大鼠侧脑室注射GABA对束缚-浸水应激性胃溃疡的影响

为探索脑内γ-氨基丁酸(GABA)对应激性胃溃疡的影响及其机制,采用大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡模型,观察了侧脑室注射γ-氨基丁酸及其A型受体的激动剂和拮抗剂对大鼠应激性胃溃疡的影响。结果表明:与侧脑室注射生理盐水组比较:(1)侧脑室注射γ-氨基丁酸,大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡程度显著减轻(P<0.01);(2)侧脑室注射戊巴比妥钠(GABAA型受体激动剂),胃溃疡程度也显著减轻(P<0.05);(3)侧脑室注射荷包牡丹碱(GABAA型受体拮抗剂),胃溃疡程度明显加重(P<0.05)。这些结果表明:外源性γ-氨基丁酸对大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡的形成有抑制作用,这种抑制作用是通过脑内GABAA型受体介导的;在应激过程中,脑内也有内源性γ-氨基丁酸的释放并通过其A型受体的活动,减轻胃溃疡的形成。     

海人酸致癫痫大鼠海马结构中noggin表达变化

目的:研究海人酸(kainic acid,KA)侧脑室注射并诱发癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马结构中noggin基因在大鼠海马的表达变化。方法:大鼠在侧脑室注射KA后1、3、7、14、30和60d等不同时间,采用RT-PCR研究noggin mRNA含量变化,采用免疫组化观察noggin蛋白表达变化。结果:在正常大鼠海马结构中noggin mRNA有少量表达。noggin阳性细胞主要位于齿状回及CA3、CA1区,数量较少。侧脑室注射KA诱发SE后,noggin表达持续升高,3d达到高峰;7d在脑内的表达开始降低;注射后2个月,noggin表达降至术前水平,仅见散在的阳性细胞。结论:侧脑室注射KA并诱发SE后,大鼠海马结构中noggin表达明显增加。     

肾上腺皮质激素对大鼠CGRP免疫反应神经元的影响

将雄性成年大鼠40只随机分为：①正常对照组，②双侧肾上腺切除组，③双侧肾上腺切除后给予糖皮质激素受体拮抗剂组和④侧脑室注射地塞米松组等4组。应用免疫组织化学方法，观察了肾上腺皮质激素对大鼠脑的脑桥以上部分CGRP免疫反应性的影响、结果显示：第1组大鼠可在终纹床核，隔外侧核，基底核，弓状核，缰脚间束，臂旁内、外侧核，脑干躯体运动核，吻侧橄榄核，前庭神经核、蜗神经核以及小脑等处观察到CGRP阳性神经元及纤维。与第1组相比，第2组无明显变化；第3组免疫反应增强；第4组免疫反应减弱。本文从形态学上证明，大鼠中枢神经系内CGRP免疫反应阳性神经元可随肾上腺皮质激素水平的变化而改变，并讨论了糖皮质激素对CGRP的调节机制。     

侧脑室注射肾上腺髓质素激活大鼠脑内儿茶酚胺神经元(英文)

利用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素(ADM)对大鼠心血管相关核团中儿茶酚胺神经元c-fos表达的影响,以探讨ADM的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发。侧脑室注射ADM引起最后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑核(LC)内Fos-TH双标神经元明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30nmol/kg)可明显减弱ADM的效应。结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体可能介导这一效应。     

NDRG2对成年大鼠室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)对成年大鼠侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞增殖的影响。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=10)两组。实验组给予侧脑室注射过表达NDRG2的腺病毒,对照组给予侧脑室注射腺病毒空载体。采用Brd U免疫荧光染色法检测细胞增殖情况,Tunel染色检测细胞凋亡情况。结果:Brd U染色结果显示:实验组大鼠侧脑室室管膜下区Brd U阳性细胞显著少于对照组(P0.05);Tunel染色提示:两组大鼠侧脑室室管膜下区凋亡的细胞数未见明显差异(P0.05)。结论:上调NDRG2在成年大鼠脑内的表达,会抑制其侧脑室室管膜下区神经干细胞的增殖,但不影响其细胞的存活。     

侧脑室注射BMP4诱导大鼠脑巢蛋白的表达

目的：探讨侧脑室注射BMP4后大鼠脑巢蛋白(Nestin)的表达情况。方法：成年SD大鼠侧脑室注射BMP 410μg／μl，分别于术后1、3、7和14d处死动物。应用Nestin免疫组织化学方法观察Nestin的表达。结果：BMP4组的大鼠皮质、纹状体、室管膜下区Nestin阳性细胞在3d开始出现，到7d达到高峰，然后逐渐减少，非注射侧的Nestin阳性细胞数均较注射侧少；与对照组，差别有显著性。结论：BMP4可诱导和增强脑Nestin表达。     

中枢儿茶酚胺与血管紧张素在一肾Grollman高血压中的作用

在一肾Grollman高血压大鼠研究了中枢儿茶酚胺(CA)与血管紧张素Ⅱ(AⅡ)于高血压的后期(维持期)听起的作用。结果发现在高血压维持期大鼠脑(延脑、下丘脑)内去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及AⅡ含量显著高于同龄对照组。经高血压大鼠侧脑室分别注射6-OHDA与Captopril,血压均显著下降,脑内NE、E及AⅡ含量亦均显著减少。此外,发现此高血压大鼠的动脉压力反射敏感性显著降低,侧脑室注射Captopril后又明显回升。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉降钙素基因相关肽能神经纤维的变化

