肿瘤血管生成与乳腺癌转移及预后的关系

肿瘤血管生成与肿瘤的生长、转移及预后密切相关。通过对乳腺癌组织内微血管的定量计数，发现微血管计数与乳腺癌病人的淋巴结转移、无复发生存率和全部生存率有明显相关性；而且微血管计数与乳腺癌其它一些预后因素及生物学标志也有密切关系。认为乳腺癌组织内微血管的定量计数，可反映肿瘤的血管生成情况，在肿瘤判断预后，筛选高危复发或转移病人、指导治疗等各方面有较大应用价值。     

乳腺癌组织内微血管定量与转移的关系

肿瘤内微血管定量是反映乳腺癌预后的重要参数。血管计数和密度级别高的乳腺癌易发生转移或复发。微血管定量与乳腺癌浸润周围血管有关。微血管生成除肿瘤源性因素外，还与肿瘤相关的炎性细胞等因素有关。     

结直肠癌组织PSMA标记的微血管密度与相关临床病理特征的关系

目的 探讨结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况，并分析其与临床病理学特征及预后的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测102例结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况，PCR法检测结直肠癌组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况，分析PSMA微血管密度与临床病理特征及预后的相关性。结果 PSMA均明确表达于肿瘤间质新生的血管内皮细胞膜，在肠壁组织的正常血管内皮未见表达；PSMA标记的微血管密度平均值为12.11,其在肿瘤组织及正常对照组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001);PSMA标记的微血管密度与结直肠癌组织学类型(P=0.030)和淋巴结转移(P=0.033)相关。结论 PSMA在结直肠癌肿瘤相关血管中表达较高，且与组织学分型、淋巴结转移显著相关，提示PSMA可能作为结直肠癌血管靶向治疗的新靶点，为PSMA用于结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。     

实时荧光定量PCR检测MMP-3 mRNA在大肠癌的表达

目的探讨大肠癌组织MMP-3 mRNA表达及其临床意义。方法用实时荧光定量PCR检测56例大肠癌组织及癌旁正常组织MMP-3 mRNA表达，分析MMP-3 mRNA表达与大肠癌临床病理因素之间的关系。结果癌组织和癌旁正常组织MMP-3 mRNA表达有显著差异（P〈0．05）。癌组织MMP-3 mRNA表达与淋巴结转移、组织学类型、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关（P〈0．05），与肿瘤部位、肿瘤大小、及患者的性别和年龄等无关（P〉0．05）。结论MMP-3高表达同大肠癌生物学行为密切相关，可能与大肠癌的发生、发展及预后有关联。     

肿瘤微血管研究进展

本文叙述了肿瘤微血管的生成、检测方法、微血管形态学变化、与肿瘤细胞生物学行为的关系及抗肿瘤血管生成的研究进展，为肿瘤的生长、浸润、转移、预后及血管治疗提供理论依据     

Endoglin：肿瘤新生血管的标志物

Endoglin为细胞膜糖蛋白 ,能调节细胞对转化生长因子 β的反应 ,在血管生成的组织和肿瘤组织的血管内皮细胞中肿瘤组织边缘部分血管起源性内皮细胞高度表达。Endoglin的表达与某些肿瘤的预后密切相关 ,可能成为肿瘤的预后指标。应用免疫治疗、基因反义技术阻断肿瘤组织中尚未形成血管的内皮细胞合成Endoglin ,可抑制肿瘤组织微血管的生成 ,阻断肿瘤浸润转移途径 ,将在肿瘤治疗中显示出良好的前景。     

IL-8在大肠癌的表达及意义

目的探讨大肠癌组织IL-8表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法测定56例大肠癌组织IL-8表达,分析IL-8表达与大肠癌临床病理因素之间的关系。结果癌组织和癌旁正常组织IL-8表达有显著差异(P<0.05)。癌组织IL-8表达与淋巴结转移、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关(P<0.05),与肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型、及患者的性别和年龄等无关(P>0.05)。结论IL-8高表达同大肠癌生物学行为密切相关,可能与大肠癌的发生、发展及预后有关联。     

