CHPF高表达在结直肠癌预后评估中的意义

目的探讨软骨素聚合因子(chondroitin polymerizing factor, CHPF)在结直肠癌预后评估中的意义。方法采用免疫组化SP法检测206例结直肠癌原发灶及癌旁组织中CHPF蛋白的表达,应用Western blot法检测结直肠原发灶癌组织及其癌旁组织中CHPF蛋白的表达。结果 CHPF蛋白在原发灶癌组织(122/206,59.2%)中的表达显著高于癌旁组织;Western blot实验显示在新鲜结直肠癌组织中检测到CHPF蛋白(5/5,100%)。CHPF蛋白高表达与结直肠癌神经或脉管侵犯(P=0.011)、TNM分期(P0.01)、癌结节(P=0.035)明显相关;与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和KRAS状态无关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果表明,CHPF蛋白高表达与结肠癌患者不良预后显著相关(P0.001)。Cox多因素风险回归模型分析显示,CHPF蛋白可以作为结直肠癌患者不良预后的独立预测因子。结论 CHPF蛋白高表达是结直肠癌患者不良预后的预测因子之一。     

胰腺导管腺癌大切片中CD8的表达及预后分析

目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)大切片中T淋巴细胞相关抗原CD8的表达与临床病理特征及预后的关系。方法收集57对术前未行新辅助治疗并经外科手术切除的PDAC石蜡样本大、小切片,采用免疫组化EnVision法检测CD8在大、小切片组的表达,分析其表达与PDAC临床病理特征和预后的关系。结果 CD8在PDAC大、小切片组中均有表达,大切片组中CD8的表达显著高于小切片组(P0.05)。大切片组CD8高表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤分化程度、pTNM分期、是否有胰周淋巴结转移、总淋巴结转移数目、神经侵犯、脉管癌栓均无明显相关性(P0.05),小切片组CD8高表达与肿瘤分化程度相关(P=0.036)。Cox多因素分析显示,影响PDAC预后的独立因素有4个:年龄(P=0.002)、肿瘤分化程度(P=0.012)、总淋巴结转移数(P=0.003)、胰腺癌大切片中CD8表达(P0.001)。结论 PDAC大切片中CD8高表达更能提示患者预后良好,CD8有望成为胰腺癌治疗的潜在靶标。     

胰腺导管腺癌肿瘤间质特征与肿瘤细胞PIN1表达的相关性

目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤间质特征与临床病理特征,及与肿瘤细胞脯氨酸顺反异构酶PIN1表达的关系。方法收集2010～2016年PDAC临床样本120例,评价组织切片肿瘤间质特征,构建组织芯片,行肿瘤细胞PIN1免疫组化染色,并分析PDAC的临床病理特征。结果 120例PDAC患者中,肿瘤间质成熟型33例,不成熟型53例,中间型34例;低肿瘤间质容量85例,高肿瘤间质容量35例;肿瘤细胞PIN1低表达48例,高表达72例。肿瘤间质成熟度与PDAC组织学分级(P=0. 029)、淋巴结转移(P=0. 027)有相关性,肿瘤间质容量与PDAC组织学分级显著相关(P0. 000 1)。肿瘤间质成熟度与肿瘤间质容量(P 0. 000 1)和肿瘤细胞PIN1表达有相关性。Kaplan-Meier生存分析显示PDAC中具有肿瘤间质成熟型(Log-rank=6. 03,HR=1. 83,95%CI=1. 13～2. 98,P=0. 014)和高肿瘤间质容量(Log-rank=15. 23,HR=2. 72,95%CI=1. 74～4. 27,P 0. 000 1)的患者预后较好。Cox多因素分析显示肿瘤间质容量是患者独立的预后指标。结论 PDAC肿瘤间质特征与PDAC预后差的临床病理特征及肿瘤细胞PIN1表达有关。PIN1可能参与PDAC肿瘤间质微环境的重塑,有望成为其靶向治疗的潜在分子。     

