人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系

目的 探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制。方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织。用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果 远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失。远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化。原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化。所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低。TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05)。结论 肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因。     

组织因子在肝细胞癌的发生及侵袭转移中的研究

目的：检测组织因子（TF）在肝细胞癌患者中的表达并探讨其意义。方法:采用酶联免疫法检测肝细胞癌患者50例及对照组30例的血浆TF水平，采用RT-PCR法检测其中27例肝癌、癌旁、正常肝组织TF mRNA表达。结果:①肝细胞癌患者血浆TF显著高于对照组（P<0.05）。血浆TF在分化高低、肿瘤大小及是否合并肝硬化组间表达有显著差异（P<0.05），在有淋巴转移、肝外脏器转移及门脉癌栓组高于无转移及癌栓组(P<0.05)，而在不同癌灶数目及包膜情况组间无显著差异（P＞0.05）。②TF mRNA在肝癌组织中阳性率及相对表达强度分别为62.96%（17/27）、0.567±0.268，均显著高于癌旁组织及正常组织。阳性患者相对表达强度在肿瘤大小及部分侵袭转移指标中表达有显著差异（P<0.05） 。结论：TF在肝癌患者血浆及组织中升高且与部分侵袭转移指标相关，提示其TF可能促进了肝癌的发生与侵袭转移。     

Cdc25a在跨种属肝癌组织中的表达及其意义*

 目的：研究细胞周期通路中的细胞分裂周期蛋白25a (Cdc25a)在人、大鼠和树鼩不同种属的肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达和意义,进一步验证跨种属筛选肝癌关键基因研究策略的可行性。方法：采用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测人、大鼠和树鼩的肝癌及其相应癌旁组织以及正常肝组织中Cdc25a mRNA和蛋白表达水平。结果：Cdc25a mRNA表达水平在人、大鼠和树鼩的肝癌组织中均高于正常肝组织（均P<0.05）;在人和大鼠肝癌组织中的表达高于其对应的癌旁组织（P<0.05）;其余各组织间mRNA表达水平的差别无统计学意义（均P>0.05）。Cdc25a mRNA在人肝癌组织中的表达水平与病人的临床分期、门脉癌栓及肝外转移明显相关,而与术后复发、肿瘤直径、肿瘤个数、血清甲胎蛋白水平和肿瘤分化无明显关系。Western blotting检测结果显示Cdc25a在人、大鼠和树鼩肝癌组织中的蛋白表达水平均较癌旁和正常肝组织显著上调。结论：Cdc25a有可能是影响肝癌发生和发展的重要分子之一,跨种属筛选肿瘤关键基因策略可能有助于发现肝癌关键基因。     

肝癌患者组织中凝血及纤溶因子的基因表达检测与分析

目的:检测组织因子（TF）、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及其受体（uPAR ）mRNA在肝细胞癌组织中的表达并探讨其临床意义。 方法:利用RT-PCR法分别检测27例肝细胞癌、癌旁及27例正常肝组织中TF、uPA、uPA mRNA表达阳性率及相对表达强度，并结合临床病理资料进行分析。 结果:TF、uPA、uPAR在肝细胞癌组织中阳性率及相对表达强度分别为62.96%（17/27）、70.37%（19/27）、77.78%（21/27）；0.567±0.268、0.964±0.458、0.784±0.322,均显著高于癌旁组织及正常组织，差异显著(P<0.05)。3者在肝癌组织中相对表达强度与肿瘤大小及部分侵袭转移指标有关，其中TF mRNA表达强度在肝内及肝外转移及门脉癌栓组高于无肝内及肝外转移及无门脉癌栓组(P<0.05) ，uPA mRNA在有包膜侵润、肝内转移及门脉癌栓组高于无包膜侵润、无肝内转移及门脉癌栓组(P<0.05)；uPAR mRNA在有肝内转移及门脉癌栓组高于无肝内转移及门脉癌栓组(P<0.05)。经Pearson检验肝细胞癌患者TF、uPA和uPAR mRNA表达呈正相关［TF-uPA：r=0.373(P<0.01)，TF-uPAR：r=0.534(P<0.01)，uPA-uPAR：r=0.365 (P<0.01)］。 结论:肝细胞癌组织中TF、uPA及uPAR的mRNA显著升高并与部分侵袭转移指标有关，提示3者可能在肝细胞癌的发生及侵袭转移起协同作用。     

