促血管生成素与肿瘤性血管生成的关系

促血管生成素 (Ang)家族有 4个成员 ,其中Ang1和Ang2目前研究比较多 ,被认为与血管形成有关。体内、体外研究表明 ,Ang参与生理性和病理性血管生成。Ang家族与VEGF等其它促血管生成因子相互作用 ,共同促进肿瘤性血管生成。     

谷胱甘肽S转移酶π、P-糖蛋白在骨肉瘤的表达及意义

目的　检测谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）、Ｐ－糖蛋白在骨肉瘤、骨软骨瘤、正常骨组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理改变之间的关系。　方法　对５３例原发性骨肉瘤、１５ 例骨软骨瘤、１７ 例正常骨组织进行免疫组化染色。　结果　在骨肉瘤中ＧＳＴ－π、Ｐ－糖蛋白的表达明显高于正常骨组织和骨软骨瘤,骨肉瘤中Ｐ－糖蛋白的表达与术前有无化疗明显相关,在骨肉瘤、骨软骨瘤和正常骨组织中Ｐ－糖蛋白与ＧＳＴ－π共同表达率分别为５２．８％ , １３．３％ 和０。　结论　（１）骨肉瘤患者化疗不敏感可能与肿瘤组织中自发性存在Ｐ－糖蛋白和ＧＳＴ－π过表达有关;（２）术前化疗能明显提高Ｐ－糖蛋白的表达,提示骨肉瘤患者预后差可能与自发性和获得性Ｐ－糖蛋白的过表达有关;（３）联合检测ＧＳＴ－π、Ｐ－糖蛋白可作为鉴别良恶性骨肿瘤的有益指标。     

T,B细胞表型抗体免疫组化敏感性与特异性分析

探讨Ｔ、Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤免疫表型染色的特异性和交叉反应性。方法应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法对６２例非霍奇金淋巴瘤进行ＣＤ２０、ＣＤ７４、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ４３和ＣＤ３免疫表型测定。结果：发现Ｂ细胞表型抗本ＣＤ２０和ＣＤ７４对Ｂ细胞非奇金淋巴瘤染色阳性率达８８．２％－１００％，但ＣＤ７４的特异性不强，与Ｔ细胞有２６．７％（４／１５）－３５．７％（５     

婴儿型纤维肉瘤临床病理特征

目的探讨先天性／婴儿型纤维肉瘤的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断、治疗和预后。方法观察并分析先天性／婴儿型纤维肉瘤的病理形态特点、免疫组化染色,并复习相关文献。结果本例患儿为足月顺产,出生时即有发生在躯干中轴部的肿块,至3岁发病时已出现截瘫症状遂行手术切除。镜下表现为肿瘤由形态较一致的梭形细胞呈交织束状、鱼骨样排列,肿瘤细胞之间有多量的淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,肿瘤境界不清,浸润脂肪、肌肉组织及小神经束,核分裂可见。瘤细胞免疫组化表达Vimentin和SMA。结论先天性／婴儿型纤维肉瘤是低度恶性软组织肿瘤,具有特征性的遗传学异常,及早发现并局部扩大手术切除是主要治疗方式,诊断上需要注意与其他婴幼儿间叶性肿瘤鉴别。     

直径小于2cm的胃肠道间质瘤是肿瘤还是瘤样病变

  目的  分析直径≤2 cm的胃肠道间质瘤(small-GIST)病变遗传学特征, 探讨GIST发生发展的可能机制。  方法  收集福建医科大学附属第一医院病理科2008年1月至2010年12月间71例GIST病例, 进行免疫组化染色和石蜡切片DNA抽提, PCR扩增-直接测序, 分析small-GIST的临床病理学特征, 比较small-GIST和临床显著性(overt)GIST中C-kit基因的突变状态。  结果  small-GIST患者平均年龄62.2岁, 86.7%(13/15)伴有原发器官或邻近器官的恶性上皮性肿瘤。GIST平均直径0.88 cm, 显微镜下观察多数瘤结节位于胃壁浆肌层, 与周围肌组织境界不清, 细胞形态以梭形细胞为主, 除2例为中等细胞密度以外, 其余细胞密度均较低, 肿瘤细胞形态温和, 核较细长, 呈波浪状, 核端空泡易见。间质玻璃样变性明显, 尤以肿瘤中央区显著。瘤结节旁可见增生的Cajal细胞, 形态与瘤结节相似, CD117和CD34免疫组化染色瘤细胞和增生的Cajal细胞均强阳性表达。9例(60%)small-GIST存在C-kit基因突变, 其中exon11突变6例, exon9突变1例, exon 13突变2例small-GIST C-kit基因总体突变率低于overt-GIST, 但差异无统计学意义(P> 0.05)。  结论  发生在胃的直径小于2 cm的胃肠道间质瘤更多为惰性自限性增生性病变, C-kit基因突变可能是CIST发生的早期事件。      

