Ets-1在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(SCE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,其中T、B细胞功能异常起着重要作用.转录因子Ets-1作为SLE的易感基因之一在淋巴细胞分化与细胞因子调节上起重要作用.Ets-1除影响B细胞分化和功能外,对T细胞的生存、增殖、发育和功能起重要作用.虽然Ets-1在SLE发病中的确切机制仍尚未明确,但越来越多的研究表明Ets-1在SLE的发生发展中起着重要作用.     

Pristane诱导的系统性红斑狼疮小鼠模型的研究进展

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是由于机体免疫功能紊乱而导致的自身免疫性疾病~([1])。在SLE患者的体内,细胞异常凋亡,细胞因子分泌失衡,T、B细胞过度活化,产生大量的自身抗体以及造成免疫复合物(Immune complex,IC)沉积,最终累及全身多器官系统造成损害~([2-7])。虽然确切病因和发病机制仍不明确~([8]),但一般认为SLE可由多种因素综合作用而诱发,其中环境因素在SLE的发病过程中具有重要的作用。     

催乳素与系统性红斑狼疮Th1/Th2型细胞因子分泌异常

系统性红斑狼疮(SLE)是多种因素相互作用引起的自身免疫性疾病,其发病机制复杂。近年来,随着对神经内分泌免疫网络的研究和认识日渐增多加深,发现催乳素(PRL)与多种自身免疫性疾病相关,如SLE、类风湿性关节炎、干燥综合征等,其中与SLE的关系最引人注目,但具体作用机制还未明确。PRL作为一个自分泌/旁分泌的细胞因子,在细胞因子网络中起着重要的作用,影响其他细胞因子的产生。分别从SLE与Th1/Th2型细胞因子分泌异常、PRL与Th1/Th2细胞因子分泌异常、SLE与PRL的关系等作简要的分析非常重要。     

IFN-α在SLE病理机制中的启动和维持作用

SLE的发病过程中存在T细胞凋亡、T细胞数量减少以及自身反应性T、B细胞活化和树突状细胞、调节性T细胞的异常。近年来的研究发现,IFN-α与上述免疫学异常密切相关,在SLE的发病机制中起重要作用。本文就近年来SLE体内IFN-α的产生和免疫病理作用的研究进展作一综述。     

钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键.钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,了解CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状可为SLE的基础研究及临床治疗提供依据.     

IFN-α在SLE病理机制中的启动和维持作用

SLE的发病过程中存在T细胞凋亡、T细胞数量减少以及自身反应性T、B细胞活化和树突状细胞、调节性T细胞的异常.近年来的研究发现,IFN-α与上述免疫学异常密切相关,在SLE的发病机制中起重要作用.本文就近年来SLE体内IFN-α的产生和免疫病理作用的研究进展作一综述.     

microRNA在系统性红斑狼疮中的作用及其机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)病因未明、发病机制复杂。microRNA(miRNA)是一类非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA3'UTR相互作用,使靶基因mRNA降解或翻译抑制,作为转录后基因沉默的调控分子,miRNA调控的免疫细胞发育和功能异常与自身免疫病相关。研究证实多种miRNA与SLE发病及免疫功能异常密切相关,在SLE患者中表达上调或下调并与疾病活动度相关。研究表明miRNA可能通过以下方式参与SLE发病:1型干扰素通路;异常的炎性因子分泌;DNA低甲基化和组织炎症等。本文综述了miRNA与SLE发病之间的关系及作用机制研究进展。     

miRNA在系统性红斑狼疮患者T细胞中的作用及机制研究

miRNA为内源性非编码RNA,具有调控基因表达的能力,参与疾病过程。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种女性多发的全身性自身免疫性疾病,具有先天性免疫异常和获得性免疫异常的特点,其中T细胞功能异常在SLE的发病机制中发挥重要作用。研究发现,miRNA在SLE患者T细胞中存在差异表达并可调节T细胞功能。该文综述了miRNA在SLE患者T细胞中的作用及机制研究现状,明确miRNA在SLE发生、发展中的重要作用。     

microRNA在系统性红斑狼疮中的作用及其机制的研究进展北大核心CSCD

系统性红斑狼疮(SLE)病因未明、发病机制复杂。microRNA(miRNA)是一类非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA3'UTR相互作用,使靶基因mRNA降解或翻译抑制,作为转录后基因沉默的调控分子,miRNA调控的免疫细胞发育和功能异常与自身免疫病相关。研究证实多种miRNA与SLE发病及免疫功能异常密切相关,在SLE患者中表达上调或下调并与疾病活动度相关。研究表明miRNA可能通过以下方式参与SLE发病:1型干扰素通路;异常的炎性因子分泌;DNA低甲基化和组织炎症等。本文综述了miRNA与SLE发病之间的关系及作用机制研究进展。     

DNA甲基化与系统性红斑狼疮的相关性研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种严重的全身性自身免疫性疾病,其发病机制及病因尚不十分明确,目前普遍认为的病因包括遗传学、表观遗传学、免疫学及环境因素等。DNA甲基化是重要的表观遗传学修饰,目前已经证明DNA甲基化异常在SLE发病机理中发挥重要作用。本文从DNA甲基转移酶诱发的DNA甲基化异常、T/B细胞DNA甲基化异常、X染色体异常DNA甲基化以及紫外线导致的异常DNA甲基化几个方面,综述DNA甲基化与SLE的相关性研究进展。     

