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1.
背景:脊柱融合是治疗颈椎病的经典方案,非融合理念的椎间盘置换为颈椎病的治疗方法增添了新的活力。颈椎间盘置换的近期疗效稳定已获国内外学者认可,但是中期疗效如何尚无定论,并且该方案与融合手术相比在融合邻近节段退行性变问题上有无差异及其原因亦值得探讨。目的:比较前路减压植骨融合内固定与颈椎间盘置换修复单节段颈椎病的中期疗效。方法:回顾性收集新疆医科大学第一附属医院脊柱外科2008年1月至2010年12月收治的114例单节段颈椎病患者,86例行前路减压植骨融合内固定,28例行人工颈椎间盘置换。比较两组患者手术时间、出血量、日本矫形外科协会(JOA)评分、颈部及上肢目测类比评分、颈椎残障功能指数(NDI)及邻近节段退变情况。根据Odom标准与JOA改善优良率评定临床疗效。结果与结论:1两组患者末次随访时JOA评分、目测类比评分、NDI均较治疗前明显改善(P0.05)。组间比较两组患者手术时间、出血量、治疗前及末次随访时JOA评分、目测类比评分、NDI及其差值差异无显著性意义(P0.05)。JOA优良率前路减压植骨融合组为86%,颈椎间盘置换组为89%;根据Odom标准优良率前路减压植骨融合组为83%,颈椎间盘置换组为93%,差异均无显著性意义(P0.05)。2末次随访时前路减压植骨融合组有22例手术邻近节段出现退变,其中上位节段15例,下位节段7例,22例中有3例因出现临床症状再次手术;颈椎间盘置换组有2例出现相邻节段退变,上位节段与下位节段各1例,无再次手术病例。提示两种方案修复单节段颈椎病的中期疗效相当,颈椎间盘置换后邻近节段退变发生率更低,颈前路减压融合后上位节段更易退变。  相似文献   

2.
背景:颈前路椎间盘切除植骨融合是目前治疗退变性颈椎病手术方案中的"金标准"。但随着手术病例和临床长期随访资料的增加,相关的问题也开始暴露出来。颈椎间盘置换在治疗颈椎病方面近期疗效已得到业界公认,但中远期疗效尚不明确。目的:比较颈前路椎间盘切除植骨融合与Discover颈椎间盘置换治疗单节段颈椎病的临床疗效。方法:纳入2009年1月至2011年10月收治的经保守治疗症状无明显缓解或加重的单节段颈椎病71例患者,随机分为置换组34例和融合组37例,分别进行Discover颈椎间盘置换与颈前路椎间盘切除植骨融合治疗,分别于修复前,修复后3,6,12,24,48个月及末次随访时对患者进行疼痛目测类比评分、日本矫形外科协会评分、颈椎功能障碍指数评分及影像学评估,同时记录随访期间的并发症及再次修复情况。结果与结论:患者71例均获得平均33.5个月的随访。两组患者修复后各随访时间点的颈痛目测类比评分、上肢痛目测类比评分、日本矫形外科协会评分、颈椎功能障碍指数评分与修复前比较均有所改善(P0.05),在修复后3,6,12,24个月,置换组上述指标均优于融合组(P0.05)。修复后各时间点置换组的修复节段活动度和颈椎整体活动度均较融合组大(P0.05)。两组患者围手术期均无严重血管神经并发症发生,在随访期间,置换组有3例出现异位骨化,1例假体有3 mm前移;翻修2例,均因头侧邻近间隙退变、椎间盘突出压迫脊髓。融合组有3例假关节形成融合失败,1例螺钉断裂,3例因头侧邻近间隙退变存在神经症状,2例因尾侧邻近间隙退变压迫脊髓,9例均行再次修复治疗。结果提示,在治疗单节段颈椎病中期疗效方面,Discover人工颈椎间盘置换优于颈前路椎间盘切除植骨融合。  相似文献   