胰腺导管腺癌肿瘤间质特征与肿瘤细胞PIN1表达的相关性

目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤间质特征与临床病理特征,及与肿瘤细胞脯氨酸顺反异构酶PIN1表达的关系。方法收集2010～2016年PDAC临床样本120例,评价组织切片肿瘤间质特征,构建组织芯片,行肿瘤细胞PIN1免疫组化染色,并分析PDAC的临床病理特征。结果 120例PDAC患者中,肿瘤间质成熟型33例,不成熟型53例,中间型34例;低肿瘤间质容量85例,高肿瘤间质容量35例;肿瘤细胞PIN1低表达48例,高表达72例。肿瘤间质成熟度与PDAC组织学分级(P=0. 029)、淋巴结转移(P=0. 027)有相关性,肿瘤间质容量与PDAC组织学分级显著相关(P0. 000 1)。肿瘤间质成熟度与肿瘤间质容量(P 0. 000 1)和肿瘤细胞PIN1表达有相关性。Kaplan-Meier生存分析显示PDAC中具有肿瘤间质成熟型(Log-rank=6. 03,HR=1. 83,95%CI=1. 13～2. 98,P=0. 014)和高肿瘤间质容量(Log-rank=15. 23,HR=2. 72,95%CI=1. 74～4. 27,P 0. 000 1)的患者预后较好。Cox多因素分析显示肿瘤间质容量是患者独立的预后指标。结论 PDAC肿瘤间质特征与PDAC预后差的临床病理特征及肿瘤细胞PIN1表达有关。PIN1可能参与PDAC肿瘤间质微环境的重塑,有望成为其靶向治疗的潜在分子。     

淋巴细胞丰富型经典型霍奇金淋巴瘤的病理诊断与鉴别诊断

目的 探讨淋巴细胞丰富型经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-rich classical hodgkin lymphoma,LRCHL)病理形态学特点、免疫表型、诊断与鉴别诊断.方法 观察和分析3例LRCHL的临床、组织病理学和免疫表型特征,并对病变淋巴结行EBV原位杂交检测.结果 3例患者中男性2例,女性1例,平均年龄49岁.临床表现以淋巴结肿大为主,均无B症状.镜检、免疫表型和EBV检测:淋巴结呈不规则小结节状增生,可见残留滤泡和增宽的套区,套区内见R-S样细胞,2例上皮样组织细胞浸润明显,均未见嗜酸性粒细胞和中性粒细胞.R-S样细胞CD30均阳性,2例CD15阳性,1例CD20异质性表达,1/2例EBV阳性.结论 LRCHL是经典型霍奇金淋巴瘤(classical hodgkin lymphoma,CHL)少见的一种亚型,具有独特的临床特征和预后,诊断上需与结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte predominant hodgkin lymphoma,NLPHL)、富于T/组织细胞的弥漫大B细胞淋巴瘤(T cell/histiocyte-rich large B-cell lymphoma,THRLBCL)、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AILT)及CHL的其它亚型相鉴别.     

七年制临床医学生临床病理教学模式探索

通过问卷调查了解我院七年制临床医学专业临床病理学教学现状和教学效果。结果显示,医学生对临床病理实习课程基本满意,达到预期教学目标,但还存在课程设置不够合理、教学手段单一、师生沟通不良及教学效果不够理想等问题。提出要不断积累经验,创新课程内容、教学方法和多元化教学手段,突出临床基本技能和个性化管理,不断提高教学质量。