β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰大鼠海马线粒体膜流动性的影响

目的:研究β-淀粉样蛋白(β-AP)对衰老大鼠海马线粒体膜流动性的影响。方法:用D-半乳糖(D-gal)建立衰老动物模型,并且海马内微注射β-AP;检测各组大鼠学习记忆行为;以DPH为荧光探针,测定大鼠海马线粒体膜粘滞系数,同时测定海马Na⁺-K⁺ATP酶活性的变化。结果:D+A组大鼠Na⁺-K⁺ATP酶活性明显低于D组和A组(P＜0.05),与N组比较有显著差异(P＜0.01);海马线粒体膜流动性显著低于N组(P＜0.01),与D组和A组比较也有显著差异(P＜0.05)。结论:β-AP与D-gal联合可导致脑海马自由基损伤效应加重,海马线粒体膜流动性显著降低,Na⁺-K⁺ATP酶活性明显降低。     

50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响

目的探讨长期0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与丙二醛(MDA)水平的影响.方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力;应用试剂盒分别测定SOD、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及MDA水平.结果 10d 0.1mT 50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响.长期(4个月或8个月)0.1 mT 50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延长,穿环系数显著减少,表明人鼠的空间学习记忆能力受损.长期磁场暴露也使大龄人鼠海马组织及其线粒体的SOD活件降低,MDA水平升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低.结论长期0.1 mT 50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力,此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关.     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠海马组织形态学及抗氧化能力的影响

目的观察灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及空间学习记忆能力等的影响。方法双侧海马内一次性注射β-淀粉样多肽25～35片段（Aβ25-35）制作大鼠AD模型，腹腔注射灵芝多糖水溶液，1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用分光光度法测定大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化。以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著提高模型大鼠海马组织SOD活性及降低MDA含量，而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能提高海马内抗氧化酶SOD活性，降低丙二醛MDA含量，改善海马CA1区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

血标本放置1～3小时其血气酸碱及红细胞流变性和膜代谢的变化

目的：了解血标本放置1-3h血气酸碱及RBC流变性和膜Na^ -K^ -ATP酶的变化。方法：随机选择ASAⅠ-Ⅱ级择期全身麻醉手术患者动静脉血标本，其中，用于血气酸碱分析标本20份，用于红细胞（RBC）流变性分析标本30份，用于RBC膜Na^ -K^ -ATP酶分析标本20份，男女不拘，年龄15-60岁。结果：（1）与放置前比较，动静脉血标本放置后其pH均逐渐显著降低，P(CO2)均逐渐显著升高，动脉血标本P(O2)也显著降低。（2）放置2-3h后，动静脉血标本刚性指数均显著升高。（3）动静脉血放置1-3h其RBC膜Na^ -K^ -ATP酶活性均显著降低。结论：为避免RBC性能的变化，在制备RBC药物载体时，采集的动脉血和静脉血的放置时间不宜超过2h。     

妊高征患者血浆ET水平与红细胞膜ATP酶活性的改变与发生肾病的关系

目的：探讨了妊高征肾病患者血浆内皮素（ET）水平和红细胞膜ATP酶活性的改变参与妊高征肾病的可能机制。方法：应用放射免疫分析和Reilni制膜法制定了32例妊高征肾病患者血浆ET水平和红细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性的变化，并与70名妊高征无肾病组和35名正常孕妇作比较。结果：妊高征肾病组和无肾病组血浆ET水平非常显著地高于正常孕妇组（P〈0．01），而红细胞膜上Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性均显著地低于正常孕妇组（P〈0．01），妊征肾病组与无肾病组有显著性差异（P〈0．05）。结论：妊高征肾病的发生与发展与血浆ET和红细胞膜上Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性有密切的关系。     