胰腺导管腺癌中PDIA6和PD-L1的表达及其临床病理学意义

目的 探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)中PDIA6和PD-L1的表达及与临床病理学特征和预后的相关性。方法 收集2013年1月～2019年12月郑州大学第一附属医院确诊的79例PDAC,采用免疫组化SP法检测PDIA6和PD-L1蛋白在PDAC中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果 79例PDAC中PDIA6和PD-L1的阳性率分别为57.0%(45/79)和7.6%(6/79),且PDIA6和PD-L1在PDAC中的表达均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。PDIA6表达与肿瘤出芽有关(P=0.035),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、间质肿瘤浸润淋巴细胞、脉管内癌栓、神经侵犯、淋巴结转移等均无关(P>0.05);PD-L1表达与PDAC临床病理特征均无关(P>0.05)。PDAC预后的单因素生存分析结果显示,PDIA6(P=0.009)和PD-L1(P=0.040)表达与PDAC患者预后不良相关。此外,肿瘤出芽(P=0.016)、淋巴结转移(P<0....     

胰腺导管腺癌中SFRP4的表达及其临床意义

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白4(secreted frizzled-related protein 4,SFRP4)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达及其临床意义。方法在30组配对的PDAC肿瘤组织和癌旁正常组织中,利用RT-PCR检测SFRP4mRNA表达水平。应用免疫组化SP法检测205例PDAC组织芯片中SFRP4蛋白表达水平,并分析SFRP4的表达与PDAC临床病理特征及患者预后的关系。结果在PDAC组织中,SFRP4的mRNA和蛋白表达水平均显著高于配对相邻癌旁正常组织。RT-PCR检测显示,SFRP4 mRNA表达水平在90%(27/30)的PDAC组织中显著增加(P=0.007 2)。免疫组化染色结果显示,SFRP4蛋白表达水平在56.5%(116/205)的癌组织中升高,但仅在28.8%(59/205)的癌旁组织中高表达。此外,SFRP4蛋白表达与PDAC临床病理特征无相关性。Kaplan-Meier生存分析显示SFRP4高表达与患者不良预后相关(x~2=3.467,P=0.024)。结论 SFRP4有望成为PDAC新的预后标志物。     

非小细胞肺癌中EGFR、ALK、KRAS基因突变及PD-L1表达的关系

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中EGFR、KRAS、ALK基因突变状态及与PD-L1蛋白表达的关系。方法收集中国科学技术大学附属第一医院2019年9月30日～2020年9月30日收治的128例NSCLC,采用免疫组化法及二代测序(next generation sequencing, NGS)技术对其PD-L1表达、EGFR、ALK、KRAS基因突变状态进行检测,结合患者临床资料,对PD-L1蛋白表达、EGFR、KRAS、ALK基因突变的临床病理特征及相关性进行分析。结果 NSCLC中,女性、非吸烟、肺腺癌患者的EGFR突变率较高(P0.05);ALK融合在女性患者中阳性率高,且更易发生胸膜转移(P0.05);PD-L1蛋白阳性率为69.53%,男性(P=0.073)、非吸烟患者(P=0.022)的PD-L1阳性率相对较高。相关性分析显示,PD-L1表达与KRAS基因突变呈正相关(r=0.203,P=0.022),与EGFR基因突变呈负相关(r=-0.149,P=0.093),与ALK基因突变无相关性(r=0.067,P0.05)。结论 NSCLC中PD-L1表达与EGFR、KRAS基因突变有相关性,需要进一步研究其对临床免疫治疗相关的预测意义。     

