特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞亚群和血小板抗体及骨髓象的比较

目的研究ITP患儿淋巴细胞亚群、血小板抗体及骨髓象在发病期的变化。方法应用流式细胞术（FCM）检测34例ITP患儿发病期外周血淋巴细胞亚群的水平（CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD19＋、CD4＋/CD8＋、NK）。用ELISA法检测血小板表面血小板相关抗体IgG、IgM、IgA。同时抽取患儿骨髓制作骨髓片。结果ITP患儿发病期组CD4＋/CD8＋的比例显著降低,NK细胞显著降低,CD19＋显著增高,ITP患儿组血小板抗体PAIgG、PAIgM和正常对照组比较显著增高（P〈0.01）,同时CD19＋增高与血小抗体PAIgG、PAIgM增高有明显相关性（P〈0.001）。骨髓象中巨核细胞总数和对照组比较显著增高（P〈0.01）,同时原幼巨核细胞总数、颗粒巨核细胞总数明显增高,而产板型巨核细胞总数明显降低。结论ITP患儿存在细胞免疫和体液免疫紊乱。     

免疫法 ITP 小鼠模型的建立与鉴定

目的:应用免疫法建立ITP动物模型,模拟疾病的病理状态,进一步分析探讨各项指标以判定疾病模型是否成功。方法:将BALB/c小鼠随机分为两组,即正常组、模型组。模型组按照100μl/20 g剂量向小鼠腹腔内注射1∶4稀释的豚鼠抗BALB/c小鼠血小板血清(GP-APS),隔日1次,隔日检测外周血小板水平。两周后,检测小鼠外周血PAIgG水平、骨髓巨核细胞数量及形态分类,了解骨髓象、脾脏组织病理和脾脏脏器指数变化。结果:GP-APS稀释倍数为1∶128时仍成阳性,说明豚鼠血清中已产生了特异性抗体。与正常组及造模前比较,ITP小鼠模型外周血小板明显降低,抗血小板抗体明显升高,差异有统计学意义(均P0. 05),注射GP-APS后24 h模型小鼠外周血小板数最低。与正常组比较,模型组小鼠骨髓巨核细胞总数明显增加(P0. 05),而产板巨核细胞减少(P0. 01)。同时模型组小鼠脾脏指数明显大于正常组(P0. 01)。结论:与正常组比较,ITP小鼠外周血小板下降、抗血小板抗体升高、骨髓巨核细胞增多并伴成熟障碍,与ITP临床表现基本相符;应用GPAPS免疫法可成功建立ITP小鼠疾病模型。     

特发性血小板减少性紫癜的Tγ细胞缺乏

特发性血小板减少性紫癜(ITP)的特点是产生抗血小板自身抗体引起血小板减少,骨髓巨核细胞数正常或增加。有些报告证实,ITP病人PHA、ConA诱导淋巴细胞转化下降。但对ITP的细胞免疫功能了解太少。近年来根据正常T淋巴细胞的IgG(Tγ)或IgM(Tμ)Fc受体,将其分为两个亚群。     

CD4+ T 细胞在原发性免疫性血小板减少症中作用机制的研究进展

正原发性免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)属于自身免疫性出血无序性疾病,具有器官特异性~([1])。该病存在血小板减少、血小板生存时间缩短及抗血小板抗体出现、骨髓巨核细胞增多伴成熟障碍等特征。在一些情况下,ITP患者出血并不明显,已经导致了其缩写含义由先前的特发性血小板减少性紫癜修订为免疫性血小板减少症。ITP发病机制复杂,体内多环节、多因素共同     

原发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体的检测

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的一类出血性疾病，发病原因主要是由于患者自身免疫功能异常，产生抗自身血小板抗体，从而引起血小板寿命缩短、数目减少，临床上表现出各种出血症状，因此检测患者体内血小板相关抗体对ITP诊断及疗效的观察有一定的临床价值。本文采用AEC-ELISA方法对ITP患者血小板相关抗体PAIgG和PAIgM进行测定，探讨血小板相关抗体与ITP之间的关系。     

特发性血小板减少性紫癜动物模型建立的研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是常见的免疫性疾病之一,主要表现为外周血血小板计数明显减少,骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍,是常见的出血性疾病.鉴于其自身免疫相关的发病特点,ITP的研究大部分建立在与疾病发病机制相似的动物模型上.因此,研究ITP模型的造模方法对ITP的诊断和治疗很有意义.     

免疫性血小板减少患者T细胞免疫状态

免疫性血小板减少(Immune thrombocytopenic,ITP)是一种获得性自身免疫功能失调导致的出血性疾病,通常认为与自身抗体产生相关.上世纪人们对该病的研究主要集中在体液免疫方面,发现ITP患者的自身抗体或致敏血小板使其被单核巨噬细胞吞噬,或抑制血小板生成.然而有30%～50%的ITP患者检测不到自身抗体,提示可能存在其他机制.近年ITP患者血小板减少的发病机制已经发生了变化-从传统的自身抗体介导的血小板破坏增加的认识发展到现在多种发病机制的观点,其中包括血小板生成抑制和T细胞所起的不容忽视的作用[1].T细胞介导的对巨核细胞和血小板的细胞毒作用被认为是部分ITP患者的主要发病机制[2].     

