骨巨细胞瘤中多核巨细胞的分离提纯及原代培养

骨巨细胞瘤是一种以溶骨为主要特征的常见骨肿瘤 ,在病理形态上是由较多的多核巨细胞和大量的单核基质细胞组成。有学者认为骨巨细胞瘤中的多核巨细胞是破骨细胞的肿瘤性变异 ,故该肿瘤曾被命名为“破骨细胞瘤”[1 ] 。近年来 ,越来越多的资料显示 ,骨巨细胞瘤中的多核巨细胞具有许多破骨细胞的特征[2 ] ;而且它们能有效地吸收骨质[3,4] 。Ｚａｍｂｏｎｉｎ等[5 ] 提出 ,骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可以作为一种研究破骨细胞生物学特征和骨质吸收的新手段。然而 ,如何有效地从骨巨细胞瘤中提取高纯度的破骨细胞样多核巨细胞 ,文献报道较少[6 ]…     

破骨细胞的生物学新观

骨是一种不断进行重建的有活力组织。骨重建 (remodeling)是一个偶联过程 ,骨吸收紧随新骨形成。负责骨吸收的细胞主要是多核破骨细胞 ,关于调节破骨细胞的形成及溶骨作用的因子还有许多问题未找到答案 ,但最近在理解破骨细胞的细胞生物学和分子生物学及骨髓微环境在调节破骨细胞的形成及溶骨作用方面已获得了重大进展。1　破骨细胞形态学破骨细胞 osteoclast)是一种大的多核巨细胞 ,含 2～ 1 0 0个核 ,通常为 1 0～ 2 0个 ,直径可达 1 0 0 μm,数量极少 ,通常仅 2～ 3个 /μm3,但在骨转换活跃的部位 ,如成长中骨的干骺端 ,其数量增加。破骨…     

免疫活性细胞对骨代谢的调控作用

1 骨免疫学的概念 骨形成和骨吸收之间的平衡调节着骨内环境稳定，这包括有成骨细胞（Osteoblasts，OB）和破骨细胞（Osteoclasts，OC）间相互的协调作用。OB是骨形成细胞，可分泌骨基质分子；而来源于造血前体细胞的OC则吸收骨基质。     

大鼠破骨细胞体外分离培养和鉴定

采用机械分离方法，从新生大骨长管骨分离破骨细胞获得成功。分离的破骨细胞具有如下特性：１．在体外迅速贴附于盖玻片或骨片；２．多核（一般为３￣１０个细胞核）；３．伪足运动活跃，降钙素或降钙素基因相关肽可以抑制其伪足运动；４．酸性磷酸酶染色强阳性，酸性醋酸酯酶弱阳性，ＰＡＳ中等阳性；５．细胞悬液与骨磨片共同培养，可以形成骨吸收陷窝。由此可见，本研究分离的细胞，符合破骨细胞的公认特性，故本法分离培养破骨细     

益骨胶囊含药血清对共育体系中破骨细胞活性和凋亡的影响

目的： 观察益骨胶囊含药血清在成骨-破骨细胞共育体系中对SD大鼠破骨细胞（OC）活性和凋亡的影响。 方法： (1)取1d龄SD大鼠颅骨分离培养成骨细胞（OB），取5d龄SD大鼠四肢股骨、胫骨分离培养OC，建立细胞上清相通但细胞间不相互混杂的平面式成骨-破骨细胞共育体系，实验分为含药血清组和对照组；（2）将10月龄SD雌性大鼠分为益骨胶囊灌胃组和生理盐水对照组，制备含药血清和对照血清；（3）重氮盐法检测抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和光镜观察骨陷窝数；（4）光镜和荧光显微镜下观察共育体系中OC凋亡情况。 结果： 含药血清组在48 h、72 h、96 h对成骨-破骨细胞共育体系中OC分泌TRACP的活性均明显降低于对照组，OC的存活数明显低于对照组，OC的凋亡率明显高于对照组且呈明显的时效关系；所形成骨吸收陷窝的数目明显低于对照组(P<0.01)。 结论： 益骨胶囊含药血清在共育体系中能够抑制OC活性，诱导破骨细胞的凋亡。     

肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调节

背景：肿瘤坏死因子α是一种作用广泛的炎性细胞因子，在机体的免疫炎症反应中起重要作用。目前的研究认为，肿瘤坏死因子α对多种骨组织细胞具有显著的生物学效应。目的：总结肿瘤坏死因子α在成骨及破骨细胞中的表达及作用途径，以进一步阐明肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调控作用。方法：检索截至2023年3月的PubMed及中国知网数据库中的相关文献，中文检索词包括“肿瘤坏死因子α，成骨细胞，破骨细胞，骨细胞，骨祖细胞”；英文检索词包括“TNF-α,osteoblast,osteoclast,osteocyte,osteoprogenitor cell”，并根据研究需要确立相应的标准，对最终所得文献进行筛选，最终纳入77篇文献进行综述。结果与结论：(1)肿瘤坏死因子α参与调控了骨祖细胞的募集、增殖与分化，但在特定环境下导致骨祖细胞剥离及死亡。同时通过分泌酶类直接或间接参与骨质吸收。(2)肿瘤坏死因子α能够通过激活破骨系细胞中相关信号通路，提高环境中炎性因子水平，或在特定环境下直接诱导破骨细胞生成。(3)肿瘤坏死因子α可通过激活核转录因子κB信号通路，抑制RUNX2和Osterix等转录因子的表达从而抑制成...     

应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究先天性成骨不全的骨再建过程

目的　采用先天性成骨不全(OI)小鼠,oim/oim为动物模型,应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究OB和OC两种细胞在OI骨再建过程中的功能改变和相互作用。 方法　实验采用小鼠颅骨（CAL）组织培养,实验设两组：WTCAL-WTOC组：联合培养对照组颅（WTCAL） 与对照破骨细胞（WTOC）;OICAL-OIOC组：联合培养OI颅骨（OICAL）与OI破骨细胞（OIOC）。以免疫组化染色方法　-TRAP识别破骨细胞,ALP免疫组化染色方法识别成骨细胞。破骨细胞骨吸收活性为骨吸收陷窝占颅骨表面百分比。单位OC吸收面积为总骨吸收陷窝除以破骨细胞数。 结果　于7d,OICAL-OIOC组破骨细胞数低于WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组的OC/OB比例低WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组单位破骨细胞吸收能力高于WTCAL-WTOC组。 结论　OI的小鼠模型骨再建中骨量丢失一方面由于其成骨细胞功能异常,另一方面也可能因为其破骨细胞的代偿性功能活跃。     

RANKL/OPG系统与类风湿性关节炎

骨质重建是骨吸收和骨形成的动态平衡过程,破骨细胞是骨吸收的效应细胞。类风湿性关节炎(RA)致残的主要原因是关节软骨及骨的破坏,破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)／护骨素(OPG)系统对破骨细胞生成起决定作用,也是治疗RA的新靶点。     

伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌2例及文献复习

伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌（undifferentialed carcinoma with osteoclast—like giant cells）是一种罕见的恶性肿瘤，约占胰腺非内分泌肿瘤的1％，病理诊断易与胰腺其他非内分泌肿瘤相混淆。我们报道2例并结合文献探讨其临床病理表现、鉴别诊断和预后。[第一段]     

PTH对破骨细胞骨吸收功能的影响及成骨细胞介导作用

采用分离、培养兔破骨细胞和成骨细胞的方法，体外研究甲状旁腺激素（ＰＴＨ）对破骨细胞骨吸收功能的影响，以及成骨细胞和破骨细胞之间的相互作用。结果表明，ＰＴＨ对破骨细胞的骨吸收功能无直接影响，但在成骨细胞参与下，ＰＴＨ对破骨细胞性骨吸收有明显的促进作用。说明成骨细胞在ＰＴＨ调节破骨细胞功能活动中有着重要的介导作用。     

