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相似文献
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1.
IL-12与IL-18在胃癌组织中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
叶正宝  马韬  黎皓  金晓龙  许海敏 《肿瘤》2006,26(7):672-676
目的:探讨胃癌组织中白介素-12(IL-12)与白介素-18(IL-18)的表达,及其与胃癌临床病理特征、血管生成及预后的关系。方法:选取50例胃癌标本,通过免疫组化检测IL-12与IL-18在胃癌组织中的表达,显微图像分析系统测定微血管密度。结果:IL-12与IL-18在胃癌中的阳性表达率分别为44%(22/50)和26%(13/50),IL-12与病理分化(P=0.029)、浸润深度(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.002)、远处转移(P=0.003)和TNM分期(P=0.005)相关,IL-18与远处转移密切相关(P=0.001);多因素生存分析显示IL-12、MVD和T分期是胃癌的独立预后因素。结论:IL-12和IL-18阳性表达与肿瘤进展和转移有关,IL-12是提示胃癌患者预后不良的独立因素。  相似文献   

2.
肿瘤血管生成在胃癌侵袭,转移和预后判断中的意义   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
采用CD34单克隆抗体QB-END/10免疫组织化学SP法检测了68例胃癌组织中的微血管密度(MicrovesseldensityMVD),旨在探讨肿瘤血管生成在胃癌侵袭、转移和预后判断中的意义。结果发现,所有胃癌组织中平均MVD为18.2土10.9,MVD随肿瘤侵袭深度、TNM分期的增加而增大,有淋巴结转移患者的MVD(20.85士10.19)明显高于无淋巴结转移患者(14.32土10.67)(P<0.01)。有血管、神经侵犯的胃癌患者MVD明显高于无血管、神经侵犯者(P<0.01)。单因素、多因素分析表明,高MVD(≥18)胃癌患者比低MVD(<18)患者预后明显为差(P<O.05),MVD是影响胃癌预后的独立因素。研究表明,肿瘤血管生成是胃癌侵袭、转移发生必不可少的环节,MVD是衡量胃癌细胞侵袭转移能力和判断患者预后的一个有用指标。  相似文献   

3.
摘 要:[目的]探究膜穿孔蛋白D(gasdermin-D,GSDMD)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肺腺癌中表达的临床意义以及对血管生成的影响。[方法] 收集中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院胸外科2014年1月至2017年1月进行手术诊治的80例肺腺癌患者的临床病理资料。免疫组化检测肺腺癌组织与相应癌旁组织中的GSDMD、VEGF表达及MVD计数(CD34标记),并计算高表达率,分析GSDMD及VEGF表达与预后的关系以及对血管生成的影响。[结果]肺腺癌组织中GSDMD、VEGF表达水平及MVD计数明显高于癌旁组织(P<0.05)。肺腺癌中GSDMD及VEGF表达与MVD计数之间呈正相关(P<0.05)。单因素分析提示分化程度、肿块直径、淋巴结转移、TNM分期、GSDMD及VEGF表达水平影响患者的预后(P<0.05),Cox多因素生存分析提示GSDMD高表达(HR=1.957, 95%CI:1.022~3.748,P<0.05)及VEGF高表达(HR=2.367,95%CI:1.236~4.532,P<0.05)是影响患者生存的独立危险因素;而分化程度(HR=0.521,95%CI:0.291~0.932,P<0.05)是影响患者生存的独立保护因素。[结论]GSDMD及VEGF在肺腺癌中高表达,可能通过促进肿瘤血管生成加速肿瘤的进展,导致患者预后不良,并且两者是影响肺腺癌患者预后的独立危险因素。  相似文献   

4.
促血管生成素及其受体的异常表达与胃癌血管生成的关系   总被引:13,自引:3,他引:10  
目的探讨促血管生成素(Ang)及其受体Tie-2在胃癌中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法应用RT—PCR和免疫组化分析技术,检测68例胃癌组织及其相应的癌旁胃黏膜Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA和蛋白表达水平,计数微血管密度(MVD)。结果胃癌组织及相应癌旁组织均见Ang—1、Ang-2及Tie-2 mRNA的表达,Ang-1蛋白、Tie-2 mRNA表达水平与MVD呈负相关(r=-0.440,r=-0.267;P〈O.05),Ang-2 mRNA及蛋白表达水平与MVD呈正相关(r=0.319,r=0.729;P〈0.05),Ang-2/Ang-1蛋白表达的比值与MVD呈正相关(r=0.739,P〈0.05)。在Ang-2 mRNAT/N比值(胃癌与癌旁胃粘膜mRNA表达水平的比值)〉1.2时,其MVD均高于T/N比值〈1.2者,而与Ang—1 mRNA的表达情况无关。结论Ang—1与Ang-2蛋白在胃癌血管生成中相互拮抗,Ang-2/Ang—1的比值可能是决定胃癌血管生成和肿瘤生长的最终因素。当Ang-2高表达而Ang-1低表达时,促进胃癌的血管生成;反之,则抑制胃癌血管生成。推测Angs及其受体系统在胃癌血管生成中的调节作用是以Ang-2的作用为主导的。  相似文献   

5.
李明  李强 《中国肿瘤临床》2014,41(5):332-336
  目的  探讨胃癌组织中神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管生成及胃癌生物学行为的关系和意义。  方法  应用RT-PCR法检测自2011年5月至2013年5月天津医科大学肿瘤医院72例手术切除的胃癌组织及癌旁正常组织中NRP-1 mRNA和VEGF mRNA的表达,免疫组织化学SP法检测组织中CD105标记的新生血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD),统计分析胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达与临床病理因素及MVD之间的关系。  结果  胃癌组织中NRP-1 mRNA、VEGF mRNA的表达及MVD计数均高于正常组织(P<0.05),且与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);胃癌组织中NRP-1 mRNA表达和VEGF mRNA表达呈正相关(r=0.58,P<0.01),NRP-1 mRNA的表达与MVD呈正相关(r= 0.52,P<0.01),VEGF mRNA的表达与MVD呈正相关(r=0.74,P<0.01)。  结论  Neuropilin-1及VEGF的高表达促进了肿瘤微血管生成且与胃癌的进展密切相关,表达存在协同作用,两者的联合检测可在一定程度上判断胃癌侵袭性及进展,并对指导肿瘤抗血管治疗具有一定的价值。   相似文献   

6.
促血管生成素表达与人脑胶质瘤血管生成的关系研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究促血管生成素(angiopoietins,Angs)蛋白表达水平与血管内皮生长因子(vascular endotheljal growth factar,VEGF)和肿瘤内微血管密度(microvascular density,MVD)的关系,探讨其在人脑胶质瘤血管生成中的作用.方法:采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤组织中Ang-1、Ang 2和VEGF的蛋白表达水平,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管计数来判定MVD.结果:42例人脑胶质瘤中,Ang 1+肿瘤的MVD比Ang-1-肿瘤高,但两者差异无统计学意义,P=0.156;Ang-2和Ang-2^+平均MVD分别是27.67和49.63,Ang-2^+肿瘤MVD显著高于Ang-2肿