β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰大鼠行为及海马SOD活性和MDA含量的影响

目的: 探讨β-淀粉样蛋白(β-AP)和D-半乳糖(D-gal)对大鼠学习记忆及海马SOD活性和MDA含量的影响。方法: 检测各组大鼠学习记忆行为,包括开场行为、Y-迷宫分辨学习和一次被动回避反应,并测定海马中SOD活性和MDA含量。结果: D 组、D+A组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与N组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01)。结论: β-AP和D-gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重,学习记忆能力显著减弱。     

红景天素改善D-半乳糖-Aβ脑内注射老年痴呆模型鼠的行为障碍

健康Wister雄性大鼠连续 6周腹腔内注射D 半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1-40 造成老年痴呆 (AD)模型。以Y 型迷宫实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构 ,了解观察褪黑素及红景天素对老年性痴呆模型大鼠的治疗作用。结果显示 ,褪黑素、红景天素均能显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,使大鼠在Y 型迷宫中的训练次数减少 ,对照组 (C组 )、痴呆组 (D组 )、红景天治疗组 (R)组、褪黑素治疗组 (M组 )及联合治疗组 (RM组 )达到学会标准的训练次数分别是 2 7 92± 7 2 9,39 14± 12 35 ,2 8 15± 10 34,2 9 78± 15 74和 2 6 71± 14 70 ,明显逆转痴呆大鼠海马SOD活性的代偿性升高 (R组、M组、RM组中SOD分别降低 4 3 8%、6 1 2 %、5 8 2 % )、减少MDA含量及皮层脂褐素含量 (R组、M组和RM组中MDA分别降低 2 5 9%、2 9 6 %、5 8 5 % ;脂褐素含量减少百分数分别为 36 %、32 %和 5 2 % ) ,防止海马神经元的变性及凋亡。结果提示 ,褪黑素、红景天素治疗后的大鼠与痴呆组相比 ,行为障碍明显改善 ,自由基含量显著下降 ,海马锥体细胞的变性和凋亡现象明显好转。提示两种药物对AD模型大鼠均有一定的防治作用 ,但两者的协同效果不明显     

高压氧对脑损伤家兔线粒体膜酶活性影响的实验研究

目的：研究外伤性脑水肿后线粒体Na^ ,K^ -ATP酶,Ca^2 ,Mg^2 -ATP 酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA含量在继发性脑损伤中的作用,以及高压氧治疗的机理。方法：应用家兔脑损伤模型进行高压氧治疗,观察伤后不同时间脑含水量,线粒体ATP酶活性、MDA含量变化,以及高压氧治疗对它们的影响。结果：线粒体三种ATP酶活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低点,MDA含量伤后显著增加,随时间延长增高更加明显,MDA与脑含水量间呈正相关,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关;高压氧组与对照组比较,上述指标变化均较轻。结论：脑外伤后线粒体自由基反应增强,ATP酶活性受抑,促进脑水肿发生、发展,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性,减轻脑水肿。     

电磁脉冲辐照对大鼠脑线粒体功能的影响

为研究电磁脉冲（EMP）对大鼠脑线粒体功能的损伤，大鼠经过连续不同场强EMP辐照后测定了脑线粒体膜功能随辐照时间的变化，并分离脑线粒体，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2＋等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果表明，EMP辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀，膜磷脂降解、膜流动性下降，呼吸功能衰减，呼吸酶、SOD活性降低，Ca^2＋、MDA含量升高。由此认为，EMP可造成大鼠脑线粒体功能受损，其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。     

NG-硝基-L-精氨酸对大鼠内毒素性肺线粒体损伤的影响

目的： 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响，并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组，采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型，于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h，断头放血处死大鼠，迅速取出肺脏，匀浆器混匀后，低温差速离心法提取肺线粒体，测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性，以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量；电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后，肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低，线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高，线粒体NO生成明显增加，而cNOS活性无明显变化；线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降，线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比，一氧化氮合酶活性有所改变，NO生成显著下降，总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高，MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿，线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失；L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性，减少NO生成，改善线粒体能量供应，增加线粒体抗氧化作用，从而减轻急性肺损伤。     

