电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体功能的影响

为研究电磁脉冲（EMP）对大鼠脑线粒体功能的损伤，大鼠经过连续不同场强EMP辐照后测定了脑线粒体膜功能随辐照时间的变化，并分离脑线粒体，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果表明，EMP辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀，膜磷脂降解、膜流动性下降，呼吸功能衰减，呼吸酶、SOD活性降低，Ca^2＋、MDA含量升高。由此认为，EMP可造成大鼠脑线粒体功能受损，其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组;２急性缺氧组;３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）;线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠膈肌的保护作用。方法: 用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠膈肌的形态学改变,并测定膈肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:糖尿病大鼠膈肌线粒体SDH、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高;电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。EGb治疗组病变明显减轻。与糖尿病组比较,膈肌线粒体SDH、SOD活性升高,NOS活性及NO、MDA含量下降。结论: EGb通过减轻自由基和过量一氧化氮对膈肌线粒体造成损伤,提高SDH活性,改善线粒体呼吸链的功能,从而对糖尿病大鼠膈肌起到保护作用。     

内毒素对大鼠脑线粒体的损伤及与氧自由基的关系

本文观察了在较低剂量(2mg/kg)E.Coli内毒素纯制剂腹腔注射后,大鼠脑组织线粒体的过氧化脂质和与氧自由基代谢及线粒体完整性密切相关的酶的活性变化。结果表明,在内毒素注射后14小时鼠脑线粒体LPO较对照组升高21%(P<0.01),SOD、GSH-Px、SDH活性均明显下降,分别较对照组低18%、30%、22.3%(均P<0.01)。24小时开始恢复,即LPO下降,其它酶学指标回升。48小时各项指标均基本回到对照组水平。电镜观察证实内毒素注射后14小时脑组织线粒体肿胀。上述结果提示:这种剂量的内毒素造成了脑组织的可逆性损害。自由基清除能力降低,膜脂质过氧化作用增强是引起大鼠脑线粒体损害的重要原因。     

