汉族男性慢性高原病轻症患者舌下微循环变化

目的:观察轻症慢性高原病(CMS)汉族成年男性患者舌下微循环变化。方法:随机选择生活在青海高海拔地区(>3 000m)汉族成年男性CMS轻症患者(CMS组)和同地区汉族非CMS健康成年男性(对照组)各50例,采用舌下微循环成像装置检测两组舌下微循环总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微血管流动指数(MFI)等指标,统计学分析组间差异。结果:CMS组TVD,PVD,PPV高于对照组,MFI低于对照组(均P<0.01)。结论:CMS轻症患者即可出现微循环障碍。     

参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响

目的:观察参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响。方法:30只新西兰兔,随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、去甲肾上腺素组(NE组)、参附注射液组(SFI组)和参附注射液联合去甲肾上腺素组(SFI+NE组),每组各6只。Sham组只进行相应手术操作,不进行造模处理,其余各组经兔耳缘静脉注射脂多糖(LPS,2mg/kg)建立脓毒症休克模型,模型复制成功后给予乳酸钠林格注射液30ml/kg补液1h。NE组在模型建立后通过微量注射泵以2.0μg/kg/min的速度给予去甲肾上腺素(40μg/ml)6h;SFI分别于造模前、休克时、休克后1h和休克后2h给予参附注射液(2.5ml/kg)。SFI+NE组同时按NE组和SFI组处理方法进行干预;Model组和Sham组在模型建立后给予等体积的生理盐水(分6h持续泵入)。各组动物于建模前、休克时以及休克后1h、3h和6h时通过电生理记录仪和舌下微循环成像系统分别采集平均动脉压(MAP)和舌下微循环各指标[包括:血管密度(TVD)、微血管血流指数(MFI)、异质性指数(HI)、灌注血管比例(PPV)、灌注血管密度(PVD)],并比较各组各指标的差异。结果:基线状态下各组各指标之间无统计学差异(P>0.05),休克时除Sham组外,各组各指标之间无统计学差异(P>0.05)。休克3h、6h时,SFI+NE组MAP较Model组、NE组、SFI组均有明显改善(P<0.05)。休克6h时,NE组、SFI组MAP较Model组升高(P<0.05)。休克1h时,TVD、MFI、HI、PPV、PVD各指标在NE组、SFI组和SFI+NE组间均无明显统计学差异(P>0.05),与Model组相比,SFI组和SFI+NE组TVD、SFI组和NE组PVD有明显改善(P<0.05)。休克3h时,TVD、MFI、PPV各指标SFI+NE组与NE组、SFI组相比无明显统计学差异(P>0.05),SFI组MFI、PVD指标较Model组有明显改善(P<0.05),SFI组PVD指标较NE组、SFI+NE组有明显改善(P<0.05)。休克6h时,SFI组MFI指标与Model组、NE组、SFI+NE组相比有明显改善(P<0.05)。其余各指标差异在各时间点各组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液联合去甲肾上腺素相比于单独应用参附注射液或去甲肾上腺素可明显改善脓毒症休克兔的MAP,但对TVD、MFI、HI、PPV和PVD微循环指标的改善作用,与单独用药疗效相当。     

机械通气缓解高原肺水肿患者舌下微循环和改善右心功能

目的探讨机械通气对高原肺水肿(HAPE)患者舌下微循环和右心功能的影响。方法将30例HAPE患者随机分为HAPE组(14例常规治疗)和MV组(16例机械通气治疗),随机选择平原急进高原未发生高原肺水肿健康志愿者20名为对照组。对MV组和HAPE组治疗前、治疗后、治愈后及对照组行总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注血管比例(PPV)、微循环流动指数(MFI)及右心房左右径、右心室前后径、主肺动脉内径、肺动脉收缩压、血气分析的检测。同时观察MV组、HAPE组肺部啰音、肺部阴影消失时间、临床治愈时间。结果与对照组相比,MV组、HAPE组治疗前pH值增高;血氧饱和度(SaO_2)下降;二氧化碳分压(PaCO_2)下降;血乳酸(Lac)增高(P0.01)。与HAPE组相比,MV组治疗后2 h和6 h能更快的缓解低氧血症、呼吸性碱中毒及降低血乳酸(P0.05或P0.01)。与对照组相比,MV组、HAPE组治疗前TVD、PVD、PPV、MFI值明显降低(P0.01)。MV组治疗后24 h TVD、PVD、PPV、MFI值升高,优于HAPE组(P0.05)。与对照组相比,MV组、HAPE组治疗前右心房左右径增大、右心室前后径增大、主肺动脉内径增宽、肺动脉收缩压增高(P0.01)。MV组、HAPE组治疗后右心房左右径、右心室前后径、主肺动脉内径缩小、肺动脉收缩压降低,与治疗后24 h相比,MV组优于HAPE组(P0.05)。与HAPE组相比,MV组能缩短肺部啰音及肺部阴影消失时间和临床治愈时间(P0.01)。结论机械通气能迅速缓解低氧血症,明显改善微循环障碍及右心功能衰竭,从而缩短HAPE患者的临床治愈时间。     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