妇科肿瘤的血管形成和抗血管形成治疗研究进展

肿瘤的生长和转移需要新生血管提供血液，抗肿瘤血管形成是一种新的抗肿瘤策略。本文对妇科肿瘤领域中有关肿瘤微血管密度的检测及其预后价值、肿瘤组织血管形成活性分子的检测、血清血管形成分子的检测、抗肿瘤血管形成治疗尝试及其在妇科肿瘤治疗中的地位等问题进行了综述。     

乙酰肝素酶、碱性成纤维细胞生长因子在胃癌中表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的：探讨乙酰肝素酶(Hpa)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在胃癌组织中表达及其对血管新生和肿瘤生物学行为的影响。方法：应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织中Hpa、bFGF表达及计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果：Hpa、bFGF表达和MVD、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关，且Hpa、bFGF共表达病例有更高MVD与单独一种阳性表达相比。Hpa表达和bFGF表达呈正相关。结论：Hpa、bFGF可加速肿瘤浸润和转移，促进肿瘤间质微血管生成。且Hpa、bFGF在促进肿瘤间质微血管生成方面有协同作用。     

血管内皮细胞生长因子与大肠癌治疗

血管内皮细胞生长因子（VEGF）在大肠癌组织中高表达，与肿瘤血管生成，肿瘤细胞增殖、转移，肿瘤预后关系密切。目前各种针对VEGF及其受体开展的抑制肿瘤血管生成的药物研究广泛开展，有的已经批准上市，用于大肠癌的临床治疗，为大肠癌的治疗开辟了新的途径。     

大肠癌组织VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的:探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、环氧化酶-2(COX-2)、酪氨酸激酶受体(Flt-4)及其转移抑制基因nm23的表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法:选取2005-09/2009-09南昌大学第二附属医院病理科大肠癌手术切除标本94例,采用酶组织化学方法及SP免疫组化法对大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4和nm23的表达及淋巴管的生成进行观察,分析大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23的表达与淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。结果:VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23在大肠癌和癌旁正常肠黏膜组织中的表达比较均具有统计学差异(P0.05)。VEGF-C及Flt-4的表达与Dukes分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05);COX-2的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、肿瘤的分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05);nm23的表达与分化程度、Dukes分期和淋巴结的转移有显著相关性(P0.05)。结论:VEGF-C、COX-2及Flt-4的表达与大肠癌淋巴管生成和淋巴结转移密切相关;nm23基因在大肠癌的浸润和淋巴结转移过程中起负性调控作用。     

Survivin、b-FGF和Ang-1在大肠癌中的表达及与肿瘤微血管密度的关系

目的 检测大肠癌组织中Survivin、b-FGF和Ang-1的表达水平,探讨Survivin和b-FGF、Ang-1与大肠癌肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测Survivin、b-FGF、Ang-1和CD34在7例肠炎组织、10例肠息肉组织和26例大肠癌组织中的表达.结果 Survivin和Ang-1蛋白在大肠癌组阳性表达率分别为76.9％和80.8％,高于大肠息肉组与肠炎组的表达(P＜0.05).b-FGF蛋白在大肠癌组阳性表达率为73.1％,高于肠炎组(P＜0.05),而与大肠息肉组比较无统计学意义(P＞0.05).CD34蛋白在大肠癌组中的微血管计数(MVD)值为23.69±9.96,高于大肠息肉组与肠炎组.Survivin、b-FGF和Ang-1蛋白阳性表达肿瘤组织中多见肿瘤微血管计数增加,二者呈正相关.Survivin和促血管形成因子b-FGF、Ang-1在大肠癌组织中的表达密切相关.结论 在大肠癌发生、发展中,Survivin、b-FGF、Ang-1于肿瘤血管形成过程中起着重要的协同作用.     