依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马4-羟基壬烯醛表达的影响

目的:探讨依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,HNE)表达的影响。方法:采用单次双侧脑室注射Aβ蛋白的方法制备老年痴呆大鼠模型,分依达拉奉治疗组(1次/d,3 mg/kg,皮下注射)、空白对照组和模型组。自手术前1 d起给药,第10 d,各组分别进行Morris水迷宫检测后,处死动物并取脑,生物化学方法测定大鼠海马组织MDA含量,免疫组织化学技术检测海马HNE表达。结果:模型组与对照组相比水迷宫实验潜伏期时间显著延长,目的象限停留时间百分比降低,前脑组织MDA含量增加,海马CA1区HNE表达增多。依达拉奉组较模型组水迷宫结果显著改善,前脑组织MDA含量减少,且海马CA1区HNE表达显著减少。结论:依达拉奉能提高老年痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种作用可能通过降低MDA及HNE等自由基氧化损伤产物而得以实现。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组;２急性缺氧组;３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）;线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。     

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

目的探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10)。脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的：研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法：建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾-ATP酶活性。结果：①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、IsI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著降低;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高。结论：归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠血糖血脂,提高机体抗氧化应急能力和改善肾脏局部血循环有关。     

苦参碱注射液对老年痴呆模型大鼠脑组织白细胞介素1β含量及海马神经元超微结构的影响

目的:观察苦参碱注射液对老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠脑组织中IL-1β含量及海马神经元超微结构的影响。方法:采用鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)双侧海马立体定位注射造模,用苦参碱注射液治疗30d后,放射免疫法测定IL-1β含量;电镜观察大鼠海马神经元超微结构的变化。结果:模型组与空白组比较,大鼠大脑皮质和海马内IL-1β的含量非常显著升高;高剂量治疗组与模型组比较,大鼠大脑皮质和海马内IL-1β的含量显著降低,且大鼠海马神经元线粒体超微结构的损伤有较大改善。结论:苦参碱注射液能降低大鼠脑内IL-1β的含量,从而保护线粒体结构,改善能量代谢,延缓神经元凋亡,进而控制AD的发展。     

老年学习记忆减退大鼠海马GABA能神经元树突内线粒体的变化

为进一步探讨ＧＡＢＡ 能神经元与老年学习记忆减退的关系，本研究以老年学习记忆减退大鼠为模型，用免疫电镜结合体视学方法观察了老年学习记忆减退大鼠海马ＣＡ１ 区放射 分子层的ＧＡＢＡ 能神经元树突内线粒体的改变。结果显示，线粒体的面数密度在老年学习记忆损害组明显小于青年组和老年正常组（Ｐ＜ ０．０１）；体密度的绝对值有所减少，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。此外，衰老时较小的树突内线粒体的密度增大，老年学习记忆正常组小直径树突内线粒体面数密度的增加较老年学习记忆损害组更明显。结果提示，衰老过程中，ＧＡＢＡ 阳性树突内线粒体的数目减少，单个线粒体的体积代偿性增大。老年学习记忆减退时，树突结构和功能的内源性代偿能力下降，可能处于一种失代偿状态。     

脉冲磁场对大鼠记忆能力和海马神经递质的影响

本文用低频脉冲磁场和被调制的高频脉冲磁场刺激大鼠，研究不同磁场对大鼠记忆能力及脑内神经递质的影响，探讨其作用机制。研究结果表明，高频脉冲磁场和低频脉冲磁场对大鼠的记忆能力都产生明显影响，但随着时间延长，这种影响逐渐消失；与对照组比较，刺激组大鼠海马去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）及5－羟色胺（5－HT）含量增加；乙酰胆碱（ACh）含量减少。脉冲磁场能够影响海马神经递质释放，降低大鼠记忆能力。     

仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β表达的影响

目的探讨仙茅苷对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马GSK-3β与p-GSK-3β表达的影响。方法 36只健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组与仙茅苷组,每组12只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35构建痴呆模型大鼠,仙茅苷灌胃8周后,Morris水迷宫方法观察各组大鼠的学习记忆能力,TUNEL方法检测各组大鼠海马神经细胞凋亡情况,Western blot方法检测各组大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的表达,实时PCR方法检测各组大鼠海马GSK-3βmRNA的表达。结果给予仙茅苷处理后,老年痴呆模型大鼠水迷宫实验的平均潜伏期明显缩短,探索次数明显增加,大鼠海马神经细胞凋亡数目显著降低,大鼠海马GSK-3β与p-GSK-3β的mRNA与蛋白表达水平显著升高。结论仙茅苷能够提高老年痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与上调GSK-3β与p-GSK-3β的表达有关。     

莪素油对慢性低氧大鼠学习与记忆和海马p—CaMKⅡ表达的影响

目的：探讨不同浓度的莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响和可能的机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、慢性低氧＋低、中和高浓度的莪术油组，持续饲养28d。实验结束次日，测试大鼠学习和记忆成绩的变化；测定血清和海马组织MDA和SOD的浓度；测定海马组织Ca^2＋浓度；观察磷酸化Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p—CaMKⅡ）在海马组织染色和表达情况；应用透射电镜观察海马组织超微结构的变化。结果：慢性低氧组发现隐蔽平台的潜伏期延长；MDA含量明显增高，SOD活力明显降低；[Ca^2＋]i明显增高；p—CaMKⅡ染色较弱和表达量明显降低。中、高浓度莪术油组发现隐蔽平台的潜伏期缩短（P〈0．05）；莪术油各组MDA含量均显著降低；中、高浓度莪术油组血清SOD活力显著增加；莪术油各组[Ca^2＋]i明显降低；中、高浓度莪术油组p—CaMKⅡ免疫组化染色较强，表达量也明显增加（P〈0．05，P〈0．01）。慢性低氧组突触界限不清楚，树突棘和轴突均见水肿，突触囊泡及突触后致密物质消失；随着莪术油浓度的增加，突触和线粒体水肿逐渐减轻，突触后致密物质逐渐增多。结论：莪术油能够通过清除和对抗自由基的产生，增加突触后致密物质的表达来改善低氧大鼠学习和记忆能力，此作用呈剂量依赖效应。     

莪素油对慢性低氧大鼠学习与记忆和海马p-CaMKII表达的影响

目的：探讨不同浓度的莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响和可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、慢性低氧+低、中和高浓度的莪术油组，持续饲养28 d。实验结束次日，测试大鼠学习和记忆成绩的变化；测定血清和海马组织MDA和SOD的浓度；测定海马组织Ca2+浓度；观察磷酸化Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（p-CaMKII）在海马组织染色和表达情况；应用透射电镜观察海马组织超微结构的变化。结果:慢性低氧组发现隐蔽平台的潜伏期延长；MDA含量明显增高，SOD活力明显降低；［Ca2+］_i明显增高；p-CaMKII染色较弱和表达量明显降低。中、高浓度莪术油组发现隐蔽平台的潜伏期缩短（P<0.05）；莪术油各组MDA含量均显著降低；中、高浓度莪术油组血清SOD活力显著增加；莪术油各组［Ca2+］_i明显降低；中、高浓度莪术油组p-CaMKII免疫组化染色较强，表达量也明显增加（P<0.05，P<0.01）。慢性低氧组突触界限不清楚，树突棘和轴突均见水肿，突触囊泡及突触后致密物质消失；随着莪术油浓度的增加，突触和线粒体水肿逐渐减轻，突触后致密物质逐渐增多。结论:莪术油能够通过清除和对抗自由基的产生，增加突触后致密物质的表达来改善低氧大鼠学习和记忆能力，此作用呈剂量依赖效应。