ARK5与乳腺癌侵袭转移关系的研究

目的探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义。方法采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达。应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况。通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化。ARK5下降后,再次进行Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9和ARK5免疫组化阳性结果之间存在正相关性。转染后的细胞株命名:转染ARK5质粒的MDA-MB-435细胞称之为SiARK5/MDA-MB-435,转染对照质粒的MDA-MB-435细胞称之为Scr/MDA-MB-435。转染72 h后,与Scr/MDA-MB-435细胞相比,SiARK5/MDA-MB-435细胞的ARK5蛋白表达水平降低。ARK5表达降低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组少(P<0.01),且MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低。结论应用小RNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使MDA-MB-435细胞侵袭转移能力降低,同时MMP-2、MMP-9蛋白表达降低,提示ARK5通过MMP-2、MMP-9在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用。     

ARK5 is associated with the invasive and metastatic of breast carcinoma

目的 探讨ARK5在乳腺癌侵袭和转移中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织和15例癌旁乳腺组织中MMP-2、MMP-9及ARK5表达.应用小RNA干扰技术,将合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-435细胞株,采用Western blot法检测瞬时转染后ARK5蛋白表达情况.通过体外侵袭实验检测细胞转染后侵袭能力的变化.ARK5下降后,再次进行Western blot法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达.结果 乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9和ARK5免疫组化阳性结果之间存在正相关性.转染后的细胞株命名:转染ARK5质粒的MDA-MB-435细胞称之为SiARK5/MDA-MB-435,转染对照质粒的MDA-MB-435细胞称之为Scr/MDA-MB-435.转染72 h后,与Scr/MDA-MB-435细胞相比,SiARK5/MDA-MB-435细胞的ARK5蛋白表达水平降低.ARK5表达降低的乳腺癌细胞侵袭并穿透Matrivgel膜基质的细胞数量比对照组少(P<0.01),且MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低.结论 应用小RNA干扰技术降低ARK5蛋白的表达使MDA-MB-435细胞侵袭转移能力降低,同时MMP-2、MMP-9蛋白表达降低,提示ARK5通过MMP-2、MMP-9在乳腺癌侵袭转移中发挥重要作用.     

KISS-1及MMP-9基因在胃癌侵袭转移中的作用及相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1在胃癌侵袭、转移中的作用及其与MMP-9表达的关系。方法采用Lipofectamine脂质体介导将pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒转染胃癌BGC-823细胞,经G418筛选,建立稳定高表达KISS-1蛋白的细胞系,通过RT-PCR和Western blotting法证实转染成功,并检测细胞中MMP-9蛋白及mRNA的表达情况;采用Transwell体外侵袭实验,探讨KISS-1对胃癌细胞株侵袭能力的影响。结果 Western blotting和RT-PCR结果显示:转基因组BGC-823细胞中KISS-1蛋白及mRNA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显增加(P均<0.05);转基因组BGC-823细胞中MMP-9蛋白及mR-NA的表达与转空质粒组和对照组相比均明显降低(P均<0.05);Transwell检测结果显示:转基因组BGC-823细胞的穿膜数与转空质粒和对照组相比均明显降低(P<0.05),侵袭力抑制率达到25%。结论 pcDNA3.1-KISS-1的有效转染可降低MMP-9的表达并对胃癌细胞BGC-823的侵袭能力具有抑制作用。KISS-1基因对胃癌侵袭转移的抑制作用可能是通过下调MMP-9的功能实现的。     

Nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响

目的： 探讨nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响。方法: Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力;细胞免疫荧光观察细胞nestin的表达;Western blotting对比分析细胞nestin和MMP-2的表达。结果: SWO-38细胞的迁移能力大大低于U251细胞,差异显著(P<0.05),而两者侵袭能力无明显差别。细胞免疫荧光结果显示,SWO-38细胞的nestin均匀分布在细胞浆,呈丝状着色;而U251细胞的nestin强表达于核周,并向胞浆放射状分布。Western blotting结果显示两株细胞nestin的分子量存在差异。而SWO-38细胞的MMP-2表达水平则高于U251细胞,显示SWO-38细胞有更强的酶解细胞外基质的能力。结论: 脑胶质瘤细胞的迁移能力与nestin的差异表达存在相关性,而侵袭能力与MMP-2相关。迁移能力与酶解细胞外基质能力的结合决定了肿瘤的侵袭能力。     