影响破骨细胞功能的主要因素

骨是一种不断重塑的活性组织。骨重塑是由骨吸收和新骨形成两个过程协调完成。对骨吸收起主要作用的是多核—破骨细胞。破骨细胞是一种多核巨细胞，每个细胞具有2—100个核不等，直径可达100μm，位于哈佛系统内的骨内膜表面和骨膜下表面。尽管许多调节破骨细胞生成及骨吸收的因素仍     

成骨细胞参与白细胞介素—1调节破骨细胞功能的实验研究

建立了成骨细胞和破骨细胞共同培养体系，探讨了白细胞介素－１（ＩＬ１）促进骨吸收的作用机理。研究发现，破骨细胞＋ＩＬ１组的骨吸收陷窝数目和面积，与单纯破骨细胞组比较，差异无显著性意义。破骨细胞＋成骨细胞＋ＩＬ１组，骨吸收陷窝数目和面积均显著增加，与破骨细胞＋ＩＬ１组及单纯破骨细胞对照组比较，差异均有显著性意义。提示ＩＬ１对破骨细胞缺乏直接作用，而是在成骨细胞介导下，发挥调节破骨细胞的骨吸收作用。     

白细胞介素1β对破骨细胞空泡型质子泵活性与胞内酸化的影响

目的:通过体外实验研究白细胞介素1β(IL-1β)对破骨细胞空泡型质子泵与细胞内pH值的影响,以探讨IL-1β促进破骨细胞骨吸收的机制。方法:骨髓单核巨噬细胞经过诱导成为破骨细胞后,予以0.1、0.3和0.5μg/L的IL-1β干预48 h,检测破骨细胞空泡型质子泵mRNA和蛋白的表达以及IL-1β对破骨细胞胞内酸化的影响,观察空泡型质子泵活性的改变与破骨细胞骨吸收功能的变化。结果:研究结果提示破骨细胞经IL-1β干预48 h后,空泡型质子泵的表达与活性均显著增加,并且细胞内pH值下降。破骨细胞与含有IL-1β的细胞培养液共同孵育后,其骨吸收能力增强,培养液中IL-1β的浓度越高,该作用越趋明显。结论:IL-1β可能是通过上调空泡型质子泵的表达与酶的活性,促进氢离子的产生和(或)转运,引发破骨细胞骨吸收活动增加,最终导致骨质破坏,由此参与骨关节炎症性疾病的发生。     

植入物周围破骨细胞发生机制的研究进展

成熟破骨细胞是造成骨吸收的主要细胞。在一些病理条件下骨吸收和形成偶联失衡，会使破骨细胞数目增多及活性增强，导致骨过度丢失，从而造成外植体——主要指硬组织修复材料，即骨、软骨和口腔植入材料植入失败。在体内、外实验中有关破骨细胞的募集及诱导分化为成熟破骨细胞的细胞和分子生物学机制在过去的几年内取得了很大的进展。文章就外植体周围破骨细胞的发生机制及影响因素的研究进展进行了综述，着重论述了磨损颗粒对破骨细胞发生、发育和活性的影响。     

密骨打老儿丸含药血清对共育体系中成骨细胞和破骨细胞功能的影响

 目的： 观察密骨打老儿丸（Migu-Dalaoer pill,MDP）含药血清在成骨-破骨细胞共同培养体系中对成骨细胞（osteoblasts,OB）增殖和破骨细胞（osteoclasts,OC）骨吸收功能的影响。方法： 利用分段酶消化法从胎鼠颅骨中分离出OB,取1日龄SD大鼠四肢股骨和胫骨分离培养OC,建立培养上清相通但2种细胞间互不接触的成骨-破骨细胞共育模型。实验分为不同浓度（低、中、高）的MDP含药血清组和对照组进行比较,以细胞增殖（MTT 法）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性代表OB的成骨活性,以抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）活性和骨吸收陷窝数目代表OC的破骨能力进行测定。结果： 与对照组相比,中、高浓度MDP含药血清在成骨-破骨细胞共同培养体系中6和7 d 能显著提高OB数目和 ALP 活性（P<0.01）。与对照组相比,中、高浓度MDP含药血清在成骨-破骨细胞共同培养体系中6和7 d 能显著降低OC骨吸收陷窝的数目和分泌 TRAP 的活性（P<0.01）。结论： 密骨打老儿丸含药血清在共育体系中能够促进OB增殖和骨形成,同时抑制OC骨吸收功能。     