本文旨在探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的变化。大鼠随机分为正常组、蛛网膜下腔出血组。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,正常组动物不做任何处理。3d后灌注固定后,应用免疫组织化学ABC法,对两组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果显示:正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;而SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉相比CGRP能神经纤维密度明显减少,具有统计学意义。以上结果提示脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

依达拉奉干预永久性脑缺血大鼠神经干细胞增殖及分化

目的 探讨依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内内源性神经干细胞的影响。 方法 采用电凝法建立大鼠永久性脑缺血模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组与依达拉奉组,每组10只,模型制作成功后6 h,1.5 g/L依达拉奉组腹腔注射依达拉奉（10 ml/kg）,每天1次,假手术组与脑缺血组腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射7 d。末次给药后24 h,免疫荧光染色观察损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、神经元Ⅲ型β-微管蛋白（Tuj1）/BrdU标记阳性细胞与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）/BrdU标记阳性细胞,Western blotting 检测缺血周围脑皮质区Tuj1与GFAP蛋白表达。 结果 与脑缺血组比较,依达拉奉组损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区的BrdU标记阳性细胞、Nestin/BrdU标记阳性细胞、Tuj1/BrdU标记阳性细胞与GFAP/BrdU标记阳性细胞明显增加(P<0.05)。与脑缺血组比较,依达拉奉组缺血周围脑皮质区的Tuj1与GFAP蛋白表达量增加(P<0.05)。 结论 依达拉奉可促进缺血损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质内源性神经干细胞与星形胶质细胞的增殖,促进内源性神经干细胞分化为神经元。     

降钙素基因相关肽对脑缺血大鼠脑血流的影响

大鼠侧脑室注入降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）或等体积甘露醇为对照，用非损伤阻抗法测定一侧颈总动脉结扎后ＣＧＲＰ对脑血流的影响。结果表明，一侧颈总动脉结扎后，脑血流量降低３４％，此时侧脑室给予ＣＧＲＰ即刻使脑血流图波幅增加，５分钟时达高峰，比注药前平均增加６５％，与甘露醇对照相比差别非常显著（Ｐ＜０．０１），４０分钟时作用开始减弱，１００分钟后作用消失。与颈总动脉结扎前相比，在脑血供不足时，ＣＧＲＰ增     

脑内内源性鸦片样物质可能参与紧张性高血糖反应

已知猫侧脑室注射吗啡和大鼠小脑延髓池注射β-内啡肽均可通过交成神经-肾上腺髓质引起血糖升高。同时,紧张性刺激可引起脑内内源性鸦片样物质的释放。我们因此     

CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织Erk mRNA表达的调节作用

目的　检测大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节蛋白激酶信使RNA(ErkmRNA)的表达,探讨降钙素 基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对脑组织的保护作用。　方法　采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺 血再灌注模型,采用原位杂交及显微图像分析方法检测海马及皮质内Erk的表达。　结果　大鼠缺血再灌注海马 及皮质内ErkmRNA较正常组增多(P<0.05),而注射CGRP或NGF后ErkmRNA明显高于缺血再灌注组(P< 0.01),两者联合应用效果更加显著(P<0.05)。　结论　CGRP及NGF可能参与缺血神经元ErkmRNA的调节,两 者对缺血神经元有协同修复作用。     

侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马突触相关蛋白PSD-95和Shank 1表达的影响

目的 观察侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠脑PSD-95和Shank1表达的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组和模型组,模型组大鼠双侧侧脑室注射链脲佐菌素3mg/kg,第3d重复此剂量;对照组以人工脑脊液代替链脲佐菌素.21d后,取大鼠海马,用免疫组织化学和Western blotting方法观察突触相关蛋白PSD-95和Shank1的表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠海马PSD-95和Shankl阳性细胞明显减少,PSD95和Shank1蛋白表达降低.结论 侧脑室注射链脲佐菌素使海马PSD-95和Shank1表达减少,干扰了神经元突触信号传导.     

升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤中白介素-1β-转化酶活性变化的影响

目的:通过升压联合化疗方法,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素-1β-转化酶(ICE)活性的变化,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法:利用体外胶质瘤细胞培养,采用立体定位注射接种法,复制动物模型,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤,治疗前后作比较,观察肿瘤大小,大鼠生存期,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果:升压联合化疗后,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组,联合化疗组高于单化组及对照组,肿瘤体积变小。结论:升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加,从而促进肿瘤细胞凋亡.     