不同分子分型胶质母细胞瘤中NTSR1的表达及意义

目的探讨胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)的分子分型特征、NTSR1的表达及其对预后的影响。方法收集138例GBM的临床病理资料,采用免疫组化EnVision两步法检测NTSR1、IDH1、ATRX、p53、EGFR、PTEN、CD44、CHI3L1、vimentin表达。根据IDH1、EGFR、PTEN、CD44、CHI3L1表达情况进行分子分型,分析NTSR1表达与GBM分子亚型、重要分子标志IDH1、ATRX、p53表达的相关性和预后因素分析。结果 138例GBM患者平均年龄61.4岁,男性74例,女性64例。分子分型:间叶型66例,经典型46例,前神经元9例,其他/未分类17例;NTSR1阳性80例,阳性率58%;NTSR1在GBM分子亚型中表达差异有显著性(χ~2=13.916,P=0.003);NTSR1与IDH1表达(P=0.001)、ATRX表达(P=0.043)相关;NTSR1与p53表达无相关性(P=0.263)。Kaplan-Meier曲线分析显示NTSR1表达与GBM患者中位总生存期(overall survival, OS)相关(P=0.008),性别(P=0.823)与OS无相关性;单因素Cox回归分析显示,患者年龄(P=0.004)、IDH1(P=0.030)、ATRX(P=0.024)、分子亚型(P=0.019)、治疗方式(P0.001)与OS显著相关;多因素Cox回归分析显示,分子亚型(P=0.008)、治疗方式(P0.001)与OS显著相关。结论 NTSR1表达与GBM分子分型、重要分子标志IDH1、ATRX相关,NTSR1表达是患者预后差的因素之一。分子分型、治疗方式是GBM独立的预后因素。     

长链非编码RNA CCHE1在胰腺导管腺癌中的表达及临床意义

目的检测长链非编码RNA(lncRNA)CCHE1在胰腺导管腺癌(PDAC)细胞和组织中的表达,探讨lncRNA CCHE1与PDAC临床病理特征及预后间的关系。方法RT-PCR检测PDAC组织及配对癌旁组织以及PDAC细胞和胰腺导管上皮细胞中lncRNA CCHE1的表达;利用单因素方差分析探讨lncRNA CCHE1与PDAC患者临床病理特征之间的关系;利用生存曲线分析lncRNA CCHE1与PDAC患者术后5年生存率的关系;利用Cox风险比例模型分析lncRNA CCHE1与PDAC患者预后的关系。结果lncRNA CCHE1在PDAC组织和细胞中均呈过表达;lncRNA CCHE1的表达与PDAC的分化程度以及TNM分期密切相关(P<0.05);lncRNA CCHE1高表达的PDAC患者术后无病生存时间和总生存时间均低于低表达的患者,lncRNA CCHE1高表达是PDAC患者预后的独立危险因素。结论lncRNA CCHE1在PDAC中表达升高,与PDAC的分化程度、TNM分期以及生存时间及预后相关。     

胰腺导管腺癌中CD74的表达及临床意义

目的 检测CD74蛋白在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集59例PDAC和23例慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的存档石蜡包埋标本.HE染色、镜下观察神经纤维周围淋巴细胞病灶.免疫组化检测CD74的表达,统计分析其与PDAC临床病理参数的关系.结果 PDAC神经纤维周围淋巴细胞病灶发生率为67.8%.CD74在肿瘤细胞中阳性表达率为61%(36/59),明显高于CP导管上皮(13%,3/23,P=0.000).CD74表达与神经纤维淋巴细胞病灶密切相关(P=0.009),与其它临床病理参数无关.CD74阳性的PDAC患者术后生存时间明显短于CD74阴性患者(P=0.006 9).CD74在肿瘤细胞中的表达(P=0.009;rs=2.590)及Pt(P=0.022;rs=1.482)为影响PDAC患者预后的独立危险因素.结论 CD74在胰腺导管腺癌组织中高表达与神经纤维周围淋巴细胞病灶及肿瘤预后相关,可能成为PDAC预后相关的分子靶标.     

非小细胞肺癌中磷酸化FRK蛋白的表达及预后分析

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中磷酸化FRK(phospho-FRK,p-FRK)蛋白的表达及其预后分析。方法应用免疫组化En Vision两步法检测162例NSCLC组织及其远端对照组织中p-FRK蛋白的表达水平,并分析p-FRK蛋白表达与NSCLC患者临床病理特征的相关性,评价p-FRK在NSCLC患者预后中的价值。结果 p-FRK蛋白在NSCLC中的阳性率明显高于远端对照组织(51.9%vs 11.7%,P=0.001)。p-FRK蛋白阳性水平与NSCLC病理组织类型、淋巴结转移、p TNM分期均显著相关(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示p-FRK表达水平与患者术后总生存率呈负相关(χ2=17.849,P0.001)。多因素生存分析显示p-FRK蛋白是NSCLC患者术后不良预后的独立预测因素(HR=0.496,95%CI:0.295~0.836,P0.05)。结论 p-FRK阳性患者预后较差,有望成为NSCLC患者预后判断的新型标志物。     