3.
背景:近年来,以人工颈椎间盘置换为代表的非融合技术不断改进,在重建受累节段间盘结构和功能的基础上,使得术区节段颈椎结构显著接近天然生理系统所要求的动静态负荷应力分布,在保护退变节段椎间小关节及邻近节段颈椎结构功能及维持颈椎动态稳定性方面作用显著,表现出较节段融合技术明显的方法学优势。目的:评价颈前路椎间盘切除融合与Bryan人工颈椎椎间盘置换治疗单节段间盘退变性脊髓或神经根型颈椎病的临床效果。方法:纳入2010年3月至2012年3月收治的43例单节段退变的脊髓或神经根型颈椎病中老年患者,随机分为前路颈椎间盘切除加椎间植骨融合组(融合组)和Bryan人工椎间盘置换组。治疗前后通过X射线影像学检查观察颈椎整体及目标间隙上下邻近椎间活动度的变化;随访期间应用日本骨科协会评分、颈痛目测类比评分和颈椎功能障碍指数进行术后神经功能恢复评估。结果与结论:所有患者术中及术后未出现神经血管损伤的并发症。人工椎间盘置换组术后整体颈椎及邻近关节活动度较融合组有所改善;术后各组患者神经功能均较术前明显改善,术后3个月人工椎间盘置换组日本骨科协会评分、颈痛目测类比评分及颈椎功能障碍指数均较融合组明显改善(P0.05),末次随访时除颈痛目测类比评分两组间有差异外,其余神经功能两组恢复情况相同。随访期间未见假体下沉、偏移及异位骨化现象。提示人工颈椎间盘置换能有效保持颈椎节段活动度,并对邻近节段间盘退变有一定的保护作用,中期随访可取得与融合手术相当的神经功能改善效果,非融合技术在单节段颈椎病的中短期疗效优于融合技术。  相似文献   

4.
背景:颈前路减压植骨融合是目前治疗退变性颈椎病手术方案中的"金标准"。但是,随着颈前路减压植骨融合技术使用的增加和随访资料的不断丰富,一些不良结果开始暴露出来。近20年来,人工颈椎间盘置换技术在国外和国内逐步推广并广泛应用于临床,文献报道治疗效果令人满意。目的:系统评价颈椎间盘置换与传统的颈前路减压植骨融合治疗退变性颈椎病治疗效果的差异。方法:计算机检索Medline(1966/2009-06),荷兰医学文摘(EMbase1966/2009-06),Cochrane图书馆(2009年第2期)、Cochrane协作网背痛专业试验数据库、中国生物医学文献数据库(CBM截止2009-06),CNKI(截止2009-06),手工检索中文文献,收集颈椎间盘置换与颈前路减压植骨融合比较治疗退变性颈椎病的随机、半随机对照试验,进行严格的质量评价,利用RevMan4.2.2软件对纳入研究结果进行Meta分析。结果与结论:共纳入15个研究,Meta分析结果显示:颈椎间盘置换与颈前路减压植骨融合术比较平均出血量、手术时间、住院时间及术后并发症差异无显著性意义;术后2年再手术率颈椎间盘置换组低于颈前路减压植骨融合组;手术满意率两组差异无显著性意义;颈椎间盘置换组术后颈部功能异常指数较颈前路减压植骨融合组明显改善,术后SF-36评分改善显著优于颈前路减压植骨融合组;术后手术节段运动幅度颈椎间盘置换组显著大于颈前路减压植骨融合组,术后邻近节段运动范围颈前路减压植骨融合组明显较颈椎间盘置换组增大。但上述结果可能存在各种偏倚,因此需要更多高质量的临床随机对照试验来得出更为可靠的结论。  相似文献   

5.
椎间盘退变过程中MMP/Timp基因表达变化的研究   总被引:2,自引:2,他引:2  
目的:采用新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型,以证实和比较在人椎间盘退变中的基因变化情况.方法:损伤L4.5、L5.6纤维环,行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况,同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应观测MMP/Timp系列基因的变化.结果:证实了兔腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变,且与人类退变结果相似,基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调,MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调.结论:人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调,从而在分子水平证实了此动物退变模型与人类的相似性.  相似文献   

6.
颈肌退变与颈椎病   总被引:2,自引:1,他引:2  
颈椎病是颈椎间盘退行性变及继发病理改变,影响了周围组织结构(神经、脊髓或血管等),出现相应临床症状的一组综合征。当前,颈椎病患者有越来越多的趋势,发病的年龄越来越年轻;而对其发生机理的认识,既往大多认为是颈椎间盘退变所致,对颈周围肌肉组织退变的研究较少。为此,作者结合有关文献进行综述,旨在提供一定的参考。  相似文献   