缺氧诱导因子通过FOXC1促进脑胶质瘤细胞侵袭

目的:探究在缺氧情况下,缺氧诱导因子(HIF)能否改变胶质瘤细胞内叉头框蛋白C1(FOXC1)的表达水平,并对胶质瘤细胞的侵袭产生影响。方法:通过RT-qPCR和Western blot实验检测正常氧条件及缺氧条件下胶质瘤细胞系U87和U251中FOXC1的mRNA和蛋白表达水平以及HIF-1α和HIF-2α的蛋白水平变化。缺氧情况下,在胶质瘤U87和U251细胞系中分别转染HIF-1αsiRNA和HIF-2αsiRNA,通过Western blot检测转染HIF-1αsiRNA和HIF-2αsiRNA后U87和U251细胞中FOXC1的蛋白水平变化。体外Transwell实验比较正常氧条件和缺氧情况下U87细胞和U251细胞的侵袭能力,检测转染FOXC1 siRNA后胶质瘤细胞系U87和U251侵袭能力改变及与侵袭能力相关标志蛋白(N-cadherin、E-cadherin和vimentin)的表达水平。结果:缺氧条件下,FOXC1的mRNA和蛋白表达明显升高,HIF-1α和HIF-2α的蛋白水平也明显升高,并随缺氧程度的增加而升高(P0.05);缺氧情况下,将HIF-1αsiRNA转染至胶质瘤细胞系U87和U251后,发现细胞系中FOXC1的蛋白表达水平较阴性对照组无明显变化;转染HIF-2αsiRNA后,U87细胞系和U251细胞系中FOXC1的蛋白表达水平较阴性对照组明显降低(P0.05);缺氧条件下,胶质瘤细胞系U87和U251的侵袭能力较正常氧条件下强(P0.05)。但转染FOXC1 siRNA后,U87和U251细胞的侵袭能力较阴性对照组明显减弱,且侵袭相关标志蛋白N-cadherin和vimentin的表达降低,Ecadherin的表达升高(P0.05)。结论:缺氧情况下,HIF-2α通过升高FOXC1的表达,进而增强恶性胶质瘤细胞的侵袭能力。     

Sorcin的表达影响人胶质瘤细胞对顺铂的敏感性

 目的： 研究可溶性耐药相关钙结合蛋白(sorcin)在人胶质瘤细胞对顺铂敏感性中的作用。方法：构建pSilencerTM 3.1-H1-sorcin siRNA表达质粒;质粒转染人胶质瘤U251细胞;RT-PCR和Western blotting法检测sorcin mRNA和蛋白表达的变化;MTT法检测U251细胞的生存率;Western blotting检测耐药相关蛋白的表达变化。结果：经酶切和测序鉴定,成功构建pSilencerTM3.1-H1-sorcin siRNA表达载体;将该表达载体转染U251细胞,RT-PCR和Western blotting结果显示sorcin mRNA和蛋白表达量降低（P<0.05）;MTT结果显示,抑制sorcin表达可增强U251细胞对顺铂的敏感性（P< 0.05）;同时发现抑制U251细胞的sorcin表达能降低耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的蛋白水平（P< 0.05）。结论：抑制sorcin表达增强U251细胞对顺铂的敏感性,其作用机制可能与降低耐药相关蛋白P-gp和MRP1的表达有关,提示sorcin可能与胶质瘤细胞顺铂耐药有关。     

LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响及其机制

目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS2/TMSG-1低表达),使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1过表达组,同时设立转染空白质粒的空白对照组和未转染质粒的阴性对照组。应用体外侵袭及迁移实验检测人肺癌95D细胞侵袭及迁移能力的变化;应用qRT-PCR和Western blot法检测LASS2/TMSG-1 mRNA及蛋白的表达;应用Western blot法检测ATP6L、MMP-2及MMP-9在细胞中的表达水平;应用明胶酶谱法检测肿瘤细胞中MMP-2及MMP-9的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF H+敏感探针检测细胞外H+浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1过表达组细胞的LASS2/TMSG-1表达水平明显升高,而ATP6L表达水平下降,其V-ATPase活性及细胞外H+浓度降低,与空白对照组和阴性对照组相比差异均具有统计学意义(P0.05);MMP-2、MMP-9的表达及活性均降低,与其他两组相比差异有统计学意义(P0.05);并且LASS2/TMSG-1过表达组细胞的体外侵袭及迁移能力明显低于其他两组(P0.05)。结论 LASS2/TMSG-1可能通过结合ATP6L亚基抑制V-ATPase活性,改变细胞外H+浓度,影响MMP-2、MMP-9的表达及活性,进而改变肿瘤细胞的体外侵袭迁移能力等生物学行为。     

前列腺癌组织中BMP-4的表达及临床意义

目的探讨骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)在前列腺癌组织中的表达,分析其表达下调对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法采用免疫组化En Vision法检测58例前列腺癌及40例前列腺良性增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织中BMP-4蛋白的表达;利用Western blot法检测前列腺癌细胞(LNcap、PC-3、Du145)和BPH细胞中BMP-4蛋白的表达;将BMP-4 siRNA和对照siRNA分别转染LNcap,分为未处理组、对照siRNA组和BMP-4 siRNA组,采用Western blot法检测三组LNcap细胞中BMP-4、MMP-2和MMP-9的表达量;利用CCK8分别检测三组细胞的增殖能力;采用Tanswell小室实验检测三组细胞的侵袭能力。结果前列腺癌组织中BMP-4蛋白阳性率高于BPH组织(P 0. 05),BMP-4蛋白在前列腺癌细胞中的表达量高于BPH细胞。BMP-4 siRNA组细胞中BMP-4蛋白表达低于未处理组和对照siRNA组; BMP-4 siRNA组细胞增殖能力及细胞侵袭能力均低于未处理组和对照siRNA组。BMP-4 siRNA组细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达量低于未处理组和对照siRNA组。结论 BMP-4高表达于前列腺癌组织中,与前列腺癌细胞增殖和侵袭相关,有望成为前列腺癌潜在的治疗靶点。     

下调CENP-W对人脑胶质瘤U87细胞的影响

目的:研究下调着丝粒蛋白W(centromere protein W,CENP-W)的表达水平对人脑胶质瘤U87细胞的影响。方法:采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制人脑胶质瘤U87细胞CENP-W的表达,采用RT-qPCR和Western blot法评价siRNA的干扰效果,采用MTT法、BrdU实验和平板集落形成实验测定细胞的增殖,Transwell小室检测细胞侵袭力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的改变。结果:MTT实验、平板集落形成实验和BrdU实验显示转染siRNA的实验组U87细胞的增殖能力、集落形成能力较空白对照组及阴性对照组明显降低;Transwell实验和划痕实验显示实验组细胞的迁移、侵袭能力较空白对照组及阴性对照组明显减弱;流式细胞术分析表明实验组细胞的细胞周期被阻滞在G_0/G_1期;实验组细胞凋亡比例较对照组增多(P0.05)。结论:下调CENP-W的表达可抑制人脑胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进细胞的凋亡,提示CENP-W有望成为人脑胶质瘤基因治疗的候选靶点。     

