牵张应力对人黄韧带细胞成骨分化的影响

目的探讨牵张应力在胸椎黄韧带骨化症中的作用。方法牵张应力作用于胸椎黄韧带细胞后,通过PNPP法、Real-timePCR等实验方法,观察牵张应力对黄韧带细胞成骨分化的影响。结果牵张应力可以促进黄韧带细胞碱性磷酸酶活性增强,骨钙素的表达增高。结论牵张应力可促进胸椎黄韧带骨化症黄韧带细胞向成骨方向分化。     

miR-495调控MAPK/ERK信号通路对大鼠脊髓损伤后神经元自噬的影响北大核心CSCD

目的:探究微小RNA-495(miR-495)调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经元自噬的影响。方法:按每组10只随机将50只SD大鼠分为假手术组、SCI组、agomir-NC组、miR-495 agomir组、miR-495 agomir+Anisomycin组(p38-MAPK特异性激活剂Anisomycin),击打T10段脊髓构建SCI模型,将agomirNC、miR-495 agomir、Anisomycin于造模前3 d(20 nmol/d)注入相应组大鼠脊髓T10段蛛网膜下腔,假手术组、SCI组注射等量生理盐水;qRT-PCR检测脊髓组织中miR-495的表达;运动功能BBB评分评估神经功能恢复情况;HE染色、吖啶橙染色分别观察大鼠脊髓组织病理学情况及神经元自噬;ELISA法检测脊髓组织中炎症因子表达;Western blot检测脊髓组织中自噬及MAPK/ERK通路蛋白表达。结果:与假手术组相比,SCI组大鼠miR-495表达、BBB评分显著降低,脊髓组织病理学程度、自噬小体数目、TNF-α、IL-1β、IL-6、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p-ERK1/2/ERK1/2和p-c-fos/c-fos水平显著增加(P<0.05);与SCI组相比,miR-495 agomir组miR-495表达、BBB评分显著升高,脊髓组织病理学程度、自噬小体数目、TNF-α、IL-1β、IL-6、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p-ERK1/2/ERK1/2和p-c-fos/c-fos水平显著降低(P<0.05);Anisomycin可逆转miR-495 agomir对大鼠SCI后神经元自噬的抑制作用。结论:miR-495过表达可能通过抑制MAPK/ERK信号通路激活来抑制大鼠SCI后神经元自噬。     

苦参碱通过 MAPK/mTOR 信号通路诱导 IMCD3 细胞自噬及机制研究

目的:通过观察苦参碱对小鼠肾脏内髓集合管上皮细胞(IMCD3)自噬的影响,探讨苦参碱诱导细胞自噬可能的分子机制。方法:在小鼠IMCD3中加入不同浓度的苦参碱(0.2、0.4、0.8、1.6 mg/ml),检测苦参碱对细胞活性、细胞的凋亡以及细胞自噬的影响;采用Western blot检测自噬相关的蛋白LC3、ERK、p-ERK、p53、Beclin-1、p70S6K、p-p70S6K、AKT、p-AKT表达水平的变化。结果:当苦参碱浓度为0、0.2、0.4、0.8 mg/ml时,IMCD3活性以及凋亡坏死没有明显变化,当苦参碱浓度为1.6 mg/ml时,细胞凋亡坏死明显增加;苦参碱处理后,细胞中自噬小体的数量明显增加;随着苦参碱处理浓度的增加,细胞中LC3蛋白表达明显升高,p-ERK、p-p70S6K表达明显减弱,ERK、p70S6K、p53、Beclin-1、AKT和p-AKT等蛋白表达无明显变化。结论:苦参碱可通过抑制MAPK/mTOR信号通路的活化促进小鼠IMCD3的自噬。     