Ⅰ期肺腺癌中LAT1的表达及临床意义

目的探讨L型氨基酸转运载体1(L-type amino acid transporter 1,LAT1)在Ⅰ期肺腺癌组织中表达的预后意义。方法回顾性分析141例经外科治疗的Ⅰ期肺腺癌患者临床病理资料,采用免疫组化MaxVision法检测LAT1和Ki-67的表达,分析它们与患者的临床病理特征及预后的关系,并检测了LAT1和Ki-67表达的关系。结果 141例Ⅰ期肺腺癌组织中LAT1和Ki-67表达阳性率分别为67.4%和56.0%。LAT1表达与疾病分期(P=0.002)、胸膜侵犯(P=0.038)、肿瘤复发转移(P=0.003)及Ki-67表达有相关性(P=0.037)。单因素分析提示:肿瘤大小(P=0.017)、临床分期(P=0.000)、脉管侵犯(P=0.013)、复发转移(P=0.000)、LAT1(P=0.000)及Ki-67表达(P=0.017)为预后相关因素(P<0.05);而Cox多因素回归分析表明,临床分期(P=0.045)、复发转移(P=0.013)、LAT1表达(P=0.029)为独立预后因素。结论 LAT1的表达与Ⅰ期肺腺癌的临床分期、复发转移、预后以及癌细胞增殖密切相关,LAT1高表达提示预后不良。     

非小细胞肺癌中miR-196a/b的表达及临床意义

目的分析miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法收集非小细胞肺癌手术标本157例及癌旁组织标本50例,提取总RNA,采用Realtime PCR方法检测miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并分析其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌组织中的表达高于癌旁肺组织,二者表达呈正相关(r=0.457,P0.001)。miR-196a和miR-196b联合高表达与组织类型(P=0.010)、淋巴结有无转移(P=0.016)、远处转移(P=0.007)及临床分期(P=0.007)相关,而与年龄、性别、组织分化程度无显著相关性(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示miR-196a和miR-196b联合高表达组患者生存期显著低于联合低表达或者单独高表达组(P0.001),Cox风险比例模型分析显示miR-196a和miR-196b联合高表达为非小细胞肺癌患者独立的危险因素。结论 miR-196a和miR-196b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。     

下咽鳞状细胞癌中HPV感染、p16表达及其与患者预后的关系

目的探讨下咽鳞状细胞癌中HPV感染、p16表达及其与患者预后的关系。方法收集46例下咽鳞状细胞癌手术标本,应用免疫组化SP法检测p16的表达;采用PCR-DNA反向点杂交技术检测HPV感染情况,收集临床病理资料并进行随访。结果下咽鳞状细胞癌组织中HPV感染率为26.1%(12/46),HPV感染与患者年龄、性别、发病部位、分化程度、TNM分期无关(P0.05)。下咽鳞状细胞癌患者p16蛋白阳性率为39.1%(18/46),p16蛋白阳性率与患者年龄、性别、发病部位、分化程度、TNM分期无关(P0.05)。HPV感染与p16蛋白表达呈正相关(r=0.437,P=0.002)。Kaplan-Meier生存分析显示:HPV阳性者比HPV阴性者中位生存期高(P=0.001);HPV阳性者中位无进展生存期亦高于HPV阴性者(P=0.002)。p16蛋白阳性者比p16阴性者中位生存期高(P=0.001);p16蛋白阳性者中位无进展生存期亦高于p16阴性者(P=0.003)。多因素Cox回归模型分析显示:临床分期、HPV感染及p16表达,是影响患者预后的独立因素(RR值分别为1.969、4.324、0.294,P值分别为0.018、0.015、0.013)。结论下咽鳞状细胞癌中HPV感染与p16蛋白表达相关,临床分期早、HPV感染及p16阳性的患者预后较好。     