7.
背景:右归丸具有温肾助阳、益精填髓的作用,临床多用于治疗肾阳虚证的腰椎间盘突出症且具有较好的疗效。目的:采用网络药理学、分子对接技术并结合动物实验探讨右归丸治疗腰椎间盘突出症的潜在靶点及作用机制。方法:①网络药理学分析:通过TCMSP等数据库获取经过筛选后的右归丸有效成分与作用基因靶点,在GeneCards等数据库中收集与腰椎间盘突出症相关的基因,取二者交集进行拓扑结构分析,得到主要活性成分及核心治疗靶点。使用R软件对核心治疗靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。②分子对接:运用Autodock和Pymol软件进行中药活性成分与核心治疗靶点分子结合能预测。③动物实验:将18只SD大鼠随机分为对照组、退变组与退变+右归丸组,每组6只。取退变组与退变+右归丸组大鼠,采用纤维穿刺法制备椎间盘退行性变模型,造模后2周,退变+右归丸组大鼠给予右归丸汤剂(1次/d)灌胃,连续给药2周。给药结束后,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α质量浓度,苏木精-伊红染色后观察椎间盘纤维环及髓核细胞的形态学改变。结果与结论:①筛选出右归丸有90种活性成分和64种靶点,且主要活性成分为槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素、大豆黄素,4′-O-甲基尼亚萨酚。右归丸治疗腰椎间盘突出症的核心靶点为白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、AKT1、白细胞介素1B、血管内皮生长因子A。富集分析发现,交集基因可能通过白细胞介素17、肿瘤坏死因子、MAPK、PI3K-AKT等信号通路改善椎间盘退变。②分子对接实验验证了右归丸中的槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素等与核心靶点有较强的结合能力。③动物实验结果显示,退变组大鼠血清肿瘤坏死因子α质量浓度高于对照组(P<0.05),退变+右归丸组大鼠血清肿瘤坏死因子α质量浓度低于退变组(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,退变组大鼠椎间盘纤维环、髓核结构遭到破坏,髓核细胞数量减少;退变+右归丸组大鼠椎间盘纤维环可见重建趋势,髓核细胞数量较退变组增加。④结果表明,右归丸可能通过槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素等主要活性成分作用于肿瘤坏死因子α等核心靶点改善椎间盘退变,进而治疗腰椎间盘突出症。  相似文献   

8.
背景:国内外动物实验多是荧光标记骨髓间充质干细胞的移植,以SPIO标记脂肪干细胞移植后活体示踪对退变椎间盘修复作用的研究较少。 目的:活体监测SPIO标记的脂肪干细胞在退变椎间盘内的存活、迁移和转归,以及脂肪干细胞对退变椎间盘的修复及延缓退变作用。 方法:新西兰大白兔20只,兔椎间盘被分为4组,即正常对照组(L1/2),脂肪干细胞组(L2/3),PBS组(L3/4),SPIO-脂肪干细胞组(L4/5)。透视引导下用18G穿刺制作退变模型后2周行SPIO标记的脂肪干细胞移植。 结果与结论:SPIO-脂肪干细胞移植后即刻T2WI/FFE序列上可见椎间盘内明显低信号,8周后仍可检测到低信号。脂肪干细胞移植组与同时间点PBS组比较,椎间盘退变程度轻。提示SPIO-脂肪干细胞移植至椎间盘后,可通过MRI进行监测;脂肪干细胞椎间盘内移植有助于修复退变椎间盘和延缓椎间盘退变。  相似文献   

9.
丹参注射液对颈椎病家兔血液流变性的影响   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的观察家兔颈椎间盘退变过程中血液流变性变化和丹参注射液对这些变化的影响.方法通过破坏家兔颈椎动、静力平衡,建立家兔颈椎间盘退变的模型.60只兔子,随机分成3组,颈椎间盘退变组(A)40只,分4个亚组(A1、A2、A3、A4),即为造模后1、3、5、7月组,每组各10只;退变加丹参治疗组(B)10只,造模后饲养6个月后,每日腹腔内注射丹参注射液2 ml,1个月后处死;正常对照组(C)10只.通过测定血液流变学(全血低切黏度、高切黏度、血浆黏度、红细胞比容、血沉、血浆纤维蛋白原),比较各组之间的差异.结果 7月组(A4)家兔全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、血沉与正常对照组(C)比较有极显著差异(P<0.01),红细胞比容同正常组比较P<0.05;丹参治疗组(B)家兔全血高切黏度、低切黏度、血沉与A4组比较P<0.01,红细胞比容同A4组比较(P<0.05),以上均有显著性差异.结论丹参能改善家兔血液流变性和微循环的灌注,促进组织的修复,阻止椎间盘的进一步退变.  相似文献   