牵张应力介导细胞成骨分化及相关基因的表达

背景：ERK1/2信号通路和核因子κB信号通路是否参与了牵张应力作用下MC3T3-E1细胞成骨分化及相关基因表达的调控,尚不清楚。 目的：观察机械牵张应力对作用下ERK1/2和核因子κB通路对成骨细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白、白细胞介素6表达的影响,探讨ERK1/2与核因子κB信号通路对成骨细胞分化的调控作用。 方法：体外培养的MC3T3-E1细胞,以ERK1/2通路特异性抑制剂PD098059及核因子κB通路抑制剂PDTC分别处理30 min后加载12%的拉伸应变率24 h,以正常细胞及单纯加载12%牵张应力24 h为对照。采用ELISA及Real-time PCR方法检测细胞加载前后碱性磷酸酶活性、Ⅰ型胶原、骨钙蛋白及白细胞介素6 mRNA的表达。 结果与结论：在12%牵张应力作用下,MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、白细胞介素6的表达受ERK1/2信号通路的调控,而骨钙蛋白基因表达的变化不受ERK1/2通路的影响。核因子κB信号通路抑制剂PDTC可显著抑制机械牵应张力作用下MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶活性的降低,同时抑制白细胞介素6基因的表达,而Ⅰ型胶原、骨钙蛋白基因表达的变化不受核因子κB信号通路的影响。结果表明牵张应力可以通过ERK1/2和核因子κB通路影响MC3T3-E1细胞的成骨分化及相关基因表达。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

AMPK/mTOR信号通路介导的自噬在血根碱抑制鼻咽癌细胞增殖中的作用研究北大核心CSCD

目的:研究血根碱(SAN)对人鼻咽癌5-8F细胞自噬和增殖的影响,并探讨5-8F细胞自噬与增殖的关系及作用机制。方法:MTT和实时无标记细胞分析技术(RTCA)检测细胞增殖;单丹磺酰戊二胺(MDC)染色和透射电镜观察自噬情况;Western blot检测蛋白表达。结果:与Control组相比,SAN可显著抑制鼻咽癌细胞增殖,降低PCNA表达,诱导自噬小体形成,降低P62表达,提高Beclin-1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ;而抑制自噬后(3-MA预处理),SAN诱导自噬和抑制细胞增殖作用显著减弱,同时,SAN对Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PCNA的影响改变;SAN可激活AMPK/mTOR信号通路关键蛋白AMPK、p-AMPK并抑制mTOR表达;而抑制AMPK/mTOR信号通路后(抑制剂Compound C预处理),SAN诱导自噬和抑制细胞增殖作用显著减弱。结论:SAN能够抑制人鼻咽癌5-8F细胞增殖并诱导自噬,可能通过诱导细胞自噬抑制细胞增殖,其机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路有关。     

重组人脑钠肽对高糖诱导下内皮细胞的作用

目的:研究重组人脑钠肽(rhBNP)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用和机制。方法:利用高糖诱导HUVECs凋亡模型,给予rhBNP、rhBNP+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或rhBNP+ERK通路抑制剂U0126干预,观察rhBNP对高糖诱导下HUVECs自噬、凋亡及其相关信号通路的影响。结果:体外高糖诱导HUVECs,细胞活力被抑制,细胞凋亡增加,自噬相关蛋白beclin-1表达水平和LC3-II/LC3-I比值均显著降低,ERK信号通路活性显著减弱(P0.05或P0.01)。1 mg/L rhBNP干预后细胞活力和迁移能力显著增强(P0.01),LC3-II/LC3-I比值提高(P0.05),beclin-1表达增加(P0.01),Bax/Bcl-2比值和cleaved caspase-3蛋白水平降低,ERK蛋白水平增加(P0.05)。加入ERK抑制剂后,beclin-1自噬蛋白表达减弱(P0.05),提示rhBNP可能通过激活ERK信号通路促进自噬蛋白表达进而调节HUVECs的生物学活性。结论:高糖抑制ERK信号通路,自噬降低,凋亡增加;rhBNP通过激活ERK信号通路,促进自噬发生,减少细胞凋亡,保护细胞。     

IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号通路调节研究

目的 研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC-SIGN的信号调节通路,探索DC -SIGN表达的信号调控网络.方法 以佛波脂(PMA)刺激THP-1细胞24h后加入IL-4作用48 h诱导DC-SIGN的表达,并设ERK阻断剂、NF-κB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组.用RT-PCR检测DC-SIGN的mRNA表达,Western blot检测胞质内DC-SIGN蛋白的表达,流式细胞术检测细胞表面DC-SIGN的表达.另外,提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120 min的THP-1细胞胞质和胞核蛋白,Western blot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化.结果 IL-4可以大幅提高DC-SIGN在THP-1细胞上的表达,包括mRNA和胞膜蛋白水平.在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上,ERK通路阻断剂阻断效果最好,几乎完全阻断了IL-4的诱导效果,JAK-STAT和NF-κB通路阻断剂具有部分阻断效果,而p38通路阻断剂无阻断效果.信号蛋白检测结果显示,IL-4诱导0～120 min内,胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65、NF-κBp50、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高,而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变.胞核内胞质磷酸化ERK1/2、磷酸化STAT6以及NF-κBp65和NF-κBp50随时间推移浓度逐渐升高.结论 ERK、JAK-STAT和NF-κB通路参与了DC-SIGN启动子的活化,其中以ERK通路为主.     

顺铂对膀胱癌细胞自噬和凋亡的作用及其相关性

目的研究顺铂(DDP)能否激活人膀胱癌T24细胞自噬以及其中可能的机制,并且探索自噬和凋亡之间相关性。方法用MTT法检测不同浓度的顺铂(0、10、20和40μg/m L)对T24细胞的增殖作用。透射电镜观察细胞内自噬小体;用Western blot技术检测细胞内LC3-Ⅱ、P62蛋白和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量。研究自噬对于DDP处理后T24细胞增殖和凋亡的影响。结果 DDP可显著抑制T24细胞的增殖(P0.05),并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为(30.3±2.4)μg/m L。DDP可以诱导T24细胞发生自噬,细胞自噬体数目明显增加;明显上调LC3-Ⅱ蛋白的表达(P0.05),下调P62蛋白的表达(P0.05)。DDP能上调ERK1/2的磷酸化(P0.05);ERK1/2通路抑制剂U0126可以抑制DDP诱导的自噬,表现为LC3-Ⅱ蛋白表达明显下降(P0.05)。自噬抑制剂渥曼青霉素(WTM)抑制自噬后明显加强DDP对T24细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P0.05);在DDP和WTM联合处理组,细胞凋亡相关蛋白多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP 1)裂解增强,cleaved-caspase-3增多(P0.05)。结论自噬对T24细胞具有保护作用,可抑制DDP诱导的细胞凋亡,自噬活化的机制可能与ERK信号通路的激活有关。     

过量氟化物致腰椎黄韧带的退变与骨化

背景：黄韧带是脊柱后部的重要连接结构,一旦出现退变导致其弹性下降,在各种影响因素作用下,可使椎管的有效空间更加减小,导致脊髓、神经根受压,出现神经症状,严重者可致瘫痪、病残。目的：分析过量氟化物导致大鼠腰椎黄韧带退变与骨化的作用机制。方法：选取雄性SD大鼠30只,随机分为两组,观察组饮用含NaF(质量分数为10^-4)蒸馏水,对照组给予等量的蒸馏水,分别于3,6个月后检测骨密度,血清、骨组织标本中Ca²⁺、P³⁺含量和血清碱性磷酸酶活性;且行大鼠腰段黄韧带标本X射线检查后组织病理观察。结果与结论：观察组3个月后有5只大鼠下门牙开始出现白垩色条纹或斑点,6个月后大鼠均出现氟斑牙,表现为广泛的白垩色,且大鼠中腰椎骨密度显著增加(P < 0.05);观察组大鼠在3个月和6个月时其血清Ca²⁺均显著高于对照组,P³⁺显著低于对照组,差异均有显著性意义(P < 0.05);且血清碱性磷酸酶的活性在3个月和6个月时均显著高于对照组(P < 0.05);6个月后X射线检查发现大鼠腰椎骨质密度明显增高;病理观察结果显示观察组大鼠黄韧带中弹力纤维数量进一步减少,胶原纤维大量增生,大量的成纤维细胞与钙盐沉积,且在椎板附着处可见韧带骨化形成。结果提示过量氟化物可造成SD大鼠腰椎黄韧带的退变、骨化,可能在黄韧带的骨化中可能起重要作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