大鼠全身一次照射20GY后小肠粘膜微循环的动态变化

本文介绍了墨汁灌注、塑料灌注、扫描电镜观察及透射电镜观察等手段来研究肠道粘膜微循环的方法,并用这些方法观察了大鼠~(60)Co全身一次照射20GY后肠道微循环的改变。发现照后不同时期血管与粘膜有相应变化,血管先收缩,而后扩张,再收缩;血管口径粗细不一,照后24小时后改变更显著,绒毛上端血流中断,在扫描电镜下小肠绒毛血管网呈火山喷口式,血管断端呈鼓锤状。从透射电镜下可见血管口径数量改变的原因是内皮先有肿胀,而后有变性、坏死以及增生,终而可阻塞血管。血流中断与绒毛细胞上部脱落坏死并行。     

前列地尔对感染性休克合并急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能、舌下微循环指标及炎症因子水平的影响

目的:探究感染性休克合并急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)患者应用前列地尔治疗的效果及对炎症、舌下微循环和呼吸功能的影响.方法:随机将2019年2月至2021年2月我科感染性休克合并ARDS患者分组,标准组52例行标准化治疗,联合组53例在标准组基础上联用前列地尔,均治疗7 d,记录两组患者呼吸功能、舌下微循环、炎症水平及安全性.结果:治疗后,联合组的气道阻力、呼吸频率、呼气末正压、吸入氧浓度、3 d末舌下异质性指数、白介素-6、降钙素原和C反应蛋白均低于标准组,氧合指数、肺顺应性、灌注小血管比例、灌注小血管密度、小血管总密度及微血管流量指高于标准组(P<0.05),两组各不良反应发生率无统计学差异.结论:感染性休克合并ARDS患者在常规标准化治疗基础上联合前列地尔治疗,可有效改善患者呼吸功能,舌下微循环状态,和炎症水平,且不增加不良反应.     

不同溶液小容量复苏对内毒素休克大鼠肾组织病理和氧化应激的影响

目的 探讨7.5％高渗氯化钠、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)和高渗氯化钠羟乙基淀粉不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损害及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 30只SD大鼠完全随机分5组(n=6):正常组(N组)、内毒素休克组(LPS,E组)、7.5％高渗氯化钠溶液复苏组(LPS+HSS,HSS组)、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)复苏组(LPS+HES,HES组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液复苏组(LPS+HSH,HSH组).除N组外,各组在静注内毒素(LPS)后进行小容量复苏.记录不同时间点心率及收缩压.复苏60 min后取肾标本行病理学检查,测定肾皮质匀浆MDA浓度和SOD活性,计算肾干湿质量比.结果 内毒素休克大鼠心率增快、动脉收缩压下降;复苏后心率减慢,动脉血压回升.E组局部出现肾小管坏死、肾小球足突融合、基底膜沉积物;复苏组病理改变减轻.E组SOD活性下降[(125.27±32.28) U/ml比(340.53±42.25) U/ml,P＜0.05];MDA含量增加[(1.08±0.15)μmol/L比(0.35±0.08)μmol/L,P＜0.05].小容量复苏后,HES和HSH复苏组MDA含量下降[(0.64±0.18) μmol/L和(0.63±0.15) μmol/L比(1.08±0.15)μmol/L,P＜0.05];HSS、HES和HSH组的SOD活性增强[ (233.06±75.60) U/ml和(210.21±52.73) U/ml和(231.22±77.78) U/ml比(125.27±32.28)U/ml,P＜0.05].结论 内毒素休克大鼠肾损伤明显,不同液体小容量复苏后氧化损伤减轻,肾脏病理改变减轻.     