结直肠癌原发灶与肝转移灶中KRAS、PIK3CA基因突变的一致性分析

目的探讨结直肠癌原发灶及相应肝转移灶中KRAS、PIK3CA基因突变及临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法检测58例结直肠癌原发灶癌组织及相应肝转移灶组织中KRAS、PIK3CA基因突变情况。结果结直肠癌原发灶与肝转移灶中KRAS基因的突变率分别为31.03%(18/58)、25.86%(15/58),最常见的突变位点为G12D;PIK3CA基因的突变率分别为8.62%(5/58)、10.34%(6/58),最常见的突变位点为E545K。有1例同时发生KRAS(G12D)、PIK3CA(E545K)基因突变。结直肠癌原发灶与肝转移灶中KRAS、PIK3CA基因突变的一致性较好。单因素分析显示:KRAS突变与结直肠癌原发灶肿瘤部位、转移灶多少、大体类型相关(P0.05),PIK3CA突变与同时性/异时性肝转移、转移灶多少相关(P0.05)。多因素Cox回归模型显示:同时性/异时性肝转移、KRAS突变状态是影响结直肠癌预后的危险因素。结直肠癌同时性肝转移比异时性肝转移患者的总生存期延长,KRAS野生型比突变型患者总生存期延长(P0.05)。结论结直肠癌中KRAS基因G12D位点突变率最高,原发灶与肝转移灶中KRAS、PIK3CA基因突变一致性较好。原发灶可以作为分子检测的标本来源,基于精准医疗对于靶向治疗的选择,则需再次评估肝转移灶中的基因状态,以达到个体化治疗。     

胰腺导管腺癌患者血清中microRNA-155的表达及其临床意义

目的 检测microRNA-155(miR-155)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中、患者血清中的含量,探讨其作为PDAC血清学诊断标志物的可能性.方法 应用荧光实时定量PCR法检测miR-155在20对PDAC组织和癌旁组织、70例PDAC患者和40例健康人血清、10对荷人PDAC小鼠和对照组小鼠血清及6株PDAC细胞株和其培养上清中的含量.结果 实验结果 显示,PDAC组织中miR-155表达高于癌旁胰腺组织(P=0.005);并且miR-155在PDAC患者血清中表达量高于健康对照组(P=0.004);在荷人PDAC小鼠血清中miR-155含量高于对照组小鼠(P=0.012);同时,6株PDAC细胞株miR-155的表达存在差异(P=0.000),miR-155在细胞内和在其培养上清中的表达具有高度一致性(r=0.628,P=0.005).结论 miR-155在PDAC组织和患者血清中表达上调,提示其可能是PDAC血清学的潜在标志物.     

肺腺癌中SETD7的表达及其临床意义

目的 探讨肺腺癌中SETD7的表达及其临床意义。方法 采用qRT-PCR技术检测22例肺腺癌组织和15例癌旁组织中SETD7 mRNA的表达水平；采用免疫组化GTVision法检测162例肺腺癌和57例癌旁组织中SETD7蛋白表达，分析其表达水平与肺腺癌临床病理特征及预后的关系。结果 与癌旁组织相比，肺腺癌组织中SETD7 mRNA表达水平明显升高(t=5.212,P<0.000 1);同时，SETD7在肺腺癌组织中的蛋白表达水平亦升高，其高表达率(58.6%,95/162)高于癌旁组织(0,0/57)(P<0.001)。SETD7蛋白表达与肺腺癌临床分期(c-TNM分期)相关(P<0.05),与患者性别、年龄、吸烟、饮酒、p-TNM分期、淋巴结转移、复发、EGFR和KRAS突变以及PD-L1表达水平均无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析：SETD7蛋白高表达组患者生存率明显低于SETD7低表达组(P<0.000 1)。Cox单因素及多因素回归分析显示，SETD7蛋白高表达是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.001)。结论 ...     