ERK1/2信号传导通路介导碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达

背景：碱性成纤维细胞生长因子在各种白内障形成中都起着重要的作用,可促进晶状体上皮细胞的增殖并化生为纤维细胞,但其信号通路尚不清楚。 目的：探讨ERK1/2信号转导通路在碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞环氧合酶2表达中的作用。 方法：使用10 μg/L的碱性成纤维细胞生长因子干预培养的人晶状体上皮细胞0,1,3,6,12,24 h,RT-PCR检测刺激不同时间人晶状体上皮细胞环氧合酶2 mRNA的表达,Western blot检测细胞中环氧合酶2及磷酸化ERK1/2的表达。在阻断实验中应用特异性ERK1/2的阻断剂PD98059 阻断ERK信号转导通路1 h,再用10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子刺激细胞6 h,Western blot检测细胞中环氧合酶2的表达。 结果与结论：碱性成纤维细胞生长因子刺激后的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2 mRNA及其蛋白的表达显著增加(P < 0.01),同时碱性成纤维细胞生长因子诱导人晶状体上皮细胞磷酸化ERK1/2活性增强,表达水平随作用时间而增加,30 min时达到最高峰(P < 0.01),6 h后恢复至基线水平;PD98059可抑制人晶状体上皮细胞环氧合酶2的表达 (P < 0.01)。说明ERK1/2信号转导通路参与了碱性成纤维细胞生长因子诱导的人晶状体上皮细胞中环氧合酶2的表达,在后发性白内障的形成过程中起着重要作用。     

腰椎黄韧带肥厚骨化的数字化表现

目的　通过对腰椎退变黄韧带的数字化重建,为影像诊断和临床手术规划,提供立体直观的形态学依据。 方法　收集腰腿痛患者薄层螺旋CT影像资料,在后处理工作站中观察退变黄韧带形态及分布,选取轴位像中黄韧带厚度大于4 mm和/或有钙化患者63例,男31例,女32例,年龄32~80岁。将原始数据导入Mimics16.0软件重建图像,观察其形态、分布。 结果　315个腰椎节段中205个节段出现黄韧带肥厚和/或骨化。黄韧带单纯肥厚占总出现节段79.51%,单纯骨化占6.34%,肥厚伴骨化占14.15%。205个节段全部成功建模,肥厚黄韧带建模形态有合页状、不规则片状和柱状;骨化黄韧带建模形态有短柱状、短锥状、不规则片状;肥厚伴骨化黄韧带重建后形态各异。 结论　数字化技术重建黄韧带能清楚显示其分布、形态、邻近结构,还可将所建退变黄韧带模型与腰椎骨性模型随意组合、切割,便于立体直观地显示病变细节。     

骨桥蛋白及其受体在黄韧带骨化症黄韧带细胞中的表达及其意义

BACKGROUND: The exact pathogenesis of ossification of ligamentum flavum has not been elucidated yet. And osteopontin may be an important factor involved in the ossification of ligamentum flavum. OBJECTIVE: To clarify the expression and significance of osteopontin and its receptors, CD44 and integrin-β3, in ligamentum flavum cells between normal controls and patients with ossification of ligamentum flavum.   METHODS: Ligamentum flavum tissues were obtained from normal adult controls and adult patients with ossification of ligamentum flavum (n=8 per group) who underwent thoracic/lumbar posterior decompression surgery. Ligmentum flavum cells were separated, cultured and identified in vitro, and osteopontin, CD44, integrin-β3 were stained using immunocytochemistry method and observed under inverted phase contrast microscope. And the mRNA expressions of osteopontin, CD44, integrin-β3 were measured by RT-PCR. RESULTS AND CONCLUSION: Immunocytochemistry results showed that the stronger positive staining for osteopontin, CD44, integrin-β3 was observed in the ossification of ligamentum flavum group than the control group (P < 0.01). The mRNA expressions of osteopontin, CD44 and integrin-β3 were also higher in the ossification of ligamentum flavum group than the control group (P < 0.05). These findings indicate that osteopontin and its receptors, CD44 and integrin-β3, in ligamentum flavum cells may play an important role in ossification of ligamentum flavum.      