肝癌组织RUNX3mRNA和蛋白表达及其与临床病理的相关性研究

目的 探讨肝癌组织及其癌旁组织中RUNX3mRNA和蛋白表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性.方法 采用RT-PCR（逆转录-聚合酶链反应）和IHC（免疫组织化学）分别检测肝癌组织及其癌旁组织中RUNX3mRNA和蛋白表达水平,并分析与临床病理因素的相关性.结果在51例肝癌组织中RUNX3mRNA表达量相对值为：0.4509±0.0963;在51例相对应的癌旁组织中RUNX3mRNA表达量相对值为：0.9147 ±0.0222;两者间差异有统计学意义（t=33.6087,P＜0.001）.在51例肝癌组织中RUNX3蛋白表达阳性率为49.02％（ 25/51）;而在51例相对应的癌旁组织中RUNX3蛋白表达阳性率为82.35％ （42/51）;两者间差异有统计学意义（x2=12.5706,P＜0.005）.RUNX3mRNA和蛋白表达水平均在分化程度、门静脉癌栓、肝内转移等病理因素差异有统计学意义（P＜0.05）,而在性别、肿瘤直径、肿瘤部位、癌肿出血坏死、组织分型的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 RUNX3基因在肝癌组织中mRNA和蛋白表达水平均显著低于在癌旁组织中的表达水平,RUNX3mRNA和蛋白表达下调可能在肝癌的发生、发展过程中起着重要作用;RUNX3基因可能是肝癌的一种抑癌基因.     

MMP-2,TIMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及抑制剂-1(TIMP-1)在人肝癌及癌旁组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学法研究50例肝癌及癌旁组织中MMP-2和TIMP-1的表达.结果:MMP-2在肝癌和癌旁组织表达阳性率分别为76%和72%,明显高于正常肝组织的表达(P<0.01)a TIMP-1在肝癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为58%和56%,高于正常肝组织中的表达(P<0.01).而MMP-2洋相表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成和肿瘤分化有关(P<0.05).而TIMP-1的表达与癌组织的转移,淋巴结浸润和包膜形成有关(P<0.05).结论:MMP-2,TIMP-1在肝癌及癌旁组织中的表达明显增高,可能对于判断肝癌的浸润、转移有重要价值.     

跨种属研究Smad3在肝癌组织中的表达及意义

 目的：研究Smad3在人、大鼠、树鼩等不同种属的肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达和意义,进一步验证跨种属筛选肝癌关键蛋白研究策略的可行性。方法：采用实时荧光定量PCR和Western blotting技术分别检测人、大鼠和树鼩的肝癌及其相应癌旁组织以及正常肝组织中Smad3 mRNA和蛋白表达水平。结果：Smad3 mRNA在人、大鼠和树鼩的肝癌中表达水平均低于其相应的癌旁组织（均P<0.05）;在大鼠肝癌组织中的表达低于正常肝组织（P<0.05）;在树鼩癌旁组织中的表达高于正常肝组织（P<0.05）;其余各组织间mRNA表达水平的差别无统计学意义（均P>0.05）。Smad3蛋白在人和大鼠的肝癌组织中的表达水平均低于其相应的癌旁组织及正常肝组织（均P<0.05）;在树鼩肝癌组织中的表达水平也低于相应的癌旁组织和正常肝组织,但差别无统计学意义（均P>0.05）;3个种属的癌旁组织与正常肝组织比较,差别无统计学意义（均P>0.05）。结论：Smad3在人、大鼠和树鼩3个种属的肝癌组织中的mRNA和蛋白表达水平均下调,提示该蛋白表达水平的改变可能在肝癌发生发展中起重要作用,有可能成为防治肝癌的靶分子。     

骨形成蛋白3在肝门部胆管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨肝门部胆管癌组织中骨形成蛋白3(BMP3)的表达情况及其临床意义。方法:收集30例肝门部胆管癌的临床标本,应用real-time PCR和Western blot检测BMP3 mRNA和蛋白在癌组织和癌旁组织的相对表达情况。收集103例肝门部胆管癌石蜡标本,免疫组织化学法检测肿瘤组织中BMP3蛋白的表达,并分析其与临床病理的关系。结果:全组30例肝门部胆管癌组织中,22例癌组织BMP3蛋白和mRNA的表达水平较癌旁组织明显下降。免疫组织化学方法显示103例肝门部胆管癌组织中,87例阴性,16例弱阳性,BMP3蛋白的表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、肿瘤的分化程度密切相关(P0.05)。结论:肝门部胆管癌组织中BMP3基因处于抑制状态,其表达的下调可能与肝门部胆管癌的发生、发展密切相关。     

