电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

中药预防流感作用与黏膜免疫相关性研究

目的:研究中药预防流感的作用与黏膜免疫相关性。方法:(1)不同预防方药预防给药对正常小鼠黏膜免疫的影响:将BALB/c小鼠随机分6组。设空白对照组(生理盐水)、利巴韦林组、银翘散制剂、玉屏风散制剂、冰香散滴鼻组、冰香散雾化组。给药第12天,杀剖小鼠,空白对照组称体重和肺重测定肺指数。各组均采血分离血清,收集鼻咽冲洗液、支气管肺泡灌洗液、肠道冲洗液进行ELISA法检测IgA含量。(2)不同预防方药预防给药对流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响:将BALB/c小鼠随机分6组,设病毒对照组及药物试验组(同前)。试验药物在滴鼻感染15 LD50流感病毒液感染攻击前提前给药一周,攻击后继续给药5天。共给药12天,每天一次给药。感染后5天,杀剖小鼠,称体重和肺重测定肺指数。采血分离血清,收集鼻咽冲洗液、支气管肺泡灌洗液、肠道冲洗液进行ELISA法检测IgA含量。结果:(1)不同预防方药预防给药对正常小鼠黏膜免疫的影响:连续给予正常小鼠12天试验药物,利巴韦林、银翘散制剂、玉屏风散制剂、冰香散对流感病毒鼠肺指数均有显著的改善作用,肺指数抑制率达到25.46%～41.61%。与空白对照组相比,银翘散制剂口服与冰香散雾化给药血清IgA水平显著提高;冰香散滴鼻给药鼻咽部sIgA水平显著提高;利巴韦林组给药支气管-肺泡sIgA水平下降;银翘散、玉屏风散、冰香散给药肠道sIgA水平有一定的提升作用,其中玉屏风散制剂作用明显。(2)不同预防方药预防给药对流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响:病毒感染小鼠攻击前预先连续给药7天,病毒感染第5天,与病毒对照组相比,利巴韦林给药血清IgA水平显著降低、冰香散雾化给药血清IgA水平显著提高;冰香散滴鼻给药能使鼻咽部sIgA水平显著提高;利巴韦林组给药支气管-肺泡sIgA水平下降,玉屏风散与冰香散雾化给药支气管-肺泡sIgA水平显著提高;玉屏风散制剂与冰香散雾化给药肠道sIgA水平显著提高。结论:利巴韦林长期预防给药(100 mg/kg)对黏膜免疫IgA分泌有一定抑制作用,不宜推荐作为流感病毒的预防性长期用药。中药预防流感的三种给药方式:口服、烟薰、芳香佩戴等均可作用于呼吸道或消化道黏膜,激发局部黏膜免疫产生分泌型IgA,从而起到预防和治疗的效果。中药预防流感的作用与黏膜免疫有一定的相关性。     

四种古典清热方剂对兔白细胞致热原性发热的抑制作用

实验用新西兰兔80只,随机分为10组,每组动物8只,观察四个临床常用的清热力剂:银翘散(1号药),桑菊饮(2号药),柴葛解肌汤(3号药),新加香薷饮(4号药)对兔白细胞致热原(LP)性发热的实验疗效,为临床选方提供参考。实验中将以上四个方剂按原剂量制成水煎剂,每剂浓缩至25ml备用。实验组第1、     

正正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用*

 目的： 观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法: 引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组（n=6）;腹腔注射脂多糖（LPS,35 mg/kg）,复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液（全血量的1/15）;整个实验过程监测平均动脉血压（MAP）;在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果: 内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210 min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论: 输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。     