乙酰辅酶A羧化酶1对胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）对人胶质瘤细胞系U87细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 方法 Western blotting检测人胶质瘤细胞系U87、U251及U373中ACC1的表达;构建ACC1过表达质粒载体,将过表达ACC1质粒载体瞬时转染至U87细胞中;Western blotting检测转染后U87细胞中ACC1表达情况;MTT实验检测过表达ACC1对U87细胞增殖的影响;Transwell迁移和侵袭实验分别检测过表达ACC1对U87细胞迁移和侵袭的影响;划痕实验检测过表达ACC1对U87细胞划痕愈合能力的影响;Western blotting检测相关蛋白表达变化。 结果 与人胶质瘤细胞系U251和U373相比,U87细胞中ACC1表达较低;ACC1过表达抑制U87细胞增殖（P<0.01）;ACC1过表达抑制U87细胞迁移、侵袭和划痕愈合能力（P<0.01）;ACC1过表达迁移和侵袭相关蛋白波形蛋白(vimentin)、纤维连接蛋白(fibronectin)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达下调（P<0.01）,凋亡抑制蛋白Bcl-2和细胞周期蛋白(cyclin) B、cyclin D表达下调（P<0.01）,p-STAT3蛋白表达下调（P<0.01）,细胞周期蛋白P21表达上调（P<0.01）。 结论 过表达ACC1可能通过抑制STAT3活性,抑制人胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

miR-766-5p 过表达介导 MMP-7 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与 凋亡的影响及机制

目的 探讨 miR-766-5p 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与凋亡的影响。 方法 Targetscan 预测 miR-766- 5p 与基质金属蛋白酶-7 (MMP-7) 靶向关系并进行验证, 构建 miR-766-5p 过表达、 MMP-7 过表达和 miR766-5p + MMP-7 过表达胶质瘤 U87 细胞系, BrdU 染色、 流式细胞法、 Transwell 实验、 Western 印迹分别检 测细胞增殖、 凋亡、 侵袭及相关蛋白表达。 结果 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达, miR-766-5p 过表达 可抑制 Ki67、 增殖细胞核抗原 (PCNA)、 Wnt1、 β-链蛋白 (β-catenin) 蛋白表达以抑制 U87 细胞增殖和侵 袭, 可促进 Bcl 相关 X 蛋白 (Bax) / B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 (Bcl-2) 蛋白表达以促进细胞凋亡, MMP-7 过表达可以缓解 miR-766-5p 过表达所致 U87 细胞增殖、 侵袭抑制作用和凋亡促进作用。 结论 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达抑制 U87 细胞胞增殖、 侵袭和促细胞凋亡。     

Podoplanin increases migration and angiogenesis in malignant glioma

Expression of podoplanin in glial brain tumors is grade dependent. While serving as a marker for tumor progression and modulating invasion in various neoplasms, little is known about podoplanin function in gliomas. Therefore we stably transfected two human glioma cell lines (U373MG and U87MG) with expression plasmids encoding podoplanin. The efficacy of transfection was confirmed by FACS analysis, PCR and immunocytochemistry. Cells were then sorted for highly podoplanin expressing cells (U373P^high/U87P^high). Transfection did not influence the production of pro-angiogenic factors including VEGF, VEGF-C and D. Also, expression of VEGF receptors (VEGFR) remained unchanged except for U87P^high, where a VEGFR3 expression was induced. U373P^high showed significantly reduced proliferation as compared to mock transfected group. By contrast, podoplanin significantly increased migration and invasion into collagen matrix. Furthermore, conditioned media from P^high glioma cells strongly induced tube formation on matrigel. In conclusion, podoplanin increased migration of tumor cells and enhanced tube formation activity in endothelial cells independent from VEGF. Thus, podoplanin expression may be an important step in tumor progression.     

