内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系

目的 探讨内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系。方法 采用高脂饮食喂养及动脉内膜损伤的方法制作大鼠动脉硬化闭塞症模型,分别于造模后4、8、12周用激光多普勒血流仪观测肢体血流灌注,光镜、透射电镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定循环内皮细胞数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1和一氧化氮水平。结果 成功建立了大鼠动脉硬化闭塞症模型,造模后各组大鼠左后肢血流灌注量明显下降,外周血中循环内皮细胞数量明显增多,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1水平均较正常对照组明显升高,一氧化氮水平较正常对照组明显降低（P<0.01）。结论 内皮细胞的损伤及分泌功能的异常是动脉硬化闭塞症发生的重要病理过程,保护血管内皮细胞,改善血管内皮细胞的分泌功能,应是动脉硬化闭塞症早期重要的治疗原则。     

血管内皮细胞功能紊乱与血管老化

血管老化指血管结构和功能的退行性改变,引起动脉硬化,导致循环障碍,是冠心病、心绞痛、心肌梗死、高血压等心血管疾病的病理基础.血管老化的研究目前主要集中在血管内皮细胞以及活性物质改变.本文综述了血管内皮功能障碍以及与动脉粥样硬化等内容.     

氧化应激在周围动脉硬化疾病发生过程中的作用

周围动脉硬化闭塞性疾病（PAOD）是指周围动脉粥样硬化导致动脉狭窄,甚至发生闭塞,使远端组织出现缺血痉挛或坏死的疾病。这些疾病的基础病因是周围动脉的粥样硬化,血管内皮细胞的损伤和功能改变是动脉硬化发生的始动因素。在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白（LDL）等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜；     

彩色多普勒超声对血管内皮功能及颈动脉的研究进展

内皮细胞通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子，控制着血管的舒张和收缩，在调节血管紧张度方面发挥着关键作用。内皮功能失调是触发或促进动脉粥样硬化等心血管疾病发生的关键因素。血管内皮功能受损是动脉粥样硬化的一个早期标志，在动脉粥样硬化病变形成前即可出现。动脉硬化早期阶段可能有动脉壁的增厚和血管内径增加，颈动脉是动脉粥样硬化斑块的好发部位，且便于超声测量观察，     

血管疾病的基因治疗

应用生物学载体或理化载体将靶基因转染至肝细胞，血管内皮细胞等靶细胞。通过转基因表达降低主胆固醇血症，升高高密度脂蛋白，阻止巨噬细胞渗入弱杰斑块以阻止动脉硬化的发生或进展；通过在血管壁转染抗栓基因，一氧化氮合成酶基因及血管内皮细胞增长因子基因表达，阻止局部血丛形成，应用移植血管，支架种植内皮细胞及抗栓基因法，可提高血管再通率。     

胰岛素抵抗与内皮细胞病变的联系

血管内皮细胞具有调节血管紧张度、血管通透性及促进血管发生的作用。因此,内皮细胞功能障碍被认为是糖尿病所引起的慢性血管并发症发病的关键因素。但内皮细胞功能障碍也可受胰岛素抵抗的各种表现所影响,如:高血压、血脂紊乱和高糖血症等。因此,内皮细胞功能障碍可能与胰岛素抵抗综合征(IRS)有密切关系,甚至有可能是IRS发生的前兆症状。本文将对关于内皮细胞功能障碍是否是胰岛素抵抗和IRS发病的一个核心机制的假说进行回顾和讨论。一、内皮细胞的功能内皮细胞作为血液与细胞间质之间的“门户”发挥重要的调节作用。内皮细胞还可以维持…     

导痰汤对颈动脉硬化家兔内皮细胞黏附分子-1及p53表达的影响

目的研究导痰汤是否能通过对内皮细胞黏附分子-1(ICAM-1)和p53通路的调节而干预颈动脉粥样硬化。方法通过免疫组化方法,观察导痰汤对颈动脉硬化家兔血管ICAM-1和p53表达的影响。结果模型组血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆中有ICAM-1和p53强阳性表达,显著高于对照组(P<0.01)。导痰汤治疗组细胞内ICAM-1和p53阳性表达显著低于模型组(P<0.01),且随剂量的增加,导痰汤对ICAM-1和p53的抑制逐渐增强;而p53与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.809,P<0.01)。结论导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和p53的表达。     

人参黄芩配伍通过调控S100B信号通路对下肢动脉硬化闭塞症大鼠内皮细胞功能、氧化应激的影响

目的 探究人参黄芩配伍通过调控钙结合蛋白(S100B)信号通路对下肢动脉硬化闭塞症大鼠内皮细胞功能、氧化应激的影响。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组、模型(M)组、曲美他嗪(T)组、人参黄芩配伍(G)组各10只,对M、E、G组采用高脂饮食加隐动脉内膜损伤法建立下肢动脉硬化闭塞症模型,N组不建立该模型,建模成功后,对T组灌胃30 mg/kg曲美他嗪,对G组灌胃2 g/kg人生黄芩,N组、M组同期灌胃同体积生理盐水,塔洛夫(Tarlov)评分评价大鼠下肢运动功能,苏木素-伊红(HE)染色法检测血管组织病理形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮细胞功能相关指标,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测氧化应激相关指标,Western印迹检测S100B信号通路相关蛋白表达。结果 与N组比较,M组Tarlov评分明显降低(P<0.05);与M组比较,T、G两组Tarlov评分均明显升高(P<0.05);且与T组相比,G组升高显著(P<0.05);N组血管结构清晰完整,血管内皮细胞无增生及脱落,未见动脉硬化斑块及炎性细胞浸润,M组动脉壁各层分界不清,血管...     