甘氨酸对脂多糖诱导LBP/CD14 mRNA表达的影响

目的内毒素是位于革兰氏阴性杆菌(G-)细胞壁外膜中具有高度生物学活性的以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)为主的成分.LBP(lipopolysaccharide-bindingprotein)/CD14(clusterofdifferentiation14)系统在识别和调控LPS作用方面起着关键作用.甘氨酸是体内固有的最简单的氨基酸,本教研室在先前的研究中发现甘氨酸对LPS的致热性有良好的拮抗作用,体外研究发现甘氨酸能破坏内毒素的构型,抑制内毒素诱导单核/巨噬细胞分泌TNF、IL-1等细胞因子.本研究是在前面研究的基础上进一步探讨甘氨酸对内毒素体内作用过程的影响,从而为研制有效的内毒素拮抗剂提供理论依据.方法用RT-PCR技术检测大鼠肝组织LBPmRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导大鼠肝组织LBPmRNA表达的影响.用原位杂交方法检测小鼠腹腔巨噬细胞CD14mRNA表达水平,并在此基础上观察甘氨酸对内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14mRNA表达的影响.结果比较5组大鼠肝组织LBPmRNA的表达水平,内毒素组显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01),但甘氨酸拮抗组仍高于对照组.比较5组小鼠腹腔巨噬细胞的CD14mRNA表达水平,内毒素组小鼠腹腔巨噬细胞CD14mRNA表达水平显著高于其他各组(P＜0.01),甘氨酸拮抗组显著低于内毒素组(P＜0.01).结论(1)内毒素可诱导大鼠肝组织LBPmRNA的表达.(2)甘氨酸可抑制内毒素诱导大鼠肝组织LBPmRNA的表达.(3)内毒素可诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14mRNA的表达.(4)甘氨酸可抑制内毒素诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14mRNA表达.     

小柴胡汤+蒿芩清胆汤治疗小儿外感发热的临床价值研究

目的：探讨分析小柴胡汤+蒿芩清胆汤治疗小儿外感发热的临床价值。方法选择2012年6月~2013年6月来我院治疗外感发热的儿童100例,随机分成两组,观察组和对照组各50例,对照组采用蒿芩清胆汤治疗小儿外感发热,观察组在对照组的基础上施以小柴胡汤复合蒿芩清胆汤治疗小儿外感发热,观察对比两组在1个疗程后的疗效结果。结果观察组与对照组的治疗总有效率为96.0%和74.0%,观察组与明显低于照组的退热时间。结论观察组患者的治疗效果明显优于对照组的治疗效果,具有退热快,疗效好等特点,因此,小柴胡汤+蒿芩清胆汤在治疗小儿外感发热上具有重要临床意义。     

两种小鼠胚胎体外发育系统对内毒素敏感性的比较研究

目的 :探讨小鼠 1细胞和 2细胞胚胎体外发育系统对内毒素的敏感性。方法 :获取小鼠 1细胞胚胎和 2细胞胚胎 ,分别与 3个内毒素剂量 (0 .7,7,70EU/ml)组共培养 ,计算各阶段胚胎的发育率。结果 :小鼠 1细胞和 2细胞胚胎的内毒素0 .7EU/ml组 ,从 2细胞至囊胚各期发育率与对照组比较没有显著性差异 (P >0 .0 5 )。内毒素在 7EU/ml水平显著降低小鼠 1细胞胚胎的体外发育率 (P <0 .0 1) ,但对 2细胞胚胎未见明显影响。内毒素在 70EU/ml水平则完全抑制 1细胞和 2细胞胚胎的体外发育 (P <0 .0 1)。培养液中含有内毒素引起碎裂胚胎增多 ,卵裂球退化和轮廓不清。结论 :内毒素对体外培养的胚胎有明显毒性 ,小鼠 1细胞胚胎体外发育试验对内毒素较 2细胞胚胎试验敏感     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液、血浆中神经降压素、生长抑素、P物质含量的影响

用精制大肠杆菌内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素（ｎｕｒｏｔｅｎｓｉｎ，ＮＴ），生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ），Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＰ含量不仅高于对照组，而且高于发热组（Ｐ＜０．０５）。ＳＳ含量低于对照组和发热组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。血浆ＮＴ含量，发热组低于对照组（Ｐ＜０．０５），电针组高于对照组（Ｐ＜０．０１）。作者认为，家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ和ＳＰ及血浆中ＮＴ含量变化与ＥＴ的致热作用有关。电针退热时家兔ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量变化在电针退热机制中可能起一定作用。     