EMMPRIN基因沉默对巨噬/泡沫细胞中MMP-9表达及单核细胞迁移能力的影响

目的:观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)基因沉默对巨噬/泡沫细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达以及单核细胞迁移能力的影响。方法:根据RNA干扰原理,设计合成EMMPRIN-siR-NA。通过荧光定量PCR和Western blotting观察巨噬、泡沫细胞中EMMPRIN基因和蛋白被抑制情况。采用West-ern blotting观察特异性抑制EMMPRIN表达对巨噬、泡沫细胞中MMP-9蛋白表达的影响,通过迁移实验观察特异性抑制EMMPRIN表达对单核细胞迁移能力的影响。结果:采用EMMPRIN-siRNA转染巨噬、泡沫细胞,抑制细胞内EMMPRIN的基因和蛋白表达(P0.01)后使巨噬、泡沫细胞中MMP-9的蛋白表达减少了50%和40%。此外特异性抑制EMMPRIN表达使单核细胞在趋化因子MCP-1、VEGF趋化诱导下迁移能力明显减弱(P0.05)。结论:EMMPRIN基因沉默使巨噬、泡沫细胞中MMP-9的蛋白表达明显减少、活性明显减弱同时使单核细胞的趋化迁移能力降低。由此可见EMMPRIN在MMP的表达、活化及单核细胞迁移中扮演重要角色,可能成为防治动脉粥样硬化新的治疗靶点。     

MicroRNA-613在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响

目的 探讨microRNA-613(miR-613)在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响。 方法 采用Real-time PCR法对30例人胶质瘤患者瘤组织和30例非胶质瘤患者的脑组织的miR-613表达水平进行检测,并分析其与胶质瘤临床病理特征及预后的关系;采用LipofectamineTM2000将miR-613模拟物（miR-613 mimics）和无关序列对照（miR-613 con）转入U87细胞中,Real-time PCR检测两组细胞miR-613的表达水平,CCK8法检测细胞增殖变化,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。 结果 miR-613在胶质瘤组织中表达低于正常的脑组织（P<0.05）。胶质瘤组织miR-613的表达水平与病理分级成负相关,与生存时间成正相关（P<0.05）;与miR-613 con比较,miR-613 mimics细胞增殖水平、侵袭与迁移能力显著降低（P<0.05）。 结论 miR-613具有抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭与迁移的作用,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点。     

Up-regulation of angiopoietin-2, matrix metalloprotease-2, membrane type 1 metalloprotease, and laminin 5 gamma 2 correlates with the invasiveness of human glioma

Diffuse infiltration of malignant human glioma cells into surrounding brain structures occurs through the activation of multigenic programs. We recently showed that angiopoietin-2 (Ang2) induces glioma invasion through the activation of matrix metalloprotease-2 (MMP-2). Here, we report that up-regulation of Ang2, MMP-2, membrane type 1-MMP (MT1-MMP), and laminin 5 gamma 2 (LN 5 gamma 2) in tumor cells correlates with glioma invasion. Analyses of 57 clinical human glioma biopsies of World Health Organization grade I to IV tumors displaying a distinct invasive edge and 39 glioma specimens that only contain the central region of the tumor showed that Ang2, MMP-2, MT1-MMP, and LN 5 gamma 2 were co-overexpressed in invasive areas but not in the central regions of the glioma tissues. Statistical analyses revealed a significant link between the preferential expression of these molecules and invasiveness. Protein analyses of microdissected primary glioma tissue showed up-regulation and activation of MT1-MMP and LN 5 gamma 2 at the invasive edge of the tumors, supporting this observation. Concordantly, in human U87MG glioma xenografts engineered to express Ang2, increased expression of MT1-MMP and LN 5 gamma 2, along with MMP-2 up-regulation, in actively invading glioma cells was also evident. In cell culture, stimulation of glioma cells by overexpressing Ang2 or exposure to exogenous Ang2 promoted the expression and activation of MMP-2, MT1-MMP, and LN 5 gamma 2. These results suggest that up-regulation of Ang2, MMP-2, MT1-MMP, and LN 5 gamma 2 is associated with the invasiveness displayed by human gliomas and that induction of these molecules by Ang2 may be essential for glioma invasion.     

