血管紧张素Ⅱ的致炎作用及其在动脉粥样硬化中的作用

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激多种细胞分泌多种炎症因子,炎症与动脉粥样硬化存在高度相关性。多种细胞因子可诱导产生炎症标志物,炎症因子与炎症标志物直接参与动脉粥样硬化的形成,同时也介导甚至加强AngⅡ的致动脉粥样硬化作用。在AngⅡ、炎症因子、炎症标志物之间可能存在着一种复杂的网状联系,AngⅡ是这个网状联系的结点之一,具有关键作用;尚不能确定一种炎症因子或炎症标志物可作为这个网状联系的结点。在动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗中对AngⅡ和炎症的抑制可获得良好的效果。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中最重要的炎症递质,AngⅡ可以诱导动脉粥样硬化斑块中多种细胞表达多种炎症因子,参与AS发生和发展的过程。相应的药物干预(血管紧张素1型受体拮抗剂)可能是抗AS治疗的新靶点。     

血管紧张素Ⅱ引起的靶器官损伤与单核细胞趋化因子-1

肾素-血管紧张素系统(RAS)过度激活时,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的升高在多种心血管疾病、肝脏、肾脏疾病的发病中具有重要的作用。研究表明,AngⅡ可以促进多种炎症因子的分泌,炎症因子参与了AngⅡ引起的靶器官损伤过程。其中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)被认为是介导AngⅡ致靶器官损伤的一个关键因子,它与AngⅡ参与的多种疾病有关。AngⅡ通过激活核因子-kappa B(NF-κB)调控MCP-1的基因转录。除NF-κB之外,AngⅡ还可能通过多条信号途径调节MCP-1的表达。现对AngⅡ对MCP-1的调节,及MCP-1在介导AngⅡ的靶器官损伤中的作用等问题作一综述。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞CRP表达的影响

动脉粥样硬化是血管壁的炎症性疾病。C反应蛋白(CRP)作为急性时相反应蛋白,不仅是一个非特异性炎症标志物,它还能影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。血管紧张素Ⅱ作为肾素血管紧张素系统(RAS)最重要的成分是一个致炎细胞因子,可活化血管平滑肌细胞并诱导多种炎性细胞因子的释放,因此CRP和RAS之间可能存在相关性。     

血管紧张素Ⅱ与动脉粥样硬化发病关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )参与了动脉粥样硬化的病理过程 ,包括AngⅡ的致炎症作用、诱导细胞凋亡、促进氧化低密度脂蛋白摄取、产生氧自由基及影响纤溶功能等 ,本文现将AngⅡ参与动脉粥样硬化发病机制的进展予以综述。     

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中发挥效应的主要多肽,通过促进增殖、炎症和纤维化参与多种慢性疾病的发展.其与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚及肾脏疾病的相关性研究较多.长期以来众多的研究关注于血管紧张素Ⅱ对肝硬化局部和全身血液动力学影响的研究,注意到其与腹水、门脉高压的形成和维持密切相关[1,2].近年来越来越多的证据表明RAS系统与肝纤维化的发生、发展密切相关,是肝纤维化形成的重要调节因子,成为肝纤维化治疗的新出现的重要靶标.本文就AngⅡ与肝纤维化的研究进展综述如下.     

OX40/OX40L、IL-6与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前世界上主要的致死性疾病,目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2],涉及多种炎症细胞、细胞因子等.在炎症免疫应答中,除了需要MHC-抗原及B7-CD28信号外,还需要其他一些刺激分子参与,OX40/OX40L既是其中重要的一种.大量研究证明,敏感的炎性标志物白细胞介素(IL)-6在炎症反应中起核心调节作用,其与疾病的活动相关,是冠心病一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.     

炎症在动脉粥样硬化发生与发展中的表现及作用

动脉粥样硬化为一多因素性疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全程.炎性反应可由血管内皮对慢性感染、氧化低密度脂蛋白或其他因素的反应引起.机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与动脉粥样硬化相关疾病的发病过程.炎症过程中具有标志性的因子已成为评价动脉粥样硬化稳定程度的具有预后意义的主要指标.     