纤维连接蛋白对内毒素血症小鼠保护作用的实验研究

目的:研究纤维连接蛋白对内毒素血症小鼠的保护作用及其意义。方法:采用明胶亲和层析从正常人血浆纯化纤维连接蛋白, 观察纤维连接蛋白处理的半乳糖胺敏化内毒素小鼠的生存率, 用病理组织学、电镜观察超微结构、DNA片段化分析、RT-PCR检测小鼠肝脏损害及TNFα、IL-1β、IL-6mRNA表达水平。结果:①纤维连接蛋白处理的半乳糖胺敏化内毒素小鼠的死亡率明显低于对照组。②病理组织学表明半乳糖胺敏化内毒素小鼠肝脏发生广泛变性坏死, 而治疗组小鼠肝脏发生轻微变性坏死。③电镜观察半乳糖胺敏化内毒素小鼠肝脏发现多数肝细胞呈凋亡性改变, 而纤维连接蛋白治疗组小鼠多数肝细胞大小形态结构正常, 未见凋亡细胞。④DNA片段化分析半乳糖胺敏化内毒素小鼠肝脏细胞DNA呈现凋亡特征性梯状条带。而纤维连接蛋白治疗组则无。⑤RT-PCR研究发现纤维连接蛋白治疗组小鼠肝脏TNFα、IL-1β、IL-6mRNA的表达水平低于对照组。结论:纤维连接蛋白可能通过降低半乳糖胺敏化内毒素小鼠肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6的过度表达而起保护作用, 其将成为防止败血症肝功能衰竭的方法之一。     

AAV2-BF转染小鼠对MLD内毒素攻击的抵抗作用

目的：通过观测BPI700-Fcγ1700嵌和基因导入小鼠，对最小致死量（MLD）内毒素攻击的抵抗作用，探讨抗感染基因治疗在临床感染高苊人群中应用的可能性。方法：采用Dot blot、Western blot、免疫组化、改良ELISA方法和内毒素／细胞因子检测试剂盒，检测目的基因产物在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中的表达及血清中内毒素和促炎细胞因子含量变化。结果：（1）目的基因产物在CHO细胞和小鼠骨骼肌细胞中成功表达，在AAV2-BF导入组小鼠血清中可检测到目的基因产物；（2）在最小致死量内毒素攻击后，AAV2-BF导入组小鼠血清中内毒素和促炎细胞因子含量显著低于对照组小鼠；其存活率（40％）明显高于对照组小鼠（2．5％）。结论：AAV2-BF导入组小鼠对MLD内毒素攻击具有抵抗作用，提示抗感染基因治疗对临床G-菌败血症及其引发的内毒素中毒性休克具有较好防治作用。     

AAV2-BPI700-Fcγ1700重组病毒导入小鼠对致死量大肠埃希菌感染的保护作用机制

目的探讨 BPI700-Fcγ1 700嵌合基因导入，对最小致死量E．coli感染小鼠的保护作用机制。方法采用常规菌落计数法、内毒素和细胞因子检测试剂盒、H-E染色法检测菌落数、内毒素和细胞因子含量及主要器官病理学改变。结果（1）基因导入小鼠血清中的目的基因产物对E．coli具有杀伤作用，可中和内毒素和介导吞噬细胞产生交叉调理吞噬作用；（2）基因导入组小鼠血清、脏器中细菌数明显低于对照组小鼠；（3）基因导入组小鼠血清中内毒素和促炎细胞因子含量显著低于对照组小鼠；（4）对照组濒死小鼠主要脏器血管扩张、淤血明显，与内毒素休克死亡引发的病理学改变相符。结论基因导入组小鼠可通过表达目的基因产物即 BPI1-199-Fcγ1 嵌合抗菌蛋白，对致死量E.coli感染及其引发的内毒素休克死亡产生抵抗作用。     