大肠癌间质中血管密度改变的意义

大肠癌间质中血管密度改变的意义姚建国贡齐铁王立红谢艳观察大肠癌组织中央区及边缘区血管密度（ｂｌｏｏｄｖｅｓ－ｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＢＶＤ）改变，探讨血管变化与大肠癌生长、转移的关系，为临床治疗和预后判断提供依据。１材料和方法应用细胞受体亲合技术，利用...     

血管新生与疾病

很多疾病均伴有血管的变化。血管 ,特别是微血管 ,常与组织、器官的生长、发育和功能密切相关。疾病时它们发生相应的改变。有些疾病的发生发展和治疗与微血管新生有密切的联系 ,治疗时要抑制血管新生 ,如肿瘤等 ;有些疾病的发生发展有微血管的闭塞和退化 ,治疗时要促进微血管新生 ,如血栓性疾病等。因此近年来血管新生与疾病的关系在整体、细胞和分子水平上开展了广泛的研究 ,下面作一简要介绍。１肿瘤的血管新生与抗血管新生治疗１．１肿瘤血管新生肿瘤是人体细胞异常分化增殖的恶性疾病。肿瘤在表现其生长、转移等生物学行为时与其中的微…     

肺癌组织内血管密度的X线解剖学研究及其临床意义

目的：定性和定量研究肺癌组织内肿瘤微血管密度。方法：对100例肺癌支气管动脉造影资料进行分析，并利用计算机图像处理系统进行肿瘤组织内支气管动脉的分支血管密度相对分布面积和相对平均灰度进行研究。结果：肺癌表现为血管结构异常和肿瘤血管染色；本组测得肿瘤微血管密度(MVD)中位值为60，MVD≥60％为多血供(N=19)、MVD为30％-60％为中血供(N=63)、MVD≤30％，为少血供(N=18)。肺癌组织内血管密度的X线解剖学资料有10种征像。结论：肺癌组织内血管密度值代表肺癌组织的供血范围局限，应考虑其它动脉参与肿瘤供血和介人治疗。     

大肠癌组织中STAT3的表达及其对肿瘤血管生成的影响

目的:探讨大肠癌组织中信号转导子与转录活化子3(STAT3)的表达,并研究STAT3的表达对肿瘤血管生成的影响.方法:采用免疫组化方法检测大肠癌中STAT3、CD34的表达情况.结果:大肠癌中STAT3蛋白表达阳性率为63.6%(21/33).显著高于正常大肠组织的阳性率(P＜0.01);大肠癌组织中MVD为47.55±12.15,而正常大肠组织中MVD为11.67±1.08,两者相比具有显著差异(P＜0.01);大肠癌组织中STAT3的表达和MVD与肿瘤的恶性程度、Doke's分期有关及有无淋巴结转移有关(P＜0.05).相关分析表明STAT3表达和MVD呈显著正相关(r=0.788).结论:大肠癌组织中存在STAT3的高表达,STAT3的表达在大肠癌的病程发展及转移过程中发挥重要的作用.大肠癌的发生过程中STAT3可能调控肿瘤血管的生成,STAT3可能会成为大肠癌的抗血管生成新的治疗靶点.     

Musashi 1在结肠癌中的表达及其与微血管密度及预后的关系

目的:探讨Musashi 1在结肠癌中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后的关系。方法:应用实时荧光定量PCR的方法检测36对结肠癌组织及其配对的正常结肠组织中Musashi 1 mRNA的表达情况。通过免疫组化法对96例结肠癌组织中Musashi 1表达情况和微血管密度(MVD)进行检测。结合随访术后生存情况,统计分析Musashi 1表达与结肠癌病理参数、预后及MVD之间的相关性。结果:实时荧光定量PCR法结果显示,在结肠癌组织中,Musashi 1 mRNA的相对表达水平显著高于正常结肠组织(P0.05)。免疫组化结果显示,96例结肠癌组织中,有61例(63.5%)高表达Musashi 1。Musashi1的表达与患者性别、肿瘤大小、分化程度无相关性(P0.05),而与肿瘤的浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期密切相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Musashi 1高表达患者的5年生存率显著低于Musashi 1低表达者(23.0%vs60.0%;P0.01),且Musashi 1的表达与结肠癌血管密度相关(P0.01)。结论:结肠癌中Musashi 1的表达较正常癌旁组织高,具有统计学意义。结肠癌中Musashi 1的表达与肿瘤浸润深度、Dukes分期、淋巴转移、TNM分期和血管密度密切相关。Musashi 1蛋白可通过促进瘤内血管增生,从而促进结肠癌的生长和侵袭转移,进一步影响结肠癌患者的预后。     