骨巨细胞瘤中各细胞成分TGFβ及受体的表达

骨巨细胞瘤中各细胞成分ＴＧＦβ及受体的表达赵宁侠于世凤庞淑珍破骨细胞不仅能合成、表达、分泌及活化转化生长因子（ｔｒａｎｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＴＧＦ），而且ＴＧＦ对破骨细胞的生长分化、骨吸收及趋化也有调节作用。骨巨细胞瘤（ｇｉａｎｔｃ...     

骨保护蛋白对类风湿疾病相关骨吸收的作用

骨保护蛋白（osteoprotegerin,OPG）是由成骨细胞（osteoblast）表达、分泌的TNF受体家族一成员,它对调节骨代谢有作用.作为诱饵受体,OPG能与其配体RANKL以高亲和力结合,阻止RANKL与受体RANK的结合,从而抑制破骨细胞参与的骨吸收.OPG对免疫系统也有重要的调节作用.RANKL缺陷小鼠表现出严重的免疫学异常和骨硬化（osteopetrosis）.活化的T细胞能表达RANKL mRNA,其分泌RANKL的量受许多细胞因子的调节：一些促进炎症和骨吸收的细胞因子（诸如TNF-α、IL-1和IL-17）可以提高其产生,进而诱导破骨细胞生成（osteoclastogenesis）;相反,这一过程可以被OPG、IL-4和IL-10（他们具有抗炎症效应和抑制破骨细胞形成作用）抑制.类风湿性关节炎滑膜中的活化T细胞也表达RANKL;在特定条件下（尤其当他们与M-GSF和RANKL共培养时）,滑膜细胞（synoviocyte）可以分化成破骨细胞样细胞.因此,类风湿性关节炎中可以见到的骨侵蚀（bone erosion）可能是RANKL/RANK系统被活化T细胞活化的结果.这为用OPG来阻断这一机制以改善RA病人的症状提供了理论依据.     

细胞因子对破骨细胞生物学功能的调控作用

破骨细胞(osteoclast,OC)是一种多核巨细胞,主要来源于骨髓造血干细胞的单核巨噬细胞谱系。在促进OC生成的细胞因子、激素、PGE2等的作用下,脾细胞、人外周血单核细胞、骨髓细胞被诱导成OC。OC是维持骨代谢平衡和稳定的一种重要的细胞;其分化、产生及活性增加参与骨质破坏有关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、牙周病和Paget病。在这些疾病中均存在细胞因子的改变;这些细胞因子对破骨细胞分化的调控作用是这些疾病发生发展的关键。     

二膦酸盐防治骨质疏松症的进展

骨质疏松症是一种骨量减少和骨微结构破坏为特征，骨脆性增加，易导致骨折的全身性疾病。其主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加。二膦酸盐在体内能抑制破骨细胞的骨吸收，因此被用于骨质疏松的治疗。二膦酸盐是焦磷酸盐的类似物，是碳（Ｃ）原子替代了焦磷酸盐...     

破骨细胞融合分子机制的研究进展

破骨细胞是体内介导骨吸收的主要细胞。破骨细胞融合过程包括:识别、半融合结构及融合孔形成,最后融合孔扩张、细胞内容物混合。破骨细胞融合与破骨细胞的大小及其骨吸收能力密切相关,对破骨细胞融合分子机制的研究可为骨吸收亢进性疾病的治疗寻求新的突破口。本文就国内外破骨细胞融合过程及其分子机制的最新研究进展进行综述。