弥漫大B细胞淋巴瘤中miR-5585-3p的表达及其意义

目的探讨miR-5585-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达与临床病理特征的相关性及其预后意义。方法选取12例DLBCL石蜡标本进行基因芯片扫描,依据fold change≥1.5、P≤0.05筛选出差异性表达的miRNAs,miR-5585-3p是其中之一。采用qRT-PCR检测95例DLBCL石蜡标本中miR-5585-3p的表达,15例淋巴结反应性增生组织作为对照,并结合患者临床病理学资料进行分析。结果 miR-5585-3p在DLBCL中的表达量显著高于淋巴结反应性增生组织(P0.001),且non-GCB亚型miR-5585-3p的表达水平是GCB型的2.4倍(P=0.006)。miR-5585-3p高表达与淋巴瘤国际预后指数(IPI)呈正相关(P=0.005)。Kaplan-Meier生存分析显示:DLBCL中高表达miR-5585-3p的患者生存率明显低于miR-5585-3p低表达者(P=0.049)。预后多因素Cox分析显示,年龄60岁(P=0.010)、IPI评分3~5分(P=0.004)、高表达miR-5585-3p(P=0.014)为DLBCL独立不良预后指标。结论 miR-5585-3p高表达可能与DLBCL不良预后有关。     

EAF2表达与前列腺癌上皮-间质转化的关系及临床意义

目的探讨EAF2表达与前列腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的关系及临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测82例前列腺癌及46例良性前列腺组织中EAF2和EMT标志蛋白的表达,分析蛋白表达与前列腺癌临床病理特征的相关性。结果 EAF2在前列腺癌组织中的阳性率(40.24%)明显低于良性前列腺组织(69.57%),差异有统计学意义(P0.05)。EAF2表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分组以及患者生存相关(P0.05)。EAF2与E-cadherin表达呈正相关(r=0.363,P=0.001),与vimentin(r=-0.255,P=0.021)和N-cadherin(r=-0.271,P=0.014)表达呈负相关。结论 EAF2表达与前列腺癌的EMT表型、患者预后及生存具有相关性。     

miR-23a/b在非小细胞肺癌的表达及临床意义

目的研究miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中的表达特征,并探讨其临床意义。方法收集157例非小细胞肺癌手术切除标本及50例癌旁组织标本,采用Real time PCR方法检测miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌及其癌旁组织中的表达,分析二者表达的相关性,并探讨其表达与临床病理特征及其预后的关系。结果 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌组织中的表达水平均高于癌旁肺组织,二者在非小细胞肺癌组织中表达呈正相关(r=0.351,P0.001)。miR-23a和miR-23b联合高表达与淋巴结有无转移(P0.001)、远处转移(P=0.001)及临床分期(P=0.002)相关,而与年龄、性别、组织类型及组织分化程度无显著相关性(P0.05)。KaplanMeier分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达组患者生存期显著低于单独高表达组或联合低表达组(P=0.009),Cox风险比例模型分析显示miR-23a和miR-23b联合高表达为非小细胞肺癌患者的危险因素。结论 miR-23a和miR-23b在非小细胞肺癌中异常高表达可能是潜在的肺癌预后分子标志物。     

胃癌组织中CapG蛋白的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的检测巨噬细胞加帽蛋白(gelsolin-like actin-capping protein,CapG)在胃癌及癌旁组织(距离癌组织边缘5 cm)中的表达,探讨CapG蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的关系。方法收集125例胃癌石蜡包埋组织样本及癌旁组织30例。患者均为未行放、化疗的初诊患者。每例组织样本均行CapG免疫组化染色,并设置对照组。通过病理医师评分来确定CapG蛋白的表达量,探讨CapG蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的关系。结果 CapG蛋白在细胞质和细胞核中均表达,呈棕黄色颗粒状。癌旁组织中基本无表达,胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织;胃癌组织中CapG蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无显著相关(P均0.05),与浸润深度(P=0.044)、淋巴结转移(P=0.026)、远处转移(P=0.001)及AJCC分期(P=0.012)显著相关。Kaplan-Meier生存曲线显示,CapG蛋白高表达组患者的总体预后较低表达组差,且差异具有显著性(P0.001)。Cox回归分析显示,肿瘤位置、淋巴结转移、远处转移、AJCC分期、CapG蛋白表达情况是胃癌患者预后的独立危险因素。结论 CapG蛋白在胃癌组织中高表达,可能与胃癌的发生、发展有关,可作为胃癌预后判断的指标之一,有望成为胃癌治疗的潜在新靶点。