IL-21与疾病关系的研究进展

白细胞介素21(IL-21)是2000年被发现的细胞因子,作为IL-2细胞因子家族的新成员,参与多种免疫学功能,参与固有免疫应答和适应性免疫应答。IL-21具有多效性,与其受体结合后不仅可以促进淋巴样细胞的增殖,增强CD8+T细胞和自然杀伤细胞的细胞毒作用,还可诱导B细胞分化为浆细胞,促进CD4+T细胞向Th17分化。IL-21与多种疾病的发展也密切相关。本综述旨在介绍IL-21的生物学特性基础上,重点阐述它与疾病的关系的研究进展。     

IL-27在抗结核分枝杆菌免疫中的作用

白细胞介素27(IL-27)是属于IL-12家族的细胞因子,由EB病毒诱导基因3(EBI3)和p28亚基构成,主要由活化的抗原提呈细胞产生。其受体由T细胞细胞因子受体(TCCR)与糖蛋白130(gp130)亚基组成,广泛表达于各种细胞表面。IL-27作为一种多效的免疫调节因子在免疫应答过程中起多重调控作用,然而,IL-27在宿主抗结核分枝杆菌(MTB)感染过程中表现出广泛的免疫抑制作用。在抗MTB固有免疫应答中抑制巨噬细胞的吞噬作用;在适应性免疫应答中可能抑制Th1细胞和Th17细胞反应,并促进1型调节性T(Tr1)细胞增殖分化,抑制机体抗MTB的保护性免疫,MTB感染加重。本文综述了IL-27及其在抗MTB免疫中作用的研究进展。     

IL-15与肿瘤治疗的研究进展

<正>早在1994年,IL-15就被作为刺激T细胞复制的细胞因子被发现~([1]),IL-15属于4-螺旋束细胞因子家族,作为一种可溶性细胞因子,在NK细胞、T细胞和B细胞的复制和分化都起着重要作用~([2])。而肿瘤的发生发展和转移的过程离不开淋巴细胞介导的免疫应答,IL-15增强T细胞分化增值和B细胞分泌抗体等特性,对于增强对肿瘤细胞的免疫应答起着关键作用。本课题组前期研究了胃癌组织中     

IL-25和IL-33促进Th2细胞分化的研究进展

Th2细胞介导的免疫应答是机体清除寄生虫感染和变态反应性疾病发生的主要机制.T细胞产生的一些细胞因子能够有效地调节和促进Th2细胞介导的免疫应答.最近的研究发现,肠粘膜上皮细胞分泌的IL-25和IL-33可以诱导几种新型的固有免疫细胞来促进Th2细胞的分化和激活,增加IL-4、IL-5和IL-13的分泌,从而清除体内寄生虫.     

γδT细胞在银屑病中的研究进展

人类γδT细胞是T淋巴细胞中的一个特殊群体,在机体免疫应答中发挥着重要作用。IL-17是一种重要的炎症介质。在银屑病中,γδT细胞是IL-17的重要来源。新近研究显示,γδT细胞在银屑病发生发展中具有重要作用。调整IL-17的水平抑制γδT细胞的功能在银屑病发病机制中可能处于重要地位,因而成为新的治疗靶标。本文将对γδT细胞的分型、分化及其在银屑病中的作用和治疗进行综述。     

白细胞介素21免疫学效应研究进展

白细胞介素21(Interleukin21,IL-21)是最近发现的一种细胞因子,主要由活化的CD4 T细胞产生,与IL-2、IL-15、IL-4等细胞因子具有高度同源性。IL-21具有广泛的生物学功能,能够调节体液和细胞介导的免疫应答,刺激T、B和NK细胞的增殖、活化和分化,并且对肿瘤细胞的生长有抑制作用。     

IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞（Treg）和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞（cTc）、自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