Tissue transglutaminase is involved in mechanical load–induced osteogenic differentiation of human ligamentum flavum cells

Mechanical load–induced osteogenic differentiation might be the key cellular event in the calcification and ossification of ligamentum flavum. The aim of this study was to investigate the influence of tissue transglutaminase (TGM2) on mechanical load–induced osteogenesis of ligamentum flavum cells. Human ligamentum flavum cells were obtained from 12 patients undergoing lumbar spine surgery. Osteogenic phenotypes of ligamentum flavum cells, such as alkaline phosphatase (ALP), Alizarin red-S stain, and gene expression of osteogenic makers were evaluated following the administration of mechanical load and BMP-2 treatment. The expression of TGM2 was evaluated by real-time PCR, Western blotting, and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) analysis. Our results showed that mechanical load in combination with BMP-2 enhanced calcium deposition and ALP activity. Mechanical load significantly increased ALP and OC gene expression on day 3, whereas BMP-2 significantly increased ALP, OPN, and Runx2 on day 7. Mechanical load significantly induced TGM2 gene expression and enzyme activity in human ligamentum flavum cells. Exogenous TGM2 increased ALP and OC gene expression; while, inhibited TG activity significantly attenuated mechanical load–induced and TGM2-induced ALP activity. In summary, mechanical load–induced TGM2 expression and enzyme activity is involved in the progression of the calcification of ligamentum flavum.     

腰椎肥厚黄韧带中细胞凋亡及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达

文题释义： 黄韧带：由左右两部分组成,韧带上下分别附着于上位椎板的前下方,下位椎板的上缘,连接椎弓板,参与围成椎管,控制脊柱过度前屈,维持脊柱稳定。黄韧带肥厚可造成椎管管腔减小及椎间孔狭窄,硬膜囊和脊神经根的压迫,从而产生临床症状。 免疫组织化学技术：是用标记的特异性抗体(或抗原)对组织内的抗原(或抗体)的分布进行定位、定性、定量检测,经过组织化学呈色反应在组织原位显示抗原(或抗体),如各种蛋白质、多肽、磷脂和多糖等成分的一门技术。 背景：腰椎管狭窄症是造成老年人步态紊乱和腰腿痛的关键原因之一,黄韧带肥厚是导致腰椎管狭窄症的主要病理机制,目前关于黄韧带的影像学及病理研究较多,关于细胞凋亡的研究较少。                                                   目的：检测肥厚黄韧带组织中的细胞凋亡率及凋亡因子caspase-3、fas、p53的表达,为深入了解黄韧带退变的机制提供实验依据。          方法：实验组50个经MRI及术后测量证实肥厚黄韧带标本(L₂-S₁)来自50例腰椎管狭窄症行后路减压手术自愿捐赠的患者,男22例,女28例,年龄32-74岁,平均54.46岁;对照组30个经MRI及术后测量证实非肥厚黄韧带标本(L₂-S₁)来自30例腰椎间盘突出症行手术及腰椎爆裂骨折行手术患者,男19例,女11例,年龄19-67岁,平均47.27岁。采用TUNEL染色法检测黄韧带中的凋亡细胞率,用SP免疫组织化学法检测caspase-3、fas、p53的表达。研究通过了新疆医科大学第六附属医院伦理委员会批准,伦理编号为LFYLLSJ2016007。                                           结果与结论：①TUNEL染色示实验组的平均凋亡细胞率高于对照组[(37.80±3.04)%,(13.18±1.34)%,t=41.83,P < 0.001];②SP免疫组织化学染色示实验组caspase-3、fas、p53阳性表达率均为100%,对照组caspase-3、fas、p53阳性表达率为13.3%,16.7%,10%,两组比较差异均有统计学意义(P < 0.001)。结果表明,腰椎肥厚黄韧带组织中细胞凋亡增加,肥厚黄韧带中细胞凋亡与caspase-3、fas、p53的表达上调具有一定的相关性。 ORCID: 0000-0002-0539-5510(张方新) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