不同复方中药对内毒素血症小鼠生存率和器官功能障碍的影响

目的 :寻找有效的中药复方防治内毒素性多器官功能衰竭。方法 :将不同复方中药按常规方法煎制成 1kg/L药液 ,以小鼠为实验对象 ,灌胃给药 ,3d后腹腔注射内毒素 ,观察小鼠生存率和心、肺、肝、肾、肠的病理变化 ,测定血清肌酐、尿素氮、乳酸含量和ALT活性。结果 :与正常对照组比较 ,腹腔注射内毒素组小鼠 72h生存率 (43 5 % ,n =30 )明显降低 ;血清肌酐、尿素氮含量和ALT活性明显升高 ;光镜观察发现肺、肝、肾、肠出现明显的病理改变。人参四逆汤、黄连解毒汤、参附青均不能提高内毒素血症小鼠生存率 ,而参附青加丹参反而降低内毒素血症小…     

电针家兔“百会穴”对内毒素发热效应及脑脊液,血浆中神经…

用精制大肠杆菌内毒素给家兔静脉注射，复制发热模型。通过放射性免疫测定方法（ＲＩＡ）观察了发热及电针退热家兔脑脊液中神经降压素，生长抑素，Ｐ物质和血浆中ＮＴ含量的变化。结果表明；（１）电针家兔“百会穴”对ＥＴ所致发热有明显的抑制作用。（２）发热和电针抑制发热时家兔脑脊液（ｃ．ｓ．ｆ．）和血浆中ＮＴ、ＳＳ、ＳＰ含量也有明显变化。发热组动物ｃ．ｓ．ｆ．中ＮＴ、ＳＳ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。电针     

正常淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠内毒素增敏系统的作用,探讨正常淋巴液干预内毒素休克小鼠器官损伤的作用机制。方法:36只SPF级BALC/c雄性小鼠18只采用常规方法引流正常肠淋巴液,另外18只分为假休克组(SS组)、内毒素休克模型组(ES组)和肠淋巴液干预组(NML+ES组),每组6只。后两组应用腹腔注射脂多糖(LPS,35mg/Kg)方法复制小鼠ES模型;60min后,NML+ES组小鼠经股动脉注射正常肠淋巴液(全血量的1/15);6h后摘取各组小鼠的肝、心肌和肺组织,制备组织匀浆,采用ELISA检测脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:ES组肺、肝、心肌匀浆的LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均显著高于SS组(P0.05);NML+ES组肺组织LBP和TNF-α、肝组织TNF-α和IL-6以及心肌组织LBP、CD14、TNF-α、IL-6含量均较ES组明显降低(P0.05),但肝组织CD14及TNF-α、心肌组织CD14仍高于SS组。结论:正常肠淋巴液可降低内毒素休克小鼠肺、心肌组织内毒素增敏系统的LBP、CD14水平,从而降低炎症反应。     

二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响

目的:观察二甲亚砜(DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法:以健康封闭群新西兰兔为实验对象,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素(ET)和DMSO,用WRY-B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果:静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0.4μg/mL,1mL/kg)10min后注射DMSO(60%,1mL/kg)组,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论:DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。     

雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织Bcl-2表达的影响

目的探讨雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织Bcl-2表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠36只,随机分为正常组(12)、模型组(12)和雷帕霉素组(12)。应用脂多糖10mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6h取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织Bcl-2的表达。结果模型组血清ALT、AST含量明显高于正常组(P0.01);雷帕霉素组血清ALT、AST含量明显降于模型组(P0.05)。与正常组相比,模型组小鼠肝组织Bcl-2表达显著降低(P0.01);而与模型组相比,雷帕霉素组小鼠肝组织Bcl-2表达显著升高高于(P0.01)。结论雷帕霉素能够上调内毒素性肝损伤小鼠肝组织Bcl-2的表达。     

雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织HIF-1表达的影响

目的探讨雷帕霉素对内毒素性肝损伤小鼠肝组织缺氧诱导因子-1(HIF-1)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠36只,随机分为正常组(12)、模型组(12)和雷帕霉素组(12)。应用脂多糖10 mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6 h取血,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组织化学方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织HIF-1的表达。结果模型组血清ALT、AST含量比正常组明显升高(0.01),而雷帕霉素组血清ALT、AST含量比模型组明显降低(0.05)。模型组小鼠肝组织HIF-1表达水平比正常组显著升高(0.01),而雷帕霉素组比模型组显著降低(0.01)。结论雷帕霉素能够下调内毒素性肝损伤小鼠肝组织HIF-1的表达。     

单磷酸类脂A预处理对内毒素血症氧自由基的影响

目的探讨单磷酸类脂A(MPLA)对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其可能的机制.方法实验分为两部分.首先观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响.第二,选90只雄性昆明种小鼠随机分成3组,每组30只(1)假手术组;(2)内毒素血症组;(3)MPLA预处理组.每组又分成2h、4h及6h3个时相点.MPLA的预处理剂量为100μg小鼠.分别于生理盐水或LPS注射后相应时相点取血、肝和肺组织测血浆丙二醛(MDA)以及肝、肺组织MDA,并且行肝和肺组织病理学检查.结果MPLA3d前预处理在100μg剂量时能明显提高内毒素血症小鼠24h的存活率(60%25%,P＜0.05).内毒素血症时小鼠血MDA及肝、肺组织中MDA水平早期就显著升高,而MPLA预处理则可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平.MPIA预处理可减轻内毒素所致小鼠肝及肺组织的组织病理改变.讨论氧自由基在组织内的大量积聚并造成组织非特异损伤和脏器功能障碍与内毒素血症的发生发展有密切的关系.氧自由基攻击细胞和细胞器膜磷脂中的不饱和脂肪酸,经链式或支链式反应生成一系列脂质过氧化物,从而导致细胞和细胞器膜结构的损伤和功能紊乱.那么,MPLA是否能通过防止氧自由基损伤途径来对内毒素血症(或休克)起保护作用呢?尚未见任何报道.丙二醛(MDA)为细胞膜脂质过氧化的终产物,它的含量高低可以较好地反应氧自由基对组织细胞膜结构的损害程度.本实验结果显示MPLA预处理可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平,并且能明显减轻内毒素血症小鼠肝和肺组织的病理改变.结果MPLA预处理可以减少甚至完全阻断内毒素血症时氧自由基的生成,从而减轻氧自由基对组织和细胞的损伤作用,对内毒素血症小鼠起到保护作用.结论MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变.     

小儿柴桂退热颗粒治疗小儿手足口病的疗效观察

目的 观察小儿柴桂退热颗粒治疗小儿手足口病的临床疗效.方法:选择门诊106例手足口病患儿随机分成两组,治疗组56例口服小儿柴桂退热颗粒;对照组50例静脉滴注利巴韦林注射液.结果 两组疗效比较,治疗组总有效率为98.2%),对照组总有效率为86.0%),两组显效率及总有效率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小儿柴桂退热颗粒治疗小儿手足口病疗效显著,未见明显不良反应.     

中药汤剂治疗上消化道出血的疗效分析

目的 探讨中药汤剂配合治疗肝硬化门脉高压上消化道出血的临床疗效.方法 用自制中药止血散和清肠治疗肝硬化门脉高压上消化道出血.结果 中药治疗组(治疗组)总有效率为87.5%,消化内科治疗组(对照组)总有效率为55.5%,两组相比较治疗组疗效明显优于对照组,经统计分析,有显著性差异(P<0.05).结论 中药配合治疗肝硬化门脉高压上消化道出血疗效较好,值得同道参考.