Th细胞及其分化调节

幼稚CD4^＋T细胞可分化为Th1和Th2细胞，Th1主要产生IL-2、IFN-γ、TNF，增强吞噬细胞介导的抗感染机制，促进细胞免疫，也在器官特异性自身免疫疾病中起作用；Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13，促进B细胞增殖、分化和产生抗体，增强B细胞介导的体液免疫应答，在变态反应和机体抗寄生虫免疫中发挥作用。Th细胞分化主要由局部环境中的细胞因子及细胞内关键转录因子调控。转录因子STAT1、STAT4、IRF1和T—bet促使Th1细胞分化；转录因子STAT6、IRF4和GATA-3促使Th2细胞分化。     

IL-25和IL-33促进Th2细胞分化的研究进展

Th2细胞介导的免疫应答是机体清除寄生虫感染和变态反应性疾病发生的主要机制。T细胞产生的一些细胞因子能够有效地调节和促进Th2细胞介导的免疫应答。最近的研究发现,肠粘膜上皮细胞分泌的IL-25和IL-33可以诱导几种新型的固有免疫细胞来促进Th2细胞的分化和激活,增加IL4、IL-5和IL—13的分泌,从而清除体内寄生虫。     

白细胞介素1在免疫应答反馈调节中的作用

<正> 白细胞介素 1(IL-1)具有多种生物学活性,对许多细胞都有刺激作用。在免疫反应中,IL-1参与抗原或丝裂原对T细胞的激活,可促进白细胞介素2(IL-2)及 IL-2受体的产生;IL-1还可增强B细胞产生抗体的能力,它是促进免疫应答的一种重要因子。此外,IL-1在免疫应答的反馈调节中也起着重     

108 Th细胞因子在移植免疫中的研究新进展

Th细胞是T细胞的一种重要的细胞亚群，能分泌多种细胞因子，调节机体的免疫应答，在移植免疫中发挥重要作用。根据Th细胞分泌细胞因子种类的不同，可分为Th0、Th1、Th2、Th3 4个细胞亚群。Th0细胞被认为是其它亚群的前体细胞，在一定条件下可分化为Th1、Th2、Th3细胞。Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α，它主要介导细胞免疫应答。Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13，它主要介导体液免疫，而近来其在免疫诱导与免疫耐受中的作用正在被人们逐渐所认识。Th3细胞主要分泌高水平的TGF-β和IL-1RA，抑制免疫系统功能。本文就这些细胞因子在器官移植排斥反应和诱导免疫耐受方面发挥的重要作用做一综述。     

白细胞介素27对树突状细胞和单核巨噬细胞影响的研究进展

白细胞介素27(IL-27)是一种IL-6/IL-12家族细胞因子,主要由激活的抗原提呈细胞产生,通过激活Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)等信号通路发挥作用。最初认为IL-27能够促进1型辅助T(Th1)细胞、1型调节性T(Tr1)细胞的分化,抑制Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)的分化,现在发现对某些T细胞亚群具有相反的效应,比如Treg。IL-27在不同的自身免疫性疾病中表现出促炎和抗炎的双重作用。作为最强大的抗原提呈细胞,树突状细胞(DC)和单核巨噬细胞是适应性免疫的启动者,引起免疫应答或耐受。IL-27对DC和单核巨噬细胞的作用并不一致,而这种差异很可能是由不同信号通路的比率、细胞因子微环境、疾病的发展阶段引起的。阐明IL-27对DC和单核巨噬细胞的影响或许可以及早地阻断异常免疫反应,对自身免疫性疾病的治疗提供新的途径。     

Th17与自身免疫性疾病

当初始CD4+T细胞接受抗原刺激时,在不同的细胞因子环境中分化为不同的淋巴细胞亚群.Th17作为一种新的T细胞亚群是在TGF-β与IL-6存在时经由孤独核受体(ROB)-γt途径分化而来,而当环境中仅有TGF-β时却分化为CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr).与Th1一样,Th17被认为在自身免疫性疾病和炎症反应的发生和进展中都发挥重要的病理作用,相反,Tr则起着抗炎和免疫负性调节的作用.因此Th1及Th17倾向的免疫应答可能导致炎症反应与自身免疫性疾病的发生和进展,故在体内阻断其相关的细胞因子IL-17、IL-6等则可使Th1、Th17及Tr重新保持平衡而对自身免疫性疾病产生治疗作用.     