大鼠肠系膜上动脉结扎再灌流后小肠粘膜微血管和淋巴管的改变

为系统研究小肠绒毛微循环的改变,我们结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟,再灌流1小时,造成小肠缺血再灌流损伤模型。通过光镜、电镜观察小肠绒毛微血管和淋巴管,以及固有膜、上皮的变化。取材前由主动脉灌注1%硝酸银墨汁。光镜下可见小肠绒毛的主要变化从轻到重表现为:1.固有膜内扩张的血管数目增多,腔内     

血管活性药物及中药麝香对内毒素性休克的影响及其在抗休克治疗中的作用

目的 :观察缩、扩血管西药及中药麝香对低排高阻型内毒素性休克的影响 ,评价其在抗休克治疗中的疗效。方法 :大鼠随机分为对照组 (A组 )、山莨菪碱组 (B组 )、去甲肾上腺素组 (C组 )、麝香组 (D组 )。颈外静脉推注脂多糖 (LPS)复制内毒素休克模型 ,实验组分别给予山莨菪碱、去甲肾上腺素、麝香药物后观察肠系膜微循环、血压变化。结果 :推注LPS后对照组及实验组动物均发生内毒素性休克 ,出现微循环障碍。山莨菪碱能提高休克后血流速度 ,但A、C、D组微循环未出现明显改善。结论 :山莨菪碱可改善内毒素性休克的微循环瘀滞状态 ,而去甲肾上腺素 ,麝香没有明显作用。     

创伤失血性休克的治疗进展

目的：探讨创伤失血性休克的治疗现状,从而有效地指导临床工作.方法：应用PubMed、SpringerLink、中国知网医学全文期刊等数据库,查阅近年来相关文献,总结创伤失血性休克的治疗方法及其临床疗效.结果：现阶段,创伤失血性休克的治疗以限制性液体复苏、改善微循环为主,抗炎性介质、抗氧自由基、抗内毒素及中医中药等治疗显示出较好的临床前景,但仍处于辅助地位.结论：把液体复苏、免疫、炎症反应调控和抗氧化等临床治疗手段与细胞内氧复苏相结合是休克治疗领域发展的方向.     

The therapeutic effects of cholecystokinin octapeptide on rat liver and kidney microcirculation disorder in endotoxic shock

Objectives: Our previous studies demonstrated that pretreatment with cholecystokinin octapeptide (CCK-8) could alleviate endothelial cell injury and reverse abnormal vascular reactivity as well as reduce LPS-induced inflammation cascades, which suggested that CCK-8 plays a potential role in anti-endotoxic shock. The present study aimed to determine the therapeutic effects of CCK-8 on rat liver and kidney microcirculatory perfusion disorder under endotoxic shock (ES) conditions.

Materials and Methods: Sprague-Dawley rats were induced to lethal endotoxic shock by an injection of LPS. CCK-8 was administered 30?min after LPS injection. Either a specific CCK-1R antagonist or CCK-2R antagonist was injected before CCK-8 treatment. The mean arterial pressure (MAP), liver and kidney microcirculatory perfusion, and heart rate (HR) were recorded with a multi-channel data acquisition system. The serum concentrations of alanine aminotransferase (ALT) and creatinine (Cr) were measured, and the histopathological changes in the liver and kidney were also observed.

Results: Administration of CCK-8 significantly delayed the LPS-induced decreases in not only the liver and kidney microcirculation perfusion but also the HR. The pathology changes induced by LPS in the liver and kidney tissues were significantly mitigated in the LPS?+?CCK-8 group. The levels of ALT and Cr in the serum of the LPS?+?CCK-8 group were obviously lower than those in the LPS group. In addition, the specific antagonist at the CCK-2 receptor (CCK-2R) abrogated the action of CCK-8 significantly.

Conclusions: These results indicated that CCK-8 has potential therapeutic effects on microcirculation failure in an ES rat model via the CCK-2 receptor.     