MKK-4、MMP-9基因的表达与原发性肝癌肿瘤侵袭转移的关系

目的:检测m itogen activated prote in k inase k inase 4(MKK-4)、MMP-9基因在原发性肝癌中的表达,探讨原发性肝癌MKK-4与MMP-9 mRNA表达水平间的相互关系,及两者对原发性肝癌侵袭转移的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测34例原发性肝癌癌组织和相应癌旁组织及12例正常肝组织中MKK-4 mRNA、MMP-9 mRNA的表达。结果:癌旁与正常肝组织的MMP-9 mRNA表达差异无显著统计学意义(P>0.05),癌中的MMP-9 mRNA表达增高,且转移癌与未转移癌组间有差异(P<0.05),转移癌组、未转移癌组分别与正常组及癌旁组织比较有差异(P<0.01);MKK-4 mRNA在正常及癌旁组织中表达无差异(P>0.05),转移癌组、未转移癌组分别与正常组及癌旁组比较有差异(P<0.01),转移癌中较未转移癌中的表达低(P<0.05);MKK-4或MMP-9的mRNA表达均与肿瘤的大小、分化无关(P>0.05);MKK-4 mRNA与MMP-9 mRNA的表达有一定的相关性(r=-0.925,P<0.01)。结论:提示MKK-4 mRNA与MMP-9 mRNA的表达改变与原发性肝癌侵袭转移的发生发展有一定的关系。     

Ⅰ型细胞间粘附分子在肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨肝癌细胞产生的Ⅰ型细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）在肝细胞癌侵袭和转移过程中的作用。方法用原位分子杂交技术检测了３４例原发性肝癌及癌旁组织中ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达。结果２１例侵袭性生长的肝癌中１９例ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达阳性,明显高于癌旁;１１例伴门静脉癌栓或肝内转移灶形成的肝癌,其癌组织均表达强阳性,癌栓及转移灶表达阳性;而１３例包膜完整的肝癌仅有４例表达阳性。结论肝癌细胞ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达与肝癌细胞的侵袭及转移相关。     

Cripto-1基因沉默对人肝癌MHCC-97H细胞侵袭、迁移能力的影响

 目的: 探讨Cripto-1蛋白在人肝癌组织和肝癌细胞系中的表达,研究沉默Cripto-1基因后对肝癌细胞MHCC-97H侵袭和迁移能力的影响及可能的机制。方法: 采用Western blot检测11对肝癌组织及相应的癌旁组织和不同肝癌细胞株中Cripto-1蛋白的表达;收集80例肝癌石蜡标本,免疫组织化学方法检测Cripto-1蛋白的表达情况;Cripto-1 siRNA转染肝癌细胞MHCC-97H细胞后,real-time PCR和Western blot分别检测转染效率;Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分别检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的表达。结果: Western blot检测结果显示肝癌组织中Cripto-1蛋白的表达明显高于对应的癌旁组织,Cripto-1蛋白在各肝癌细胞系中均有表达,且表达量高于对照细胞,其中高侵袭性肝癌细胞MHCC-97H表达量最高;免疫组织化学结果显示Cripto-1蛋白在88.7%的肝癌组织中表达;Cripto-1 siRNA转染MHCC-97H细胞后能显著降低Cripto-1 mRNA和蛋白的表达水平,并且能降低其侵袭和迁移能力;Western blot结果表明,Cripto-1基因沉默后能抑制MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论: Cripto-1在肝细胞癌中的高表达可能与肝癌的发生发展密切相关,下调Cripto-1的表达可以抑制肝癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与下调MMP-2、MMP-9的表达有关。     

结直肠癌组织多基因甲基化的检测及其临床意义

目的： 检测结直肠癌组织中脾酪氨酸激酶（Syk）、E-钙黏附素（E-cadherin,CDH1）和组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)多基因甲基化水平,并探讨多基因甲基化在结直肠癌发病机制中的作用与复发转移和术后预后的关系。方法: 采用巢式甲基化特异性PCR(n-MSP)方法检测120例结直肠癌肿瘤组织Syk的甲基化水平, 及其中100例结直肠癌肿瘤组织CDH1和TIMP-3的甲基化水平。结果: 1个及以上基因共甲基化率为74%,2个基因同时甲基化率为21%, 3个基因共同甲基化为8%。3个基因同时甲基化阳性与淋巴结转移无关（2=0.725,P>0.05）;CDH1基因甲基化与肝肺转移显著相关（2=6.938,P<0.01）,Syk和TIMP-3基因甲基化与肝肺转移无关;Syk甲基化、TIMP-3甲基化、CDH1及TIMP-3同时甲基化是结直肠癌术后生存的相对危险因素,而3个基因同时甲基化则是非相对危险因素。结论: 结直肠癌组织中存在多基因共同甲基化率,多基因共同甲基化在结直肠癌发病机制、侵袭复发机制及影响预后生存中并非必需条件。     