PAIg诊断骨髓巨核细胞不增多ITP的价值

血小板相关抗体 (ＰＡＩｇ)是特发性血小板减少性紫癜 (ＩＴＰ)的诊断、疗效及预后估计的有效指标[1] 。用酶联免疫吸附竞争法 (ＥＬＩＳＡ)定量测定 7例血小板减少而骨髓巨核细胞不增多患者的ＰＡＩｇ。结果发现 ,7例ＩＴＰ病人的ＰＡＩｇ增高 ,说明ＰＡＩｇ是用于诊断骨髓巨核细胞不增多ＩＴＰ患者的重要指标。1　材料与方法1.1　材料　ＰＡＩｇＡ ,ＰＡＩｇＧ ,ＰＡＩｇ试剂盒 ,福建太阳生物技术公司提供 ;酶标仪 ,华东电子管厂制造 ;血小板制备盒 ,福建太阳生物技术公司提供 ;7例血小板减少患者除骨髓巨核细胞不增高外 ,其余特征均符合…     

羊蹄跟对免疫性血小板减少性紫癜小鼠模型的治疗作用

免疫性血小板减少性紫癜(Immunologic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种以血液中血小板计数减少,骨髓中巨核细胞正常或增多,多部位、多脏器自发性出血的常见出血性疾病。其发病机制尚未完全     

几种临床疾病的血小板相关抗体检测结果分析

目的 :探讨血小板相关抗体在血小板减少症中的临床应用。方法 :选择健康者、血小板低于正常的体检者、血小板减少性紫癜(ITP)、再障 (AA)、肝脏疾患、系统性红斑狼疮 (SLE)患者等采用ELISA法定量测定血小板抗体PAIgG、PAIgM、PAIgA ,并分析ITP患者治疗前后血小板相关抗体的变化。结果 :血小板低于正常的体检者血小板抗体的阳性率 14 .9% ,ITP、AA、SLE等患者血小板相关抗体阳性率与正常组比较有显著差异 ,分别为 78.9%、3 1.2 %、62 .5 % ,肝病者血小板相关抗体与正常组无差异。ITP患者治疗前后三种血小板抗体均有非常显著性变化 (P <0 .0 1)。结论 :血小板相关抗体测定在自身免疫性疾病引起的血小板减少的诊疗中有重要意义     

右小腿包块伴血小板减少症

1.病例简介:患者女,61岁.因皮肤瘀斑及牙龈出血6年、右小腿包块4个月于2010年1月入院.6年前无明显诱因出现皮肤瘀斑伴牙龈出血,外周血检查血小板减少.服用中药2个多月出血好转,但血小板减少无改善.曾在本院就诊,骨髓检查:巨核细胞轻度增多,伴成熟障碍,主要为颗粒型巨核细胞,幼稚巨核细胞增多,产板型巨核细胞明显减少,血小板数量明显减少且体积增大.多次外周血检查血小板均明显减少,在3.0×109～50.0×109/L之间,血小板压积减小.血清免疫学检查:类风湿因子、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ENA多肽抗体、抗人球蛋白均阴性,血清免疫球蛋白和补体检查均未发现异常,Coomb试验阴性.     

ITP及风湿免疫性疾病血小板及粒细胞相关抗体临床意义探讨

目的 对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者、健康人群以及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者(系统性红斑狼疮,类风湿关节炎,干燥综合征)体内血小板相关免疫球蛋白(PAIg)及粒细胞相关免疫球蛋白(Ig)水平的阳性率进行比较,探讨其在免疫性血小板减少性疾病发病中的作用和意义.方法 用Beckman Coulter公司XL流式细胞仪对205例ITP患者、133例健康人及64例伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者的血小板及粒细胞表面相关免疫球蛋白水平检测并进行比较.结果 PAIgG在ITP患者及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中均升高,与健康人对照组存在差异;PAIgA的增高仅出现在ITP患者中,与健康人对照组存在差异;而伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中不增高,与健康人对照组无显著差异.PAIgM的增高仅出现在伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者中,与健康人对照组存在差异,而ITP患者与健康人群对照组无显著差异.三种粒细胞相关抗体则均出现于ITP患者及伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者,与健康人群对照组存在差异.结论 ITP虽然定义为器官特异性免疫性疾病,但受累靶细胞决不仅限于血小板,至少还包括白细胞.免疫性血小板减少疾病发病中普遍存在粒细胞相关抗体的出现.PAIgG并非仅出现在ITP患者,结合PAIgA的增高在临床上可能更支持ITP的诊断;而伴有血小板减少的风湿免疫性疾病患者出现的血小板下降可能主要由PAIgM所介导.     