小儿大面积烧伤应用悬浮床时机探讨

目的探讨应用悬浮床治疗小儿大面积烧伤的合理时机。 方法对2000年1月至2017年12月解放军联勤保障部队第九九〇(原一五九)医院全军烧伤中心收治的符合入选标准的107例大面积烧伤患儿的临床资料进行回顾性分析。根据应用悬浮床的时机不同分为2组,伤后3 d以内应用悬浮床的为对照组(n＝49),伤后第4天至第6天应用悬浮床的为试验组(n＝58),比较2组休克期补液总量及胶体、晶体和水分各成份补液量、尿量、休克期复苏指标及伤后内脏并发症、高钠血症的发生率和病死率,比较创面成痂、脱痂及愈合时间、创面细菌培养阳性率和脓毒症发生率,并对2组的悬浮床床沙板结时间和床沙细菌培养阳性率进行比较。对数据行t检验和χ²检验。 结果试验组患儿伤后第1个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.97±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.67±0.13) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 233.00±254.00) mL、(2 265.00±958.00) mL,对照组患儿伤后第1个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(1.18±0.13) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.97±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 635.00±283.00) mL、(2 979.00±973.00) mL,2组比较差异均有统计学意义(t＝9.585、13.617、7.736、3.811,P值均小于0.01);试验组患儿伤后第2个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.53±0.07) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.49±0.06) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 110.00±229.00) mL、(1 755.00±649.00) mL,对照组患儿伤后第2个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.74±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.75±0.12) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 542.00±288.00) mL、(2 479.00±771.00) mL,试验组较对照组患儿补液量均显著减少,差异均有统计学意义(t＝12.529、13.653、9.635、5.279,P值均小于0.01);2组休克期各项复苏指标除尿量无明显差别外,试验组心率(115.00±5.00)次/min、平均动脉压(MAP)(53.00±2.70) mmHg、中心静脉压(CVP)(8.00±0.80) cmH₂O、血乳酸(2.00±0.60) mmol/L、剩余碱(－2.10±0.70) mmol/L、红细胞比容(HT)(0.42±0.02)、血白蛋白(35.00±1.40) g/L,与对照组心率(126.00±5.00)次/min、MAP(56.00±3.30) mmHg、CVP(9.80±1.50) cmH₂O、血乳酸(3.80±0.60) mmol/L、剩余碱(－4.40±0.60) mmol/L、HT(0.53±0.03)、血白蛋白(33.00±2.10) g/L比较,差异均有统计学意义(t＝10.234、5.585、8.214、16.117、－17.451、20.448、－3.989,P值均小于0.01);试验组患儿高钠血症、内脏并发症发生率分别为3.4%、10.3%,较对照组(18.4%、26.5%)均显著降低,差异有统计学意义(χ²＝6.410、4.765,P值均小于0.05);病死率对照组为4.1%,试验组为1.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。创面细菌培养阳性率和脓毒症发生率,2组比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05)。创面成痂时间对照组较试验组提前,差异有统计学意义(t＝－5.579,P<0.01),试验组较对照组创面脱痂、愈合时间明显提前,差异均有统计学意义(t＝6.760、4.212,P值均小于0.01);悬浮床床沙板结时间和床沙细菌培养阳性率比较,对照组的床沙板结时间明显早于试验组,差异有统计学意义(t＝－15.010,P<0.01);床沙细菌培养阳性率高于试验组,差异有统计学意义(χ²＝4.356,P<0.05)。 结论大面积烧伤患儿首次应用悬浮床的时机应选择在伤后第4天至第6天,既有利于休克期的平稳度过,降低病死率,减少创面损伤及并发症发生,促进创面愈合,同时又能增加悬浮床的使用寿命和使用率。     

地尔硫卓对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用（英文）

目的：探讨钙拮抗剂地尔硫卓（Diltiazem, Dil）对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法：犬股动脉放血,平均动脉压（mean artery pressure, MAP）降至5.33-6.67 kPa（40-50 mmHg）,分别输Dil和生理盐水。休克90 min时将放出的血液全部回输。整个实验观察240 min。结果：从150 min到240 min,Dil明显提高MAP（P<0.01）;降低肝、胰、小肠组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量（P<0.01）;胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。电镜显示：使用Dil后,休克犬肝、胰、小肠组织结构正常。结论：在犬失血性休克中,钙拮抗剂Dil能保护肝、胰、小肠组织结构和功能的完整性。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