10.
目的比较人工椎盘置换术与脊柱融合术治疗颈椎病的临床疗效研究。方法选取我院自2010年接收的80例颈椎病患者,按住院时间先后分组,对照组为40例患者,治疗者也为40例患者。对照组采用颈前路椎间盘切除减压植骨融合术,治疗组采用人工颈椎椎间盘置换术。结果置换组术后脊髓功能明显改善,JOA评分为10.5,(P<0.05),融合组术后脊髓功能明显改善,JOA评分为9.6,(P<0.05)。置换组和融合组之间比较显示:术前置换节段及邻近节段的ROM无显著性差异,而术后随访置换组邻近节段的ROM 则显著小于融合组,有统计学意义(P<0.05)。置换节段术前和术后的差异无统计学意义。结论人工颈椎椎间盘置换术和颈前路减压融合术在治疗颈椎病时早中期疗效显著,但在术后的并发症中人工颈椎椎间盘置换可以保持整个颈椎及邻近节段避免退变,短期疗效显著,长期疗效还有待观察研究。  相似文献   

11.
背景:Bryan颈椎间盘置换与颈前路间盘切除植骨融合治疗颈椎病的临床疗效存在争议。 目的:应用Meta分析方法,评价Bryan颈椎间盘置换与颈前路间盘切除植骨融合治疗颈椎病的临床疗效,为临床选择颈椎病的治疗方案提供依据。 方法:计算机检索Medline、PubMed 、EMBASE、OVID、中国生物医学数据库、万方数据库和中国知网数据库,手工检索中国主要7种骨科杂志,检索Bryan颈椎间盘置换与颈前路间盘切除植骨融合治疗颈椎病的临床研究。按照文中的纳入标准进行研究。提取颈椎总活动度、疼痛目测类比评分、颈部功能障碍指数、日本矫形外科协会评分等相关数据,利用RevMan4.2.2软件进行异质性和Meta分析,绘制森林图。 结果与结论:8篇文献符合纳入标准,共883例患者,其中Bryan颈椎间盘置换430例,颈前路间盘切除植骨融合 453例。Meta分析发现在治疗后3个月和24个月,Bryan颈椎间盘置换组颈椎总活动度高于颈前路间盘切除植骨融合组;治疗后12个月2组差异无显著性意义。治疗后12个月和24个月2组疼痛目测类比评分、颈部功能障碍指数的差异无显著性意义。治疗后24个月2组日本矫形外科协会评分的差异无显著性意义。结果说明在治疗颈椎病时,在治疗后颈椎总活动度方面,Bryan颈椎间盘置换优于颈前路间盘切除植骨融合,但2种治疗方案的神经减压效果无明显差异。  相似文献   

12.
背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。 目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。 方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。 结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01)。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05)。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。  相似文献   

13.
背景:采用椎间盘外、硬膜外腔注射胶原酶治疗椎间盘突出症的机制,目前尚不完全清楚。 目的:观察硬膜外注射胶原酶对椎间盘退变动物模型的作用。 方法:成年山羊6只,麻醉后作侧外方切口至腰椎体腹侧,椎板加压并用钢板螺钉固定,L1/L2,L3/L4椎间盘分别注射0.5 mL无水乙醇建立椎间盘退变模型。硬膜外注射实验用胶原酶1 mL,2周后处死动物,取出椎间盘,作电镜切片观察。 结果与结论:电镜下显示:退变的椎间盘纤维环上有裂隙,退变的椎间盘的胶原纤维明显溶解,未退变的椎间盘未有明显溶解。提示硬膜外注射胶原酶通过纤维环上的裂隙渗透到盘内,发生化学溶解作用,从而达到治疗作用。  相似文献   