STZ单次侧脑室注射诱导的大鼠AD空间认知能力损伤与早期病理改变

目的:探索链脲霉素(STZ)单次侧脑室注射诱导的大鼠AD样空间认知能力损伤与早期病理改变。方法:SD大鼠侧脑室单次注射STZ(3 mg/kg),恢复2周后利用Morris水迷宫测定其空间学习、记忆能力,用免疫组织化学研究其β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白的磷酸化水平;用Western Blot测定淀粉样前体蛋白(APP)的表达。结果:单次STZ侧脑室注射可诱导大鼠学习、记忆能力损伤,tau蛋白异常磷酸化;但未能诱导Aβ的异常聚集及其前体蛋白APP的异常表达。结论:结果提示,脑内胰岛素信号异常的状态可能诱导动物空间认知功能的损害和及脑内tau蛋白的异常磷酸化。     

脑内阿片肽在去甲肾上腺素中枢降压效应中的作用

本文分析大鼠侧脑室注射(icv)去甲肾上腺素(NE)和α受体激动剂可乐宁的心血管效应与脑内几种阿片肽的关系。实验用颈总动脉插管的麻醉动物完成。 一、侧脑室注射NE和可乐宁的降压效应及α阻断剂的预防作用:大鼠icv 10μg NE,引起降压和心率减慢反应,70分钟内血压与心率的最大降低百分数分别为-26±5     

侧脑室注射肾上腺髓质素激活去缓冲神经大鼠最后区神经元

目的观察侧脑室注射肾上腺髓质素(AM)对去缓冲神经大鼠最后区神经元自发放电和Fos蛋白表达的影响。方法应用细胞外记录的电生理学方法,观察雄性SD大鼠神经元自发放电活动;用免疫组化方法检测Fos蛋白的表达。结果侧脑室注射AM(1,3nmol/kg)诱发最后区出现大量Fos样免疫阳性神经元(Fos-LI),最后区神经元自发放电频率明显增加;降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30nmol/kg)可明显减弱AM的效应。结论AM对最后区神经元有直接兴奋作用,降钙素基因相关肽受体介导这一效应。     

活化多核白细胞对正常大鼠脑组织血流的影响

目的观察白细胞激活对正常大鼠脑血管反应和脑组织血流的影响 ,以及该影响与多核白细胞之间的关系。方法采用正常雄性Wiatar_Kyoto(WKY)大鼠30只 ,体质量300～350g。动物行α -氯醛糖腹腔内麻醉 ,箭毒制动。气管插管人工呼吸。股动脉插管检测动脉血压和采取血样行血气分析。股静脉输液。一侧颈内动脉插管备灌流白细胞激活物。用定位仪固定头部 ,显露一侧顶骨 ,磨薄局部骨面至可见其下脑膜血管床。采用MBD3/D型激光多普勒血流计测量该处局部顶叶皮层脑血流。由混合气体中吸入8 %CO2 造成高碳酸血 ,测定局部脑血流变化以表示脑血管平滑肌反应性的改变。脑血流和血压用多导记录仪记录 ,并经微机对数据进行分析。随机分为实验组、多核白细胞清除组和空白对照组。①实验组 ,由颈内动脉缓注PMA(150μg/kg)激活脑血流内的白细胞 ,连续观察局部脑血流、血液白细胞计数、动脉血压等变化。②多核白细胞清除组 ,大鼠采用静注双氯乙基甲氨(mechlorethamine,1mg/kg)3d内选择性减少血液多核白细胞80 %后再重复实验组的项目。③空白对照组 ,仅注射等量的PMA的溶剂DMSO。白细胞计数采用Neubauer法。结果①实验组 ,灌注PMA后血液中各型白细胞数量均显著减少 ,以多核白细胞减少最多 (67 % )。同时同侧顶叶局部脑血流显著降     

胆碱能药物对大鼠海马单位自发放电和伤害性放电的影响

在氨基甲酸乙酯和氯醛糖复合麻醉、箭毒制动和人工通气下,研究了侧脑室注射胆硷能激动剂和拮抗剂对大鼠背侧海马单位自发放电和伤害性放电的影响。结果显示:(1)侧脑室注射能增强或减弱学习记忆能力的M型或N型胆碱能受体激动剂后,海马单     

中枢NO-cGMP系统对大鼠吗啡戒断症状的影响

目的 :观察中枢NO -cGMP系统对大鼠吗啡戒断症状的影响。方法 :用皮下递增注射吗啡法建立吗啡依赖模型 ,腹腔注射纳洛酮催瘾。侧脑室注射 (i c v )不同药物 ,观察对大鼠叩齿、扭体、湿狗样抖动、舔阴茎、逃逸、体重丢失等吗啡戒断症状的影响。结果 :微量侧脑室注射 (i c v )NO的供体硝普钠(SNP)、NO的前体L -精氨酸 (L -Arg)、环磷酸鸟苷 (cGMP)以增加脑内NO的释放 ,激活鸟苷酸环化酶(GC) ,提高脑内cGMP水平 ,结果使吗啡戒断症状加重 ;相反 ,微量注射NO合酶 (NOS)抑制剂NG-硝基 -L精氨酸 (LNNA)及鸟苷酸环化酶 (GC)抑制剂甲基兰 (MB) ,使脑内NO生成减少 ,降低NO对GC的激活作用 ,脑内cGMP生成减少 ,则可使大鼠吗啡戒断症状减轻。结论 :NO -cGMP系统在产生吗啡戒断反应中具有重要作用。