系统性红斑狼疮相关的生物标志物

系统性红斑狼疮（SLE）是一种典型的自身免疫性疾病，其发病原因不清，发病机制也尚未明确。一般认为是多因素的：受遗传因素和环境的影响，补体缺陷、B细胞和T细胞行为异常、细胞因子作用异常、细胞凋亡异常等。生物标记物可用来反映SLE的病理过程及治疗状况，并可用于判断预后、展示疾病活动性及指导临床治疗。长期以来，抗dsDNA抗体、补体活性和免疫复合物等免疫学检测一直是SLE疾病活动性的经典标志。随着技术的进步和研究的深入，大量新的SLE相关的生物标志物开始出现。本文从基因水平、细胞水平及血清水平就新出现的SLE相关的生物标志物作一综述。     

SLE患者外周血CD40-CD40L测定的临床意义

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以自身抗体和免疫复合物产生为特征的结缔组织疾病。SLE的发病机制复杂，至今仍未完全阐明，现在普遍认为免疫调节异常在其发病中起到了主导作用，其中包括一对共刺激信号CIMO CIMOL的调节异常，淋巴细胞的功能失衡、异常活化等。本文采用流式细胞术测定SLE患者CIMO—CIMOL、异常活化淋巴细胞的表达，以及与疾病活动度的关系，为揭示SLE的发病机制提供实验依据。     

免疫变态反应与老化

本文综述了伴随加龄免疫器官及免疫机能的变化,阐述了免疫机能加龄变化的发生机理.指出机体老化免疫调节异常,对外来抗原免疫应答低下,对自身抗原免疫应答亢进,免疫监视机能低下.致使免疫机能不全、变态反应增加,这与老年易感染、癌高发、自身免疫等密切相关.     

B细胞免疫耐受缺陷与系统性红斑狼疮的最新研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身多器官受累的自身免疫性疾病.致病性自身抗体是该病的一个标志性特征,并且在引发SLE患者临床表现中发挥重要作用,这些自身抗体导致免疫复合物沉积在内脏器官而引起炎症及机体损伤.尽管SLE存在多种分子途径异常以及多种细胞类型调节异常,但B细胞在该疾病中发挥中心作用.最近研究认为,调节自身反应性B细胞存活、分化及活化的中枢与外周耐受机制在SLE患者中存在缺陷.因此了解B细胞免疫耐受缺陷与SLE的最新研究进展十分必要.     

免疫变态反应与老化

本文综述了伴随加龄免疫器官及免疫机能的变化，阐述了免疫机能加龄变化的发生机理。指出机体老化免疫调节异常，对外来抗原免疫应答低下，对自身抗原免疫应答亢进，免疫监视相能低下。致使免疫机能不全，变态反应增加，这与老年易感染，癌高发，自身免疫等密切相关。     

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达及其在SLE发病中的意义.方法 应用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测SLE患者外周血B淋巴细胞上PD-L1的表达水平.结果 活动期SLE患者外周血B淋巴细胞CD19 、CD19 /PD-L1 的表达水平明显高于SLE非活动期患者(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.05).结论 活动期SLE患者B淋巴细胞的PD-L1表达异常增加,其可能在SLE发病机制中起重要作用.     

FcγR基因多态性与系统性红斑狼疮相关性研究进展

FcγR家族有三群 (CD6 4、CD32、CD16 ) ,其中FcγRIIa、IIIa、IIIb存在基因多态性 ,并因此影响FcγR对抗体的亲和力 ,被认为与SLE发病过程中免疫复合物清除障碍有关 ,导致SLE和狼疮肾炎的发生。在不同种族人群中的研究存在不同的结果 ,但仍然可以认为 ,FcγR基因多态性在某些种群的SLE发病过程中起到重要作用     

SLE的淋巴细胞异常

系统性红斑狼疮(SLE)的淋巴细胞异常,表现为B细胞功能亢进和T细胞缺陷。但引起这些异常的原因以及哪种异常发生在先都尚未明确。本文就SLE动物模型及SLE患者的淋巴细胞异常,怎样参与发病过程加以说明。作为SLE模型动物,有NZB、(NZB×NZW)F_1,MRL/L、BXSB、SWan、M-otheaten等小鼠以及与人类SLE更近似的狗模型,这些都为SLE的研究作出了贡献。各种同系交配小鼠的临床表现和血清学所见,虽然与SLE很相似,但不同系鼠间所表现出     

T细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫介导的炎症性疾病,其病理学表现为异常的自身抗原抗体反应以及免疫复合物沉积并发的组织损伤。在活动性SLE中,辅助性T(Th)细胞所分泌的细胞因子异常表达,在发病中起了重要的作用。根据分泌的细胞因子不同,Th细胞主要分为Th1、Th2、Th17     

T淋巴细胞与外源性哮喘

近年发现,哮喘患者具有T 淋巴细胞功能的异常,导致IgE 产生增多。T 淋巴细胞在气道的聚集,趋化各种炎症细胞的浸润,故认为T 淋巴细胞在哮喘的发病中起着重要作用。