Expression of several components of the plasminogen activator and matrix metalloproteinase systems in endometriosis

BACKGROUND: Endometriosis is considered a benign disease that has the ability to invade normal tissue. As in neoplastic growth, local extracellular proteolysis may take place. The aim of this study is to analyse several components of the plasminogen activator (PA) pathway and the matrix metalloproteinase (MMP) system in endometriotic tissue, endometrium and peritoneal fluid from women with and without endometriosis (controls). METHODS AND RESULTS: Thirty-nine women with endometriosis and 35 controls were studied. In eutopic endometrium of women with endometriosis, the antigenic levels of urokinase-type PA (uPA) and MMP-3 were elevated when compared with endometrium from controls. Ovarian endometriotic tissues had higher antigenic levels of PA inhibitor type 1 (PAI-1) and tissue inhibitor of metalloproteinases type 1 (TIMP-1) than endometrium. The peritoneal fluid from women with endometriosis showed a significant increase in uPA levels compared with controls. CONCLUSIONS: The increase in antigenic levels of uPA and MMP-3 in endometrium of women with endometriosis might contribute to the invasive potential of endometrial cells. Once the ovarian endometriotic cyst is developed, an increase in PAI-1 and TIMP-1 is detected and significant proteolytic activity is no longer observed. This increase in inhibitors and decrease in proteolytic activity could explain the frequent clinical finding of isolated endometriotic cyst without invasion of the surrounding ovarian tissue.     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3的表达在肝细胞癌诊断中的意义

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3( GPC3)免疫组织化学染色在肝细胞癌病理诊断的应用价值。方法 制作14个含731例肝肿瘤和肿瘤旁肝组织芯片,其中肝细胞癌357例、胆管癌26例、肝细胞癌癌旁肝组织包括肝硬化171例、血管瘤旁肝组织93例、肝转移癌84例。全部病例采用免疫组织化学检测GPC3（1G12克隆）蛋白表达,实验设阳性对照。结果 72.0％的肝细胞癌(257/357)GPC3呈阳性反应,其余374例非肝细胞癌病例均为阴性,包括胆管癌、肝转移癌、肝细胞癌癌旁肝组织（包括肝硬化和血管瘤旁肝组织）。GPC3阳性率在不同的肝细胞癌组织学分级的差异有统计学意义(P＜0.01),阳性率高低排列为Ⅲ级(77.1％,64/83)、Ⅱ级(73.3％,187/255)、Ⅰ级6/12和Ⅳ级(0)为阴性。结论 GPC3免疫组织化学检测是肝细胞癌诊断的良好指标,敏感性达72.0％;也是区别瘤旁肝组织和肝转移癌的鉴别诊断指标,其特异性达100％。     

MicroRNA-106a促进乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制研究

目的:探讨微小RNA-106a(microRNA-106a)促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的可能机制。方法:采用qPCR检测脂质体转染microRNA-106a抑制物(microRNA-106a inhibitor)及microRNA-106a模拟物(microRNA-106a mimic)的转染效率,采用qPCR及Western blot实验检测转染microRNA-106a mimic的MDA-MB-231细胞中金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达情况,采用Transwell实验检测microRNA-106a对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,采用萤光素酶报告基因实验检测microRNA-106a对TIMP-2通路的调控作用。结果:乳腺癌MDA-MB-231细胞转染microRNA-106a inhibitor 48 h后,microRNA-106a的表达水平降低(P0.05);转染microRNA-106a mimic 48 h后,microRNA-106a的表达水平增加(P0.05);转染microRNA-106a inhibitor能够降低MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力(P0.05);转染microRNA-106a mimic能够下调TIMP-2的表达,上调MMP2及MMP9的表达(P0.05);microRNA-106a inhibitor能够增强含有TIMP-2基因3’非翻译区的报告质粒的萤光素酶活性(P0.05),而microRNA-106a mimic则降低了报告质粒的萤光素酶活性(P0.05)。结论:乳腺癌MDA-MB-231细胞高表达microRNA-106a能够促进细胞体外侵袭能力,可能与抑制TIMP-2通路活性有关。MicroRNA-106a在乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭中发挥着重要作用。     

麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:将72只健康雌性BALB/c小鼠随机分为:空白对照组,模型组,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,阳性对照组。采用卵清蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型。空白对照组和模型组于激发前30 min以生理盐水灌胃;麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组分别于激发前30 min以麻杏石甘汤按5.0 g/kg、10.0 g/kg和20.0 g/kg剂量灌胃;阳性对照组于激发前30 min以地塞米松按0.005 g/kg剂量灌胃。连续给药7 d后,观察气道反应性、支气管肺泡冲洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数、杯状细胞百分比和胶原沉积的变化;ELISA法检测MMP-9和TIMP-1水平;Western blot法检测MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-qPCR法分析检测MMP-9和TIMP-1的mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组的气道反应性、杯状细胞百分比、胶原沉积、BALF中EOS计数及肺组织MMP-9和TIMP-1的mRNA和蛋白水平均显著升高(P 0.01);与模型组比较,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组及阳性对照组上述指标则明显降低(P 0.05或P 0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过降低MMP-9和TIMP-1的表达改善哮喘模型小鼠气道重塑状态。     

人肝细胞癌中整合素α5,β1亚基和纤维连接蛋白mRNAs的表达

目的研究肝细胞癌（ＨＣＣ）中整合素α５、β１亚基和纤维连接蛋白（ＦＮ）ｍＲＮＡｓ表达的生物学意义。方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交和核酸原位杂交技术，对１５例ＨＣＣ癌组织、５例癌旁肝硬化和３例正常肝组织中整合素α５、β１亚基和ＦＮｍＲＮＡｓ表达作杂交分析。结果高分化ＨＣＣ癌组织中三种ｍＲＮＡｓ表达水平与癌旁及正常肝组织相近，而低、中分化ＨＣＣ癌组织内明显减少，甚至消失（分别Ｐ＜００１）；整合素α５亚基和ＦＮｍＲＮＡｓ主要见于癌细胞胞浆内；ＨＣＣ伴肝内浸润和／或转移组癌组织内三种ｍＲＮＡｓ水平较无浸润转移组显著下降（Ｐ＜００５）；５例伴肝内转移的ＨＣＣ癌组织中ＦＮｍＲＮＡ呈异质性表达。结论ＨＣＣ中整合素α５、β１和ＦＮ蛋白的表达变化系癌细胞基因转录水平下调的结果，可能与ＨＣＣ细胞分化、浸润和转移相关；异质性ＦＮｍＲＮＡ及其编码的ＦＮ蛋白可能在ＨＣＣ转移中有意义。     

Glypican-3在原发性肝细胞癌中的表达及其对预后的影响

目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测了59例HCC组织及其癌旁组织、10例肝内胆管细胞癌组织、11例肝硬化肝组织、14例正常肝组织(肝血管瘤旁)中GPC3的表达。应用Kap lan-M e ier法进行生存分析;Cox比例风险回归模型进行患者术后无瘤生存的独立危险因素分析。结果:GPC3 mRNA在HCC组织中的阳性率为83.1%(49/59),明显高于癌旁组织的35.6%(21/59)(2=27.53,P0.01)。GPC3蛋白在HCC中的阳性率为78.0%(46/59),也明显高于在癌旁组织的阳性率32.2%(19/59)(2=24.97,P0.01)。而GPC3在肝内胆管细胞癌(ICC)、肝硬化和正常肝组织中不表达。Kap lan-M e ier生存分析显示在HCC组织中GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率明显低于GPC3(-)组(33.6%vs72.7%,P0.05);癌旁组织GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率也低于GPC3(-)组(23.5%vs40.1%,P0.05);随着GPC3在HCC组织中表达强度的增加,患者的无瘤生存率也明显降低。Cox风险回归模型分析结果显示,肿瘤AFP阳性[优势比(OR)]=0.372,95%置信区间(CI):0.140-0.900,P0.05]、肿瘤大小(OR=5.215,95%C:I 1.737-15.656,P0.01)、癌旁组织GPC3表达(OR=0.226,95%CI:0.085-0.599,P0.01)、肿瘤GPC3表达的强度(OR=1.946,95%C:I 1.080-3.507,P0.05)是影响患者术后无瘤生存率的独立危险因素。结论:GPC3在肝细胞癌组织中高表达,而在肝内胆管细胞癌组织、肝硬化组织和正常肝组织不表达。癌旁组织GPC3表达、肿瘤GPC3表达的强度是影响HCC患者术后无瘤生存率的独立危险因素;但对患者1年总体生存率无明显影响。