γδT细胞在免疫应答中的作用概述

γδT细胞作为T细胞的一个特殊亚群，主要分布在粘膜和上皮组织，是机体的一种重要的免疫细胞，主要以MHC非限制性方式识别各娄抗原，如HSP、核苷酸衍生物和磷酸化抗原等，发挥细胞毒作用，并可分泌多种细胞因子如IL-2、IL-3、IL-6、IFN—γ、INF—α等调节免疫应答，在机体抗感染免疫、抗肿瘤免疫、自身免疫疾病等的发生中扮演了重要角色。下面就其在机体免疫应答中的作用作一综述。     

Th17细胞与角质形成细胞相关细胞因子在银屑病中的作用

银屑病的发病机制主要表现为以T细胞介导的以角质形成细胞（KC）为靶点的免疫应答反应。在T细胞因子作用下，KC可能会出现异常的增殖和分化，其通过表达细胞因子参与T细胞的记忆和活化。Th17细胞是一种新发现的CD4^＋T细胞亚群，因其分泌IL-17（IL-17A）而命名。IL-17促进KC产生VEGF、IL-8、GM．CSF、TNF—α、CXCL10等细胞因子可能会诱发和加重银屑病。     

白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应。支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病。IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色。IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用。而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化。     

005 可诱导共刺激分子的研究进展

可诱导共刺激分子(Inducible Costimulatory Molecule,ICOS)是新发现的表达于活化T细胞的共刺激分子,属CD28/CTLA-4家族.ICOS的小鼠配体B7RP-1和人类配体B7-H2具有不同的表达形式和条件.人类ICOS通路可被抗原-TCR信号和IL-2激活.该共刺激通路诱导T细胞分化、增殖并分泌IL-4、IL-10、IFN-γ和TNF-γ等细胞因子,对B细胞和CTL细胞免疫应答也有一定的影响.阻断ICOS通路会引起T细胞凋亡.ICOS与CD28通路无功能交叉性,在免疫应答过程中具有重要而且独特的作用.     

人IL-2、NK活性及免疫干扰素的研究——Ⅱ、鼻咽癌患者外周血单核细胞产生IL-2活性水平及其与IFNr产生和NK活性的关系

白细胞介素-2(IL-2)是一种由T细胞产生的淋巴因子。大量的研究资料表明,IL-2不仅能支持T细胞的生长与增殖,还广泛地参与对免疫应答的调节,如促进自然杀伤细胞(NK细胞)活性、调节免疫干扰素(IFNr)的产生和影响B细胞的增殖及抗体     

IL-4对IgG1和IgE的调节

很多实验证明T 细胞对免疫应答中所产生的Ig 种类起着决定性作用,而且这种作用多是通过分泌各种可溶性免疫因子如白细胞介素实现的。IL-4即其中很有意思的一种。IL-4几乎对所有由造血于细胞分化来的细胞都有影响。通过体外B 细胞—LPS系统证实IL-4对IgG1及IgE 的产生也有重要调节作用。     

Th17细胞分化的转录调控网络

初始T细胞通过其表面的T细胞抗原受体识别病原微生物,受不同共刺激分子的调节,活化各种信号转导通路,最终分化为多种效应性T细胞,发挥抗炎、调节免疫等作用.经典的根据初始T细胞所分泌细胞因子种类和功能的不同,将其分为辅助性T细胞1型(T help cell 1,Th1)、2型(T help cell 2,Th2)和调节性T(Treg)细胞,Th1和Th2细胞分别参与细胞和体液介导的免疫应答,Treg细胞可以抑制免疫反应.近来,研究报道一种新的T细胞系,因其能特异性的分泌产生IL-17细胞而被称为Th17细胞,Th17细胞通过孤核受体γt(Retinoic acid receptor-related orphan receptor γ t,RORγt)介导的IL-17的产生调节炎症性自身免疫性疾病[1].