Abnormal blood flow in the sublingual microcirculation at high altitude

We report the first direct observations of deranged microcirculatory blood flow at high altitude, using sidestream dark-field imaging. Images of the sublingual microcirculation were obtained from a group of 12 volunteers during a climbing expedition to Cho Oyu (8,201 m) in the Himalayas. Microcirculatory flow index (MFI) was calculated from the moving images of microcirculatory red blood cell flow, and comparison was made between the baseline and high altitude measurements. Peripheral oxygen saturation (SpO₂) and Lake Louise scores (LLS) were recorded along with MFI. Our data demonstrate that there was a significant reduction in MFI from baseline to 4,900 m in small (less than 25 μm) and medium (26–50 μm) sized blood vessels (P = 0.025 and P = 0.046, respectively). There was no significant correlation between MFI and SpO₂ or MFI and LLS. Disruption of blood flow within microcirculatory may explain persistent abnormal oxygen flux to tissues following the normalisation of systemic oxygen delivery that accompanies acclimatisation to high altitude.     

瑞巴派特对阿司匹林诱导的小鼠小肠上皮屏障损伤的修复

目的:探讨瑞巴派特能否通过促进肠道上皮屏障结构和功能的修复改善阿司匹林导致的小肠黏膜损伤。方法:本研究利用BALB/c小鼠,使用阿司匹林(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续5 d灌胃的方法制作小肠损伤模型,并根据是否诱导小肠损伤及接受瑞巴派特(320 mg·kg~(-1)·d~(-1))的处理将小鼠分为正常对照组、模型组、瑞巴派特对照组及瑞巴派特治疗组。通过透射电镜、免疫组化、qPCR和Western blot等方法,在不同时点系统地观察瑞巴派特对阿司匹林所致的小鼠小肠黏膜损伤模型中小肠黏膜结构及屏障功能蛋白表达的影响。结果:阿司匹林所致的小肠黏膜损伤小鼠,经瑞巴派特(320 mg·kg~(-1)·d~(-1))连续5 d处理后,小肠上皮细胞间紧密连接结构的损害明显减轻,小肠组织中紧密连接蛋白ZO-1及occludin在mRNA及蛋白质水平的表达均明显增加(P0.05),环氧化酶2(COX-2)和增殖相关信号分子β-catenin、c-Myc的表达也高于对照组(P0.05),组织匀浆中前列腺素E_2浓度显著增加(P0.05),而COX-1的表达在治疗组中无明显改变。同时,治疗组血清中的D-乳酸水平明显降低(P0.05)。结论:瑞巴派特能够通过上调COX-2的表达,促进阿司匹林所致的小鼠小肠黏膜损伤的修复,改善肠屏障的结构与功能。     

Use of regulators of the nitric oxide synthesis in experimental hemorrhagic shock and its infusion therapy

In a model of volume-controlled hemorrhagic shock in rats bolus injection prior to hemorrhagic of non-selective inhibitor of the nitric oxide synthases--N-Nitro-L-Arginine at the dose 250 mg/kg promotes considerable blood flow redistribution and rapid death of animals. However the donor of nitric oxide--L-Arginine (300 mg/kg) enchances stability of animals in hemorrhagic shock. Infusion of L-Arginine (300 mg/kg) with physiological salt solution after bleeding restored cardiac function and microcirculation in the serous membrane of the small intestine of rats. These data suggest that generation of nitric oxide in early stage of hemorrhagic shock may be protective reaction for supporting of normal perfusion of tissues.     

Evaluation of sublingual microcirculation in children with dengue shock

OBJECTIVE:

To report the sublingual microcirculation observed using Sidestream Dark Field imaging in two children with dengue shock.

METHOD:

Two children, aged 9 and 10 years, were admitted to the pediatric intensive care unit with dengue shock and multiple organ dysfunction. Sublingual microcirculation was assessed in each patient on the first and second days of shock and was assessed a final time when the patients were no longer in shock (on the day prior to extubation) using Sidestream Dark Field technology. The De Backer score and microvascular flow index were used for the analyses.

RESULTS:

Both patients had reduced perfused small vessel density in the first two days and showed predominantly intermittent or no microcirculation flow, as demonstrated by a low microvascular flow index. The blood flow in the large vessels was not affected. Prior to the extubation, the microvascular flow index had increased, although the perfused small vessel density remained diminished, suggesting persistent endothelial dysfunction.

CONCLUSIONS:

Severe microcirculation changes may be involved in the pathophysiological mechanisms that lead to the final stages of dengue shock, which is frequently irreversible and associated with high mortality rates. Microcirculatory monitoring may help elucidate the physiopathology of dengue shock and prove useful as a prognostic tool or therapeutic target.