内毒素休克模型。建模成功后用乳酸林格氏液以复苏剂量30 mL·kg~(-1)·h~(-1)进行液体复苏使平均动脉压(MAP)达到80 mmHg为目标血压。若经单纯液体复苏,血压仍不能达标者,则予以去甲肾上腺素0.5~1μg·kg~(-1)·min~(-1)维持至目标血压。通过SDF成像技术持续观察2组动物休克前后以及液体复苏后的小肠绒毛及舌下微循环灌注指标:绒毛血管数量(vessels per villus,VV)、微血管血流指数(microvascular flow index,MFI)、灌注绒毛比例(proportion of perfused villi,PPVi)、绒毛边界量化评分、绒毛血管评分、总的血管密度(total vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPVe)等的变化并比较两者灌注特点的异同。结果:休克后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克前均显著下降(P0.01),其中小肠绒毛微循环MFI显著低于舌下微循环(P0.01);经液体复苏至MAP达到目标血压后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克后均有明显上升(P0.05),但复苏后的小肠绒毛微循环MFI仍明显低于舌下微循环(P0.01)。结论:内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环灌注变化有差异,休克后小肠绒毛微循环灌注下降程度较舌下微循环更显著,而液体复苏后小肠绒毛微循环灌注恢复程度亦低于舌下微循环。     

维拉帕米对失血性休克犬心脏的保护作用及机制

杂种犬１１只，由股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ后回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。在休克３０ｍｉｎ后，对照组和维拉帕米处理组（Ｖｅｒ组）分别静脉滴注生理盐水和Ｖｅｒ溶液［（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）１５ｍｉｎ］，液体总量为３ｍｌ／ｋｇ。对照组犬在失血后心率（ＨＲ）加快，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低，回输血液后ＭＡＰ虽有回升，但仍低于基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ无明显改善；Ｖｅｒ使休克犬ＨＲ减慢，血液回输后ＭＡＰ缓慢恢复至基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于对照组；电镜观察可见对照组心肌肌原纤维和线粒体等有明显的损伤，而Ｖｅｒ组心肌超微结构基本正常。结果还显示：Ｖｅｒ组犬心肌中丙二醛含量、黄嘌呤氧化酶活性低于对照组，而超氧化物歧化酶活性高于对照组。结果表明：Ｖｅｒ对失血性休克犬的心脏具有保护作用，其机制可能与其阻滞膜Ｃａ２＋内流、抑制脂质过氧化有关。     

胃肠道5-HT内分泌细胞和肥大细胞与肝再生的关系

目的 探讨胃肠道及肝中5-HT免疫活性(5-HT-IR)内分泌细胞和肥大细胞(MC)与肝再生的关系.方法 150只SD大鼠随机分为对照组、手术对照(OC)组和实验组.实验组大鼠切除2/3肝(部分肝切除,PH),分别于术后不同时段取胃、小肠、肝组织.用免疫组织化学技术检测组织中5-HT-IR内分泌细胞和5-HT-IR MC,用甲苯胺蓝(TB)染色技术检测组织中MC.OC组除不切除肝叶外,其他同实验组.结果 1.实验组和OC组胃肠中5-HT-IR内分泌细胞数均于PH后2h较对照组下降(胃P<0.05,肠P<0.01),但实验组PH后6～72h极显著多于对照组(P<0.01),肝中未见5-HT-IR内分泌细胞.2.除PH后48～96h肝中MC数显著少于对照组(P<0.05)外,实验组和OC组胃肠及肝中MC数较对照组均无显著差异.3.在胃中5-HT-IR MC数于PH后3～6h和96h显著多于对照组(P<0.05),12～72h极显著多于对照组(P<0.01);在小肠中PH后2h和120h显著多于对照组(P<0.05).3～96h极显著多于对照组(P<0.01);肝中PH后48～72 h显著少于对照组(P<0.05).OC组胃肠和肝中5-HT-IR MC数较对照组均无显著差异;4.MC的5-HT阳性率在胃中于PH后2～96 h,在小肠中于PH后0.5～120 h逐渐增大,在肝中于1.5～24 h有所增加,48～72 h明显下降.OC组胃肠和肝中的阳性率较对照组均无明显变化.结论肝切除后的肝细胞增殖期内胃肠道5-HT-IR内分泌细胞和5-HT-IR MC数显著增多,两种细胞可能提供了在肝再生中起重要作用的5-HT.     

脂多糖性休克大鼠血浆和主要器官中硫化氢含量的变化和意义

目的：探讨内毒素休克（endotoxic shock，ES）大鼠血浆及肝、肾、心、肺、主动脉等主要器官组织中内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）的含量变化及意义。方法：用静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）法制备LPS攻击大鼠模型，将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+硫氢化钠（NaHS，H2S供体）组、LPS+炔丙基甘氨酸（PPG，H2S代谢酶抑制剂）组。观察给药后240 min内大鼠平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的变化及测定血浆和以上主要器官中H2S含量，并分析其相关性；光镜观察主要器官的形态学变化。结果：与正常对照组相比，LPS组大鼠血压迅速下降，血浆H2S含量于LPS注射后显著增高，肝、肾、心、肺和主动脉组织中H2S含量亦明显增高（均P<0.05），并出现组织结构损伤；给予PPG能显著抑制血浆以及各组织中H2S含量的增高，并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P<0.05）和组织损伤；而给予H2S供体NaHS后，与LPS组相比，大鼠血浆以及各组织中H2S含量显著增高，血压明显下降（均P<0.05），组织损伤加重。LPS攻击大鼠血浆及组织中H2S含量与血压呈高度负相关（均P<0.05）。结论：H2S是一种新的内源性介质，可能参与了ES的一系列病理生理过程。     

熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :观察熊胆注射液对失血性休克大鼠平均动脉血压 (MABp)和存活时间的影响及其对失血性休克大鼠肠系膜微循环的作用。方法 :将Wistar系失血休克大鼠随机分 2组 :实验组 (BBI组 )静脉滴注 18mg/kg熊胆注射液 36ml/kg ;对照组 (NS组 )给予等容量的生理盐水。分别记录放血前、放血 6 0min、给药抢救 30min、 6 0min时MABp和各微循环指标的动态变化以及存活时间。结果 :(1)休克时各组MABp显著降低 ,BBI组给药后血压回升作用显著 ,与NS组比较给药抢救 30min、 6 0min时分别为P <0 .0 5、P <0 .0 1;存活时间BBI组明显延长 ,与NS组比较P <0 .0 1)。 (2 )在休克时二组肠系膜微血管血液速度均显著变慢 ,从放血前的线流变为粒流、泥流 ,红细胞聚集甚至停流。微血管口径均显著变细 ;微血管活动数均显著减少 ,而给药后微血管血流速度加快 ,微血管流态改善 ,变为粒线流及线粒流 ;微血管口径舒张 ;微血管活动数增加 ,BBI组与NS组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :18mg/kg熊胆注射液对失血性休克大鼠有明显的回升血压作用并延长存活时间 ;有舒张肠系膜微血管 ,改善微循环 ,减轻组织细胞缺血缺氧状态的作用。     

Inhibition of phagocytosis and chemiluminescence in human leukocytes by a lipid soluble factor in normal tissues.

Homogenates of normal rat tissues inhibited several functional parameters of normal human peripheral blood leukocytes, including luminol-dependent chemiluminescence induced by both soluble (phorbol myristate acetate) and particulate (Escherichia coli) stimuli; in vitro uptake of radiolabeled E. coli; and in vitro phagocytosis and killing of E. coli. The doses of rat tissue protein that caused a 50% inhibition of leukocyte chemiluminescence were ca. 6.2 micrograms for small intestine, 83 micrograms for kidney; 100 micrograms for heart; 132 micrograms for liver, 190 micrograms for skeletal muscle, and 307 micrograms for brain. The putative phagocytosis inhibitor (PI) in rat liver was more plentiful in particulate fractions than in the cytosol. The PI activity in the original or Miranol-solubilized rat liver homogenate was nondialyzable, and it was reduced substantially by heating at 90 degrees C for 30 min but not at 56 degrees C for 30 min. It was unaffected by aprotinin, a potent inhibitor of proteolytic activity. Treatment of tissues with trypsin did not reduce PI activity, whereas treatment with phospholipase A2 clearly increased it. The bulk (up to 88%) of PI in rat liver or small intestine could be extracted by lipid solvents, e.g., diethyl ether. Purified fatty acids were potent inhibitors of leukocyte chemiluminescence; other lipids had little or no inhibiting activity. The various data suggest that (i) normal tissues contain a potent PI and (ii) that the PI is a lipid moiety.     

急性胰腺炎大鼠胰、肝组织IκBα的表达及中药新清胰汤的影响

目的:研究核因子κB抑制蛋白（IκBα）在急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺和肝脏组织中的表达及中药新清胰汤Ⅱ号［Qing Yi Tang Ⅱ(QYT)］的影响。 方法:70只SD大鼠随机被分为正常对照组（n=10）、AP＋QYT组（n=30）、AP＋生理盐水（NS）组（n=30）。经胰胆管逆行注射4%去氧胆酸钠复制AP模型；给予QYT（AP+QYT组）或NS（AP+NS组）灌胃，每5 h重复1次。造模后1 h、4 h和10 h分批处死动物。荧光定量RT-PCR、Western blotting分别检测胰腺和肝脏组织IκBα在mRNA水平和蛋白水平的表达，后者包括磷酸化形式和非磷酸化形式；ELISA法检测血清白三烯C4（LTC4）浓度；HE染色观察胰腺和肺组织病理学变化。 结果:AP大鼠肝脏组织中IκBα mRNA 表达在各个时点均显著高于正常对照组（P<0.01，P<0.05）;AP+QYT组显著低于AP+NS组(P<0.05)。与IκBα的mRNA表达相一致，肝脏和胰腺组织中IκBα蛋白表达（无论其磷酸化形式和非磷酸化形式）在AP大鼠均高于正常对照组（P<0.05）；AP+NS组IκBα蛋白磷酸化形式表达在观测时间内增高；QYT可抑制该形式的表达（P<0.05）。AP大鼠血清LTC4浓度明显高于正常对照组，呈时间依赖性;AP+QYT组血清LTC4浓度明显低于AP组（P<0.05）。 病理学检查见AP大鼠胰腺组织水肿、出血、肺间质水肿、出血，炎症细胞大量浸润，随AP的病程而加重；QYT治疗组的病理变化较轻。 结论: QYT可通过抑制 IκBα的磷酸化等机制减轻AP时局部和全身的炎症反应。     

八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探

目的：观察八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素休克（ES）时大脑皮质损伤的影响，并探讨其可能的机制。 方法： 将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖（LPS，8 mg/kg）复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺（Pro）+LPS组，每组8只。监测平均动脉压（MAP）变化，光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变，比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠 （12只，同上复制模型及分组） 以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。 结果： 注入LPS后，MAP明显持续低于对照组（P<0.01），大脑皮质组织水肿，iNOS和nNOS表达增强，NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组（P<0.05、P<0.01和P<0.01），SOD活性显著低于对照组（P<0.01）。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化，预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。 结论： CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤，其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。