血管内皮细胞与冠脉侧枝循环

自1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1]发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子(ＥＤＲＦ)以来,对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的新热点。近年研究发现,血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官,具有多种重要的生物活性,特别是在血管调节和血管形成过程中起着重要的作用。正常生理状态下,血管内皮细胞通过分泌血管活性物质维持着血管张力和器官血流调节。当组织缺血缺氧时,血管内皮细胞的形态和功能发生改变,在参与疾病病理损伤的同时,并作为缺血的适应性反应,分泌细胞生长因子,促进侧枝血管形成以达到更新供血。因此,血管内皮细胞的功能活…     

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮依赖性舒张功能以及亲环素A和p-ERK1/2表达的变化

目的:观察肥胖合并动脉粥样硬化(动脉硬化)大鼠血管内皮功能的改变以及亲环素A(CyPA)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组(10只)、动脉硬化组(10只),肥胖+动脉硬化组(10只)。对照组给予基础饲料+腹腔注射等量生理盐水;动脉硬化组基础饲料8周后给予高脂饲料+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射;肥胖+动脉硬化组给予高脂饲料(肥胖症模型,高脂喂养8周体重大于其余组大鼠20%)+维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射。16周后测定血管内皮依赖性舒张功能;苏木素—伊红(HE)染色、免疫组化检测动脉血管壁CyPA及p-ERK1/2的表达。结果:与对照组相比,动脉硬化组、肥胖+动脉硬化组血管内皮依赖性舒张功能下降[(72.49±3.27)%vs(96.63±3.85)%],[(42.28±2.62)%vs(96.63±3.85)%],且肥胖+动脉硬化组下降更明显[(42.28±2.62)%vs(72.49±3.27)%],三组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。HE染色显示,三组大鼠血管壁分别为正常结构,内皮细胞破坏、平滑肌细胞增生和粥样钙化斑块形成等不同程度病变特征。免疫组化提示三组大鼠血管内皮及平滑肌细胞内CyPA及p-ERK1/2表达逐渐升高,组间两两比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论:肥胖+动脉硬化组大鼠血管内皮依赖性舒张功能显著下降,动脉硬化钙化斑块严重,CyPA及p-ERK1/2表达显著增加。推测CyPA、p-ERK1/2信号机制参与肥胖症加重血管动脉硬化进展,肥胖可能是动脉硬化病变的独立危险因素。     

失重对血管内皮细胞的影响及其机制研究进展

失重可以导致血管内皮细胞的结构和功能发生变化,自噬和内质网应激都是细胞为维持自身稳态和应对环境变化而产生的应激性反应,研究表明,模拟失重可以使血管内皮细胞增殖水平提高,细胞凋亡受到抑制,细胞迁移能力增强,这些生理变化都伴随着血管内皮细胞自噬活性的增强,失重导致的内质网应激发生时细胞的凋亡增加,提示自噬和内质网应激可能在失重致血管内皮细胞功能变化中起调节作用。本文综述了自噬和内质网应激在失重致血管内皮细胞功能改变中的作用。     

替米沙坦防治糖尿病大鼠血管内皮损伤的实验研究

目的观察替米沙坦对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态、功能的影响,探讨其对糖尿病血管内皮损伤的防治作用。方法建立糖尿病大鼠模型,大鼠分组并给予不同干预,观察血管内皮细胞的形态、功能,各组间进行比较。结果①与正常组比较,透射电镜下糖尿病组大鼠血管内皮细胞发生肿胀、坏死、脱落等改变,血清一氧化氮水平明显低于正常组（P〈0.05）;②与糖尿病组比较,透射电镜下替米沙坦组大鼠血管内皮细胞形态明显改善,血清一氧化氮水平明显升高（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠血管内皮细胞形态、功能异常,发生了损伤性变化,替米沙坦能明显改善糖尿病大鼠血管内皮细胞的形态和功能。     

Ⅰ型白细胞介素促进血管平滑肌细胞增殖

局部血管平滑肌细胞的大量增殖,在动脉硬化的形成上起重要作用。根据1976年Ross等倡导的应激学说认为:首先是机械的、化学的及免疫等刺激引起血管内皮细胞剥脱,继之在剥离部位发生血小板粘附凝集,从凝集的血小板释放血小板增殖因子(PDGF),促进中膜平滑肌细胞向内膜移动、增殖,如此反复进行而形成典型的动脉硬化。但是在高脂血症家兔动物试验时,发现在内皮细胞完整、血小板粘附以前,就已有单核细胞和巨噬细胞的皮下浸滑,从而认为在动脉硬化形成的早期,不一定非要有内皮细胞剥离及血小板粘附,而单核细胞和巨噬细胞向内皮下浸润却是最重要的。单核细胞和巨噬细胞主要是释放PDGF I型白细胞介素(IL-1)等各种生理活性物质、起初认为IL-1是淋巴细胞的分化和增殖因子,而现在确认其除作     