慢病毒介导的靶向骨桥蛋白的siRNA对人脑胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响

目的 研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)下调后对胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响.方法 在体外以慢病毒介导的OPN小干扰RNA(small interference,siRNA)感染胶质瘤细胞系U251细胞,实时PCR和Western印迹检测OPN表达.通过Transwell实验、流式细胞仪检测,观察OPN表达下调后对胶质瘤细胞侵袭和细胞凋亡的影响.结果 慢病毒介导的OPN siRNA感染能显著降低U251细胞OPNmRNA水平及蛋白表达,有效抑制U251细胞侵袭能力,并诱导其凋亡,OPN siRNA感染组中Bcl-2、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、MMP-2和MMP-9明显减少,Bax显著增多.结论 慢病毒介导的OPNsiRNA可显著抑制U251细胞的侵袭,并促进其凋亡.     

Knockdown of microRNA-127 reverses adriamycin resistance via cell cycle arrest and apoptosis sensitization in adriamycin-resistant human glioma cells

The aim of this study was to investigate signaling pathways for reversal of microRNA-127-mediated multi-drug resistance (MDR) in gliomas cells. Adriamycin-resistant glioma cell lines U251/adr and U87-MG/adr were established and we found that anti-microRNA-127 markedly reduced microRNA-127 expression levels in a time-dependent manner, leading to distinct inhibition of cell proliferation and increased apoptosis and the content of intracellular Rh123. Silencing of microRNA-127 significantly increased the sensitivity of U251/ADR and U87-MG/adr cells to adriamycin, compared to cells transfected with negative control siRNA. Silencing of microRNA-127 also significantly reduced the mRNA and protein expression levels of MDR1 and MRP1, which are major ATP-binding cassette (ABC) transporter linked to multi-drug resistance in cancer cells. And Runx2, p53, bcl-2 and survivin, which are important role in cell apoptosis, also markedly changed after microRNA-127 silencing. In addition, down-regulating microRNA-127 decreased the level of phosphorylated-Akt. Our data indicate that down-regulation of micorRNA-127 can trigger apoptosis and overcome drug resistance of gliomas cells. Therefore, this resistance of adriamycin in gliomas can be cancelled by silencing expression of microRNA-127.     

Coronarin D suppresses proliferation,invasion and migration of glioma cells via activating JNK signaling pathway

Coronarin D (CD) is one of the primary components of the Hedychium coronarium rhizomes and possesses strong anticancer effects via preventing cell growth in many cancer cells. The study was aimed to explore the molecular mechanisms underlying effects of CD on proliferation, invasion and migration of gliomas cells. Gliomas cell lines U251 was employed for detecting cells viability and proliferation by Cell Counting Kit-8 assay and colony formation assay. In addition, scratch wound healing and transwell assays were performed for the analysis of U251 cells invasion and migration respectively. Furthermore, the expression of p-Akt/Akt, p-p38/p38, p-ERK/ERK, p-JNK/JNK, p-STAT3/STAT3, cyclinE, cyclinD1, CTGF, MMP-2 and MMP-9 were measured by Western blotting. CD could suppress proliferation, invasion and migration of glioma cells and induced reduction of cyclinE, cyclinD1, CTGF, MMP-2 and MMP-9 expression via activating JNK signaling pathway. CD treatment suppressed expression of p-AKT, p38, and ERK and elevated expression of p-JNK in concentration- and time-dependent manners. Moreover, CD significantly induced reduction of phosphorylated STAT3 expression. Exposure of cells to the JNK-specific inhibitor SP600125 reduced the cytotoxicity effects of CD, combination of CD and SP600125 corrected overexpression of phosphorylated JNK and reduction of phosphorylated STAT3. Pretreatment of SP600125 also improves gliomas cells viability and invasion. The results revealed that CD may remarkably suppress gliomas cell growth through JNK and STAT3 signaling. In present study, these findings revealed that CD induces suppression of cell viability in gliomas cells and possesses therapeutic effect on gliomas.