胰腺癌CD105和D2-40的表达及其临床病理意义

目的探讨新生血管内皮标记物CD105和淋巴管内皮标记物D2-40在胰腺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化SP法检测胰腺癌组织芯片中CD105和D2-40在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达水平,并分别计数微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),分析其与胰腺癌临床分期和有无淋巴结转移及其预后的关系。结果 88例胰腺导管腺癌组织微血管密度明显高于11例正常胰腺组织(P0.05);88例胰腺导管腺癌组织淋巴管密度明显高于11例正常胰腺组织(P0.05);胰腺癌临床分期级别越高,微血管密度越大(P0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中微血管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P0.01);胰腺癌临床分期级别越高,淋巴管密度就越高(P0.01),病理分级越高的胰腺癌组织淋巴管密度越高(P0.01),有淋巴结转移的胰腺癌组织中淋巴管密度高于无淋巴结转移的胰腺癌组织(P0.01)。结论 CD105和D2-40在胰腺导管腺癌组织中的表达显著高于正常胰腺组织,并且和胰腺癌的临床分期和淋巴结转移显著相关,二者的联合检测可能更有助于判断胰腺癌病人的预后。     

小鼠S180移植瘤血管生成作用及其调节机制的研究

目的：观察肉瘤180(S180)移植瘤发展过程中血管生成及血管生成调节因子的变化,并对其调节机制进行探讨。 方法： 利用Km小鼠的S180移植瘤模型，采用FⅧ因子免疫组化染色检测肿瘤血管生成，ELISA和EIA法检测荷瘤鼠肿瘤组织和血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑制素（endostatin）水平，采用多元回归分析肿瘤组织微血管计数、血管形态与瘤重变化的关系。 结果： 随着荷瘤时间延长，肿瘤组织内微血管计数，瘤内血管相对总量增加，血管的相对面积增大（P<0.05）；肿瘤组织匀浆中VEGF水平在荷瘤10 d、15 d均显著高于5 d组（P<0.05）；endostatin在肿瘤匀浆和血浆中均在荷瘤15 d达到最高（P<0.05）；V/E比值无显著变化；微血管计数、血管相对总面积与瘤重变化有相关性（P<0.01）。 结论： S180移植瘤病期发展中微血管数目增加，血管口径增大，且与瘤重变化呈正相关；肿瘤发展过程中肿瘤局部血管生成正调节因子逐渐增加，促进血管生成；肿瘤局部血管生成调节因子处于相对的平衡。     

骨肉瘤中微血管密度与预后的研究

目的探讨血管生成与骨肉瘤临床病理及预后的关系。方法通过内皮细胞特异性标记物ＦⅧ－ＲＡｇ和ＣＤ３１免疫组化染色，计数７０例骨肉瘤微血管密度。结果肿瘤微血管密度与骨肉瘤体积，Ｐｒｉｃｅ′ｓ分级和Ｄａｈｌｉｎ分型无关，而与肿瘤性骨样组织分型，ＷＨＯ新分型及ＰＣＮＡ标记指数有关。Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ分析微血管计数＜３１（×２００）的骨肉瘤预后较好，而＞３１（×２００）的骨肉瘤预后较差。结论结果表明骨肉瘤微血管密度与生存率相关，提示肿瘤血管生成分析可能是骨肉瘤一项有价值的预后指标。