骨髓增生异常综合征巨核细胞免疫组织化学观察

应用抗血小板膜糖蛋白抗体、免疫组织化学技术、对１０例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）骨髓活检组织中巨核细胞（ＭＫ）进行了观察。结果发现：单位面积中ＭＫ数量明显增加，小ＭＫ比例也增加；ＭＫ成簇分布和近骨小梁分布；免疫组织化学染色强度欠均匀一致。这些表现可能有助于骨髓增生异常综合征的诊断和鉴别诊断。     

慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者与血小板功能相关性分析

慢性乙肝由于长期受HBV的感染,可损害骨髓的造血功能和机体的免疫功能,引起不同程度单核-巨噬细胞系统功能减弱,脾功能亢进,尤其是肝炎病毒抑制巨核细胞增殖,在病毒或毒素的影响下造成血小板超微结构的损害,为探讨慢性乙型肝炎及肝硬化患者病毒损耗骨髓造血功能致使巨核细胞减少程度,血小板功能改变状况及血小板相关蛋向含量的改变,我们对慢性乙型肝炎,乙肝肝硬化患者血中血小板α颗粒膜蛋白(GMP140)、血小板表面相关抗体(PA,IgG、A、M)、血小板数(PLT)、血小板平均容积(MPV)、纤维连接蛋白(FN)进行含量测定,结果如下:     

用单克隆抗体对ITP自身抗血小板抗体及其相关抗原的初步研究

本文应用三种抗血小板膜糖蛋白单克隆抗体,按ELISA 间接法、ELISA双抗体夹心法、ELISA竞争法,对ITP患者自身抗血小板抗体及其相关抗原进行了初步研究。实验结果表明,抗血小板抗体的相关抗原呈多态性,包括:GPⅠb、GPⅡb及/或 GPⅢa,以 GPⅡb及/或 GPⅢa占多数,还可能包括血小板膜蛋白以外的其它抗原成分。这提示,ITP可能是一组复杂的、不均一的自身免疫性疾病。     

ITP的病毒感染和血小板相关抗体的分析

目的 :探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者的病因及病毒感染和血小板相关抗体的关系。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)检测人微小病毒B19、巨细胞病毒 (CMV)和EB病毒 ,用酶联免疫法 (ELISA)检测血小板相关抗体 ,并分析其结果。结果 :病毒感染阳性患者的血小板相关抗体明显高于病毒感染阴性患者(p <0 0 1)。结论 :病毒感染可导致血小板相关抗体升高而致血小板减少     

血小板相关抗体与血小板相关抗原研究的进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由抗血小板抗体引起血小板破坏的自身免疫性疾病.自从1975年Dixon等报导用定量抗球蛋白消耗试验在体外测定ITP以来,国内外学者利用各种免疫学方法,普遍开展了血小板相关免疫球蛋白(PAlg)或血小板结合免疫球蛋白(PBIg)的测定.但是人们对血小板相关抗体的意义以及血小板相关抗原性质的认识仍不清楚.近年来国外一些学者作了深入的探索,又有了新的重要的发现.     

慢性ITP病人抗血小板糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a复合物自身抗体

慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由抗血小板膜的自身抗体而引起,这些抗体的抗原特异性尚不清楚。最近Van Leeuwen等报道:ITP病人的血清抗体或血小板上的抗体能与正常血小板结合,但不能与Glanymann血小板减少症病人的血小板结合。后者血小板上缺少糖蛋白Ⅱb/Ⅲa,因此推测某些ITP病人抗血小板的自身抗体可能是针对糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的。但Kunicki等发现ITB病人抗血小板抗体对正常和Glanzmann病人血小板都     

抗人血小板糖蛋白Ib及Ⅱb/Ⅲa单克隆抗体的研制及初步应用

血小板的质膜所含特异性糖蛋白(GP)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ是巨核细胞和血小板的重要标志,在血小板粘连和凝聚中起着重要的作用。本研究分别用血小板无力症患者和正常人血小板为免疫原,制备了一组抗人血小板单克隆抗体(PHN89、PHS132、P256、11A和H7)。鉴定结果表明这组抗体特异性地与血小板及骨髓巨核细胞反应,而与周血其它细胞和各细胞系来源的细胞株无交叉反应。免疫沉淀法测定PHN89、PHS132识别     

原发性免疫性血小板减少症的诊治研究进展

原发性免疫性血小板减少症(ITP),常见发病人群为儿童,是一种出血性自身免疫性疾病.该疾病特点为皮肤黏膜瘀点、瘀斑,血象显示外周血血小板计数减少,巨核细胞数或正常或增多,但可见巨核细胞发育、成熟障碍.目前ITP发病机制未明,涉及体液免疫、细胞免疫及细胞因子等诸多方面,其治疗分一线、二线及其他手段.