核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子，能够调节多种炎症和免疫基因的表达。研究结果表明，NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病，NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用。     

炎症标志物与颈动脉粥样斑块的稳定性

动脉粥样硬化是一种全身系统性疾病,主要影响人体的大、中动脉。同时其与炎症反应密切相关,因炎症反应产生的一些生物标志物,如C反应蛋白和白介素-6等可作为心血管终点事件的可靠预测指标。既往的一些临床研究多为探索炎症标志物与亚临床的动脉粥样硬化之间的关系,即颈动脉内膜中层厚度。然而,炎症标志物与颈动脉粥样斑块稳定性之间的关联尚不可知。现综述炎症生物标志物与颈动脉粥样斑块稳定性之间的关系。     

激活蛋白-1对致动脉粥样硬化因子的调节作用研究进展

动脉粥样硬化（AS）现认为是一种慢性炎症性疾病，多种炎症因子参与了AS的形成及进展。核转录因子激活蛋白-1（AP-1）在细胞核内信号传导通路的调节过程中发挥重要作用，其可参与调节多种致AS因子的合成、分泌过程，进而影响AS的形成和发展。本文就此方面的进展作一综述。     

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。     

程序性坏死与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化作为慢性炎症性疾病,可导致心肌梗死、脑卒中和外周动脉疾病。程序性坏死是近年来提出的新型细胞死亡形式,被认为是一种程序化的坏死,或可调控的非凋亡性细胞死亡方式,可以介导机体炎症反应的发生,参与多种炎症性疾病的病理过程。研究表明,程序性坏死参与了动脉粥样硬化斑块的形成,且可促进动脉粥样硬化斑块进展。     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化为一多因素性疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全程。炎性反应可由血管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其他因素的反应引起。一些炎症过程的标志物,如C反应蛋白,可能有助于预测冠心病的风险。在将来,炎症过程可能会成为预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症的潜在靶点。     

他汀类药物对动脉粥样硬化抗炎作用机制的新进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,他汀类药物的多效作用包括抗炎作用,其对动脉粥样硬化的抗炎作用机制包括减少和抑制黏附分子及其功能、阻断CD40-CD40L相互之间的作用及新近发现的抑制Toll样受体的形成、下调转录因子的信号传导等多种机制.     

清热解毒中药干预动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,多种炎症介质和细胞因子参与动脉粥样硬化的过程。根据中医独特的辨证论治理论,重视解毒之法,选择清热解毒类中药进行干预研究,结果显示清热解毒类中药可通过其抗炎作用起到抗动脉粥样硬化的治疗效果。     

动脉粥样硬化中的细胞因子及细胞因子相关信号通路

动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的不同阶段均具有重要地位。作为重要炎症介质的细胞因子在动脉粥样硬化中可由多种活化细胞分泌,同时这些细胞因子又可激活不同类型细胞,在动脉粥样硬化中发挥关键作用。细胞因子通过其相关信号通路实现生物学功能,这些通路包括核因子κB通路、c-Jun氨基端激酶/活化子1通路、Janus激酶/信号转导活化子和转导子通路、Sma和Mad同源物通路和Toll样受体/髓性分化因子88通路。目前人们已经对动脉粥样硬化中的细胞因子及相关信号通路的作用进行了广泛研究,并在筛选作为预测临床血管事件风险的可溶性细胞因子和探索靶向于细胞因子及其相关信号通路的新型治疗方法等方面取得了重大的进展。     

乔松素对SD大鼠骨髓单个核细胞诱导分化为内皮祖细胞的影响

目的高血压是动脉粥样硬化(As)发病的独立危险因素。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病中发挥重要作用。临床资料显示,RAS激活的高血压病患者血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平显著升高。MIF可通过促血管生成和基质金属蛋白酶(MMP)的表达加速As斑块破裂。AngⅡ可促进MIF表达,本文将研究AngⅡ调控MIF表达的转录因子和信号转导通路。方法构建长度依次递减的MIF基因5''调控区的荧光报告基因表达载体,并....     

NF-κB与动脉粥样硬化炎症机制

核转录因子(NF-κB)是"Rel"家族中一个重要转录因子,NF-κB介导的信号转导通路可通过对炎症相关因子的表达进行调控,参与某些炎性疾病如动脉粥样硬化的发生发展过程。抑制这些途径可以降低炎症的负担,从而减少炎症,防止动脉粥样硬化及其并发症的发生。     

程序性坏死与晚期动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种与血脂异常、高血压、吸烟、肥胖等因素相关的慢性炎症性疾病。程序性坏死是一种可调控的坏死,参与多种炎症性疾病的病理过程。近年有研究认为程序性坏死在晚期动脉粥样硬化的进展中具有重要作用,因此,研究并调控程序性坏死可以为延缓动脉粥样硬化进展、稳定动脉粥样硬化斑块提供新思路。