失血性休克与线粒体损伤及药物保护

本文就失血性休克时线粒体损伤,损伤机理及药物保护的研究进展作一概述.以进一步探讨线粒体损伤在失血性休克发病中的作用及防治措施.一、失血性休克时线粒体损伤主要表现为(1)线粒体超微病理改变动物实验已证实,失血性休克时可使心肌、肝脏、肠、胰腺线粒体肿胀、空泡、嵴减少和消失、部分线粒体膜不完整、数量减少等病理改变.(2)线粒体功能障碍表现为线粒体呼吸抑制;线粒体氧化磷酸化有关酶活性的抑制;线粒体离子调节功能的抑制;线粒体内膜脂类组成发生改变;线粒体DNA及mRNA表达的改变.线粒体发生上述一系列的功能障碍,最终导致ATP形成极度减少,细胞能量代谢衰竭.二、失血性休克致线粒体损伤的可能机理(1)溶酶体的释放是线粒体损伤原因之一,体外实验表明溶酶体酶对线粒体的呼吸、酶活性、Ca2+转运能力均具抑制作用.(2)缺氧与氧利用障碍失血性休克时线粒体氧化磷酸化功能障碍除了与组织低灌流性缺氧有关,可能与线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降致使氧利用能力降低直接有关.(3)细胞酸中毒,细胞酸中毒时会严重抑制线粒体呼吸功能,尤其是对NADH呼吸链的抑制.(4)线粒体内膜损伤,线粒体氧化磷酸化功能取决于线粒体内膜结构的完整.而内膜损伤会丢失呼吸链的组分及酶的辅助因子,最终影响呼吸链的正常运行.(5)抑制剂或解偶联剂,机体组织内FFA、甲状腺素等能使线粒体氧化磷酸化解偶联.在失血性休克或缺血缺氧等病理情况下组织内FFA明显升高,从而抑制线粒体的呼吸功能.(6)钙超载失血性休克后H+-ATP酶活性的降低与线粒体内Ca2+含量呈显著负相关,表明线粒体H+-ATP酶活性损伤程度与线粒体内Ca2+超载的程度有密切关系.(7)氧自由基氧衍生的自由基参与了失血性休克时的线粒体损伤.氧自由基与线粒体膜上的不饱和脂肪酸反应,产生脂质过氧化物(主要是丙二醛),后者或直接损伤线粒体膜,使其通透性增加;或与溶酶体释放的酶蛋白相互作用,发生交联反应,降低膜流动性,损伤溶酶体,使其中的酶得以释放,激活,间接损伤线粒体.三、失血性休克诱导线粒体损伤的药物保护(1)糖皮质激素,它能直接稳定线粒体膜,或通过稳定溶酶体膜抑制酸性水解酶的释放而间接保护线粒体,也可能是通过改善微循环而保护线粒体.(2)钙通道阻止剂如维拉帕米、硫氮卓酮具有抗失血性休克和保护线粒体的作用.可能是通过升高MAP,从而改善各器官组织血液供应,减少缺血损伤和通过钙通道阻滞作用,阻止失血性休克所致的钙内流,减轻细胞内Ca2+超载,避免了线粒体内Ca2+的过度积聚,从而保护线粒体的功能.(3)钙增敏剂,新型钙增敏剂哒嗪酮能延缓线粒体Ca2+超载的进程,减轻线粒体H+-ATP酶活性的损伤程度,保护失血性休克大鼠肝线粒体.(4)莨菪类药物,这类药物中的盐酸莨菪碱、溴丁基东莨菪碱及氢溴酸樟柳碱已被报道具有抗大鼠失血性休克、保护线粒体的作用.(5)外原性SODSOD能清除自由基,直接或间接地稳定线粒体膜,改善细胞呼吸功能,增加能量供给,从而促使休克细胞走上良性循环.(6)丹参通过改善微循环,对抗氧自由基的反应性损伤,抑制钙内流,改善线粒体的氧化代谢,恢复组织细胞的能量供应而发挥其治疗作用.(7)人参皂甙可通过抗自由基和抑制Ca2+内流而保护失血性休克鼠心肌线粒体.(8)川芎嗪具有清除氧自由基,降低脂质过氧化反应,减轻氧自由基介导的线粒体膜结构与功能的损害,从而保护线粒体.总之,失血性休克对组织细胞线粒体的损伤是非常明显的,其损伤机理是复杂的.鉴于线粒体在细胞生命活动中特殊的功能和地位,进一步阐明线粒体的损伤机理,探索和发现具有抗失血性休克、保护线粒体的药物,无疑在防治"不可逆”性休克的理论与实践中具有重要意义.     

大鼠脑缺血预适应对脑线粒体功能的影响

观察缺血预适应对大鼠大脑中动脉梗塞的保护作用 ,以及对大鼠脑线粒体功能的影响。观察大鼠双侧颈总动脉缺血预适应后 ,短暂缺血作用对脑梗塞面积、神经症状评分、倾斜板停留时间的影响 ,并测定线粒体复合酶活性、膜肿胀、膜电位、膜流动性的变化。与大脑中动脉梗塞 (MCAO)组比较 ,预适应可以显著降低大脑梗塞面积 (P <0 0 0 1) ;明显改善神经症状评分 ;延长在倾斜板上停留时间 (P <0 0 0 1) ;并可增强线粒体复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性 ;线粒体膜肿胀降低 (P <0 0 0 1) ,流动性好于MCAO组 (P <0 0 1) ;膜电位无显著性变化。结果表明 ,缺血预适应对脑有保护作用 ;线粒体的膜受到了保护     

缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响

目的： 探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。 方法： 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1 d组、5 d组、15 d组和30 d组。缺氧组于模拟海拔 5 000 m高原低压舱内连续缺氧23 h/d。提取心室肌线粒体，Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性；HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量；［3H］-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。 结果： 大鼠经缺氧1 d、5 d、15d 后， ST3和RCR显著降低，缺氧30 d时ST3仍显著低于对照组， ST4在缺氧1 d、5 d、15 d时显著升高，缺氧30 d时降低，RCR在30 d时接近正常。缺氧1 d和5 d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降，缺氧15 d时接近正常，缺氧30 d时则再次降低。 结论： 缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。     

胆道梗阻对肝线粒体功能损伤机制的初步研究

目的：初步探讨胆道梗阻对肝线粒体功能损伤的机制。方法：复制犬胆道梗阻模型,观察梗阻的不同时段肝线粒体呼吸功能、钙含量、钙摄取率、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果：胆道梗阻2周、3周、4周及5周各组（Ⅱ－V组）分别与假手术组（Ⅰ组）比较：①肝线粒体呼吸控制率、钙摄取率及SOD含量均明显下降（Ⅱ组P＜0.05,其余组P＜0．01）②线粒体钙含量均明显升高（Ⅱ组P＜0．05,其余组p＜0．01）③线粒体MDA含量明显升高（各组P＜0.01）。相关分析显示,线粒体钙含量、MDA含量与线粒体呼吸控制率变化之间均呈现显著的负相关（P＜0．01）。结论：胆道梗阻后肝线粒体呼吸功能受到明显损伤,钙超载及脂质过氧化反应是造成线粒体外能损害的可能机制。     

线粒体酶活性及线粒体肿胀与不同运动强度的关系

背景：关于不同运动强度对机体的影响早有研究,并且取得了不少有价值的成果。但是对于不同运动强度对线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca2⁺-ATP酶活性以及线粒体肿胀程度影响的研究较少。 目的：观察不同运动强度对大鼠骨骼肌线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca2⁺-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。 方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组,中等强度运动组和高强度运动组。正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。另2组游泳训练方式,分别建立中强度和高强度运动模型,进行相应的运动锻炼,训练4周。 结果与结论：中强度运动组线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca2⁺-ATP酶活性与正常对照组相比均增高(P < 0.05),线粒体肿胀程度降低(P < 0.05);而高强度运动组线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca2⁺-ATP酶活性与正常对照组相比均降低(P < 0.05),线粒体肿胀程度增大(P < 0.05)。实验结果表明中强度运动可以保护线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶、Ca2⁺-ATP酶的活性,提高线粒体功能;而高强度运动则降低了线粒体的功能。     

Protective effect of bacoside A on cigarette smoking-induced brain mitochondrial dysfunction in rats.

Chronic exposure to cigarette smoke affects the structure and function of mitochondria, which may account for the pathogenesis of smoking-related diseases. Bacopa monniera Linn., used in traditional Indian medicine for various neurological disorders, was shown to possess mitrochondrial membrane-stabilizing properties in the rat brain during exposure to morphine. We investigated the protective effect of bacoside A, the active principle of Bacopa monniera, against mitochondrial dysfunction in rat brain induced by cigarette smoke. Male Wistar albino rats were exposed to cigarette smoke and administered bacoside A for a period of 12 weeks. The mitochondrial damage in the brain was assessed by examining the levels of lipid peroxides, cholesterol, phospholipid, cholesterol/phospholipid (C/P) ratio, and the activities of isocitrate dehydrogenase, alpha-ketoglutarate dehydrogenase, succinate dehydrogenase, malate dehydrogenase, NADH dehydrogenase, and cytochrome C oxidase. The oxidative phosphorylation (rate of succinate oxidation, respiratory control ratio and ADP/O ratio, and the levels of ATP) was evaluated for the assessment of mitochondrial functional capacity. We found significantly elevated levels of lipid peroxides, cholesterol, and C/P ratio, and decreased levels of phospholipids and mitochondrial enzymes in the rats exposed to cigarette smoke. Measurement of oxidative phosphorylation revealed a marked depletion in all the variables studied. Administration of bacoside A prevented the structural and functional impairment of mitochondria upon exposure to cigarette smoke. From the results, we suggest that chronic cigarette smoke exposure induces damage to the mitochondria and that bacoside A protects the brain from this damage by maintaining the structural and functional integrity of the mitochondrial membrane.     

亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤

目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

闭合性创伤后T细胞膜流动性的改变及其与T细胞功能的关系

本研究观察了闭合性创伤小鼠Ｔ细胞膜流动性的变化及其与Ｔ细胞功能之间的关系。结果显示，创伤后Ｔ细胞质膜、线粒体膜、微粒体膜流动性均降低，且这一变化同创后Ｔ淋巴细胞转化降低、白细胞介素２（ＩＬ－２）产生减少、ＩＬ－２受体表达受抑、ＩＬ－２介导的淋巴细胞增殖反应低下显著相关。     

高压氧对脑损伤家兔线粒体膜酶活性影响的实验研究

目的：研究外伤性脑水肿后线粒体Na^ ,K^ -ATP酶,Ca^2 ,Mg^2 -ATP 酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA含量在继发性脑损伤中的作用,以及高压氧治疗的机理。方法：应用家兔脑损伤模型进行高压氧治疗,观察伤后不同时间脑含水量,线粒体ATP酶活性、MDA含量变化,以及高压氧治疗对它们的影响。结果：线粒体三种ATP酶活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低点,MDA含量伤后显著增加,随时间延长增高更加明显,MDA与脑含水量间呈正相关,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关;高压氧组与对照组比较,上述指标变化均较轻。结论：脑外伤后线粒体自由基反应增强,ATP酶活性受抑,促进脑水肿发生、发展,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性,减轻脑水肿。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞色素C、线粒体钙、HSP70和BDNF的影响

目的: 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞色素C、热休克蛋白70(HSP70)、线粒体Ca²⁺和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑细胞的保护作用机制。方法: 用亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)复制癫痫慢性模型,采用火焰原子吸收法测定脑组织线粒体Ca²⁺的含量,分光光度计比色法测定SOD的活性、MDA和细胞色素C含量,免疫组织化学方法检测HSP70和BDNF的表达情况。结果: 与癫痫模型组相比,灵芝孢子粉组线粒体内细胞色素C、线粒体Ca²⁺的含量和HSP70的表达显著增高,而胞浆内细胞色素C含量则明显降低;脑组织SOD和T-AOC的活性明显增加,而MDA含量明显降低。大脑皮质和海马区BDNF阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组 (P<0.05); 灵芝孢子粉组皮质和海马区BDNF阳性神经元数目进一步增多,与癫痫模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论: 灵芝孢子粉能明显降低癫痫发作对脑细胞线粒体造成的损伤,其作用机制可能是通过清除自由基、增强脑组织的抗氧化能力,从而减轻自由基对线粒体膜的损伤作用,恢复线粒体的能量代谢,减轻脑细胞的损伤与凋亡。     

实验性2型糖尿病大鼠心肌线粒体的氧自由基损伤

目的:研究糖尿病大鼠心肌线粒体氧自由基异常的机制。方法:测定正常对照组和链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌线粒体中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、细胞色素C(Cyt-C)和线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,并用透射电镜观察病理学改变。结果:模型组心肌线粒体NO、NOS、MDA、钙和胞浆细胞色素C均显著高于对照组(P0.05);线粒体细胞色素C和SOD均显著低于对照组(P0.05)。电镜下,模型组肌原纤维排列紊乱,部分融解消失,线粒体肿胀变性,数目增多。结论:氧自由基异常及脂质过氧化作用参与糖尿病心肌的线粒体损伤;Cyt-C和线粒体钙的改变也是糖尿病心肌线粒体损伤的因素。