环抱法切除胸椎黄韧带骨化症的临床疗效与解剖学基础

目的 明确I期后入路徒手环抱法切除胸椎黄韧带骨化症的手术指征、临床疗效与解剖学基础。方法 回顾2010年1月至2018年6月符合以下指征行I期后入路徒手环抱法手术切除胸椎骨化黄韧带患者20例（男9例,女11例,平均年龄55.2岁,43至75岁）：第一诊断为胸椎黄韧带骨化;排除Sato分型中的融合型及结节型;排除术前CT检查具有硬膜骨化征患者;排除各节段的单侧骨化物椎管占有率大于55%患者。收集术前与末次随访的改良JOA评分、临床解剖学特点及手术时间、出血量、并发症等临床资料,予以分析总结。结果 20例患者均行环抱法经后路I期切除骨化韧带,共36个节段。平均手术时间116 min,出血量131 mL。术中有1例脑脊液漏,术中予缝合,术后无症状。病例均得以随访,随访时间48～54个月,平均50.9个月。术前mJOA评分（7.50±1.02）,末次随访（10.25±0.62）,差异有统计学意义（P<0.05）。术后改善率平均80.43%,优13例,良7例。未出现复发病例。结论 对符合手术指征的黄韧带骨化患者行环抱法切除术具有操作简单,辅助工具少,手术时间短,效疗确切的优点。术后未见复发...     

人脊柱棘间韧带与黄韧带应力松弛实验的研究

从应力松弛力学特性角度对棘间韧带和黄韧带进行定量分析,为人工韧带材料研究和韧带损伤吻合手术提供应力松弛力学参数。将标本装夹于软组织夹具中,之后装夹于电子万能试验机夹头内,驱动机器以1%/s的应变增加速度对标本施加拉应变,在36.5℃温度场下进行实验,采集90个数据,实验结束后计算机自动输出7 200 s之间应力松弛数据和曲线。棘间韧带组7 200 s应力松弛量为1.06 MPa,黄韧带组7 200s应力松弛量为1.62 MPa。棘间韧带和黄韧带具有不同的应力松弛力学特性。     

经椎板间隙内窥镜下分开黄韧带切除椎间盘

背景：经椎板间隙途径内窥镜下间盘切除需游离黄韧带,后者如果辅助连续扩张器及工作通道进行操作,无论切口多小(甚至3-5 mm),均可完整保留黄韧带。 目的：介绍经椎板间隙内窥镜下分开黄韧带切除椎间盘的应用。 方法：采用经椎板间隙内窥镜下分开黄韧带椎间盘切除治疗16 例男性患者和14例女性患者,平均年龄(48±15)岁,主诉单下肢根性疼痛,病变位于L_3-4间隙1例,L_4-5间隙13例,L₅-S₁间隙16例,其中间盘向上脱出游离者4例,向下脱出游离者7例,所有患者术中电生理监测,在工作通道中分开黄韧带,间盘切除撤出工作通道后,黄韧带可自行复位。 结果与结论：操作时间20-40 min,治疗后随访时间(149±108) d。治疗中电生理监测无异常,椎间盘切除症状均得以改善。经核磁随访显示：脱出间盘组织已完全摘除,黄韧带保留完整,所有患者无相关并发症。结果可见经椎板间隙内窥镜下分开黄韧带切除脱出的间盘组织,是一种可行的操作方式。     

The Lumbar Ligamentum Flavum Does Not Have Two Layers and Is Confluent with the Interspinous Ligament: Anatomical Study with Application to Surgical and Interventional Pain Procedures

Numerous authors over the years have reported that the lumbar ligamentum flavum has two layers. Our routine cadaveric dissections raised the question whether this understanding is correct, as we always have observed only one layer. Thus, the goal of this cadaveric study was to reevaluate the layers of the ligamentum flavum. Twenty lumbar levels from five fresh-frozen cadaveric specimens were used in this study. After dissection of the lumbar spine, the ligamentum flavum and interspinous ligament were exposed. Each lumbar level was transected through the zygapophyseal joint, and hematoxylin and eosin staining, Masson's trichrome staining and Verhoeff-van Gieson staining were performed. Continuation of the interspinous ligament and ligamentum flavum were observed invariably. There was no evidence of the existence of a two-layered ligamentum flavum. The lumbar ligamentum flavum does not consist of two layers, but is confluent instead with the interspinous ligament that attaches to the zygapophyseal joints. To convey this anatomy better, we suggest describing the lumbar ligamentum flavum as a structure that consists of interlaminar and interspinous parts. Precise knowledge of the ligamentum flavum's anatomy can be of clinical value, particularly when epidural anesthesia or lumbar puncture are performed. Clin. Anat. 32:34–40, 2019. © 2019 Wiley Periodicals, Inc.