中药及复方血管内皮细胞保护作用的研究进展

从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞损伤模型及其损伤后所致疾病方面,综述血管内皮细胞损伤的机制,分析中药及复方对血管内皮细胞保护作用。     

剪切力对血管内皮细胞功能的影响

血管内皮细胞具有活跃的分泌、合成、代谢及免疫功能[1 ] 。可产生多种细胞因子和生物活性物质 ,调节机体的生理功能。血液流动对血管壁可产生压力 ,这些力可分为沿血流方向与血管壁平行的壁面摩擦剪切力 ,垂直于血管壁的压应力和沿血管壁周向的拉应力 ,这些力在血液循环等方面起着重要的作用 ,如血管壁弹性的快速调节、动脉构造和重塑的调节、动脉硬化灶的形成等[2 ] 。其中壁面摩擦剪切力也就是常说的流动剪切力或切应力 ,对内皮细胞的作用最为重要 ,在剪切力作用下 ,内皮细胞的形态、功能均可发生变化。我们主要对近年来通过流动剪切力对…     

内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响

目的探讨内皮素1对人血管内皮细胞基因表达谱的影响，进一步阐明内皮素1导致内皮细胞功能异常的分子机制。方法培养人血管内皮细胞，提取总RNA，采用人内皮细胞生物学功能基因芯片（含96个基因），检测内皮素1作用12h后人血管内皮细胞主要功能基因表达谱的变化。结果与未用内皮素处理的对照组相比，人血管内皮细胞在内皮素1作用12h后，共有53个基因出现差异表达，其中抗凝血和抗氧化基因等22个基因表达下调，促凝和炎性因子基因等31个基因表达上调。结论内皮素通过诱导人血管内皮细胞凝血和纤溶系统基因表达失衡、下调抗氧化酶基因表达和上调促炎因子基因表达，损伤人血管内皮细胞，造成其生物学功能异常。     

糖尿病血管内皮细胞代谢改变的研究进展

血管内皮细胞功能障碍是糖尿病（DM）血管并发症的始动环节。高血糖所致的氧化应激水平升高、异常糖代谢途径激活、晚期糖基化终产物（AGEs）累积和蛋白激酶C（PKC）通路活化等代谢改变均可介导内皮细胞损伤。如何抑制内皮细胞异常代谢并改善内皮细胞功能一直是DM血管并发症的研究重点。本文主要就DM患者血管内皮细胞的代谢改变作一综述。     

老年冠心病患者血管内皮功能与动脉粥样硬化的关系

目的 观察老年冠心病(CAD)患者血管内皮舒张功能、动脉硬化的状况及与冠状动脉病变的相关性.方法 选择经冠状动脉造影确诊为CAD的患者90例(CAD组),冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄并无其他疾病史的患者30例为对照组,采用二维超声检测肱动脉内皮依赖性和非依赖性舒张功能及动脉内膜的变化,应用二维彩色多普勒超声检查颈动脉、股动脉,观察管腔、管径、内膜及有无斑块、血流变化、血流频谱形态及性质.动脉粥样硬化斑块积分采用Crouse法.对血管内皮细胞功能、动脉硬化与冠状动脉病变程度进行分析.结果 反应性充血引起的肱动脉内径变化在单支组及多支组明显减弱[(9.08±2.28)%、(6.14±2.21)%],与对照组[(15.58±2.20)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAD组颈动脉内膜中层厚度(IMT)高于对照组(P<0.05).结论 内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的病变密切相关.     

内皮祖细胞功能异常与高血压心肌肥厚的关系

近年研究发现,高血压左室肥厚的发生、发展与微脉管系统结构及血管内皮细胞功能异常密切相关。一方面血管内皮细胞功能障碍在高血压的发病中起重要作用,而高血压本身又加剧内皮细胞的功能障碍;另一方面,阻力血管和交换血管的再生落后于心肌细胞的增生,受损血管内皮再生减少致使微血管减少,导致重塑的心肌缺血。     

胰岛素的血管活性作用及其与内皮细胞功能的关系

胰岛素抵抗综合征 (ＩＲＳ)又称代谢综合征 (ＭＳ) ,主要包括中心性肥胖、血压升高、糖耐量下降、血脂紊乱、纤溶活性异常等一组致动脉硬化症群。临床流行病学研究显示 ,ＩＲＳ患者发生心肌梗死及脑血管意外的危险性较普通人群增高两倍以上〔1〕,但这种增加的危险性并不能完全用传统的动脉硬化危险因素如血脂异常、血压升高或血糖升高等来解释 ,提示一定还有其他因素在起作用。胰岛素抵抗状态下血管内皮细胞 (ＥＣ)的功能变化近年来引起国内外学者的重视。血管ＥＣ具有多重生物学功能 ,包括主动调控血管张力及血液流动 ,调节单核细胞与ＥＣ…