14.
背景:颈椎前路椎间盘切除椎间融合被认为是治疗颈椎病的金标准,但是融合后产生临近节段的加速退变。采用人工颈椎间盘置换治疗颈椎病和颈椎间盘突出症在解除患者脊髓压迫的同时保持了颈椎的活动度和稳定性,恢复椎间盘正常的生物力学特点,防止邻近椎间盘的加速退变。目的:观察颈椎Prodisc人工颈椎椎间盘置换的临床应用效果及术后的运动学变化。方法:选择55例69个椎间盘,其中双节段受损14例;男29例,女26例,年龄48(31~76)岁;脊髓型颈椎病32例,神经根型颈椎病9例,混合型颈椎病14例。取颈椎前横切口或斜切口入路行Prodisc人工颈椎间盘置换。于置换前、置换后3,6,12,24个月观察颈椎正侧位、过伸过屈、左右侧屈位片,JOA评分分析置换前后椎间盘功能改善情况。结果与结论:随访55例69个椎间盘,41例行单节段人工颈椎间盘置换,14例行双节段人工颈椎椎间盘置换。置换后随22(56~48)个月。置换后JOA评分显示椎体功能改善率达56%。置换后手术节段椎间盘矢状面、冠状面活动度与置换前比较差异无显著性意义(P=0.45,0.74),并保持了和邻近间隙同样的活动度和稳定性。说明颈椎人工椎间盘置换后保留了原来的椎间盘的活动度,患者恢复快,对邻近椎间盘的影响小。  相似文献   

15.
目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组(A组)、模型组(B组)、葛根素高(C组)、中(D组)、低组(E组)、颈复康颗粒组(F组),每组各28只(4周组14只,8周组14只)。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少(P〈0.05)、MMP-3含量增多(P〈0.05)。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多(P〈0.05)、MMP-3含量减少(P〈0.05)。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。  相似文献   

16.
背景:单节段颈椎病的融合治疗可导致邻近节段运动范围异常加大及退行性表现等并发症。近年来许学者开始探索用非融合技术来替代传统融合治疗。颈椎人工椎间盘置换作为一种新型的前路非融合方案越来越多地应用于临床,不仅取得了较好的临床效果,还能使颈椎椎体接近生理性稳定、延缓相邻节段退变以及减少并发症发生。目的:比较单节段颈人工椎间盘置换与颈前路减压融合内固定修复颈椎病的临床疗效。方法:2011年5月至2013年5月郑州大学第一附属医院收治了59例影像学显示颈椎单节段椎间盘退变压迫脊髓或神经根并与临床症状和体征相符合的单节段颈椎病患者,因治疗方式不同随机分为颈椎人工椎间盘置换组(置换组)和颈椎前路减压融合组(融合组),其中置换组32例,融合组27例。治疗后5 d及治疗后3,6,12个月进行随访,测量脊髓功能JOA评分以及颈痛、上肢疼痛目测类比评分,观察置换节段的活动度及对相邻节段的影响。结果与结论:两组治疗后各时间段的JOA评分较治疗前增加(P0.05),目测类比评分较治疗前减少(P0.05),但两组间比较差异无显著性意义(P0.05)。置换组治疗后置换节段活动度为(11.6±3.0)°,与治疗前(8.8±2.7)°。差异无显著性意义(P0.05)。融合组治疗后3个月融合基本上无明显活动。随访时置换组相邻节段活动度小于融合组(P0.05);置换组治疗前后相邻节段活动度差异无显著性意义(P0.05);而融合组治疗前后差异有显著性意义(P0.05),治疗后活动度明显增大。提示与前路减压融合比较,颈椎人工椎间盘置换不仅能改善临床症状,恢复神经功能,还能保持颈椎置换节段的活动度和稳定性,且对手术临近节段活动度无明显影响,可有效的维持颈椎曲度。  相似文献   

17.
目的观察人工颈椎间盘置换术对邻近节段椎间盘活动度的影响。方法观察行人工颈椎间盘置换术的颈椎病患者19例(25个节段),选取行颈前路减压椎间植骨融合术的颈椎病患者(钛板固定)19例,手术前和手术后1年拍摄颈椎的前屈后伸位、左右侧屈位X线片,测量邻近节段的活动范围(ROM)。结果手术前椎间盘置换组与椎间融合组邻近上端椎间隙节段ROM分别是7.35±2,32和7.65±2.58,差异无显著性,邻近下端椎间隙节段ROM分别是6.42±2.54和6.58±2.67,差异无显著性;手术后1年置换组邻近节段ROM明显小于融合组,邻近上端椎间隙节段ROM分别是7.59±1.92和10.44±3.15,邻近下端椎间隙节段ROM分别6.15±2.33和8.05±3.37,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。置换组手术前后邻近节段活动范围比较无显著性差异(P>0.05)。结论颈椎间盘置换术后邻近节段椎间盘的生理活动度可以保留,预期能预防邻近节段椎间盘的退变。  相似文献   

18.
可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
目的:建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。方法:取4月龄日本大白兔40只,将其随机分入5组(每组8只)。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置,分别对2-4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1周、2周、4周及8周,第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振(MRI)评价退变程度,HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外,构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型,并对标本行HE染色以供比较。结果:①Thompson分级:第2组7只均为Ⅱ级,第3组6只Ⅲ级,第4组5只为Ⅳ级,第5组4只动物退变程度达到Ⅴ级。②MRI评分显示,第2组椎间盘以轻度退变为主;第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示,该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示,退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。结论:可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变,尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究,并用于椎间盘退变的治疗研究。  相似文献   

19.
目的:探究黄芪多糖(AP)对颈椎病模型大鼠颈椎间盘纤维环中基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9表达的影响。方法:建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(M组)及AP低、高剂量处理组(L-AP组和H-AP组),以假手术组大鼠作为阴性对照组(NC组),另取各组大鼠颈椎间盘纤维环组织细胞进行原代细胞培养。应用HE染色和藏红O染色进行组织学分析。应用免疫组织化学染色、Western blot和RT-qPCR法检测MMP2、MMP9、金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP2)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ)的mRNA和蛋白表达。应用细胞-胶原黏附实验检测纤维环细胞-胶原黏附作用。结果:M组大鼠椎间盘出现退行性病变,黄芪多糖能够改善颈椎病大鼠椎间盘退行性病变。与NC组相比,M组大鼠纤维环组织中MMP2和MMP9表达水平显著增加,而TIMP2和collagenⅣ表达水平均显著降低(P 0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组的MMP2和MMP9表达水平显著降低,而TIMP2和collagenⅣ的表达水平均显著增加(P 0. 05)。M组大鼠纤维环细胞-胶原黏附作用显著低于NC组(P 0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组的纤维环细胞-胶原黏附作用均显著上升(P 0. 05)。与NC组相比,M组纤维环细胞中的MMP2和MMP9表达水平显著增加,而TIMP2和collagenⅣ的表达水平均显著降低(P 0. 05);与M组相比,L-AP组和H-AP组纤维环细胞中的MMP2和MMP9表达水平显著降低,而TIMP2和collagenⅣ表达水平均显著增加(P 0. 05)。结论:黄芪多糖能够抑制颈椎病模型大鼠纤维环组织中MMP2和MMP9表达,调节细胞外基质中MMPs与TIMPs的动态平衡,从而抑制MMPs对椎间盘基质中胶原的降解,在椎间盘退变的治疗中具有潜在研究价值。  相似文献   

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建立剪切应力导致椎间盘退变模型   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 建立剪切应力导致椎间盘退变的在体动物模型,探索剪切应力与椎间盘退变之间的关系。方法 20只成年日本大耳白兔随机平均分成2组。加载组通过手术在动物L4/5节段植入自行研制的剪切应力加载装置,并加载50 N的剪切力4周;对照组只植入加载装置但不加载剪切力。4周后处死所有动物并对所有相关节段的椎间盘做病理检查。结果 术后的影像学检查显示加载装置位于动物腰椎,手术过程和植入的加载装置对实验动物的日常活动与饮食均无影响。病理学检查发现加载组椎间盘的纤维环组织排列紊乱,正常髓核细胞明显减少。结论 新型装置的设计减少了对动物椎体的创伤,并且可以提供可靠的剪切应力;在体动物模型的建立揭示一定的剪切应力可导致动物椎间盘退变,对进一步研究载荷与椎间盘退变间的关系具有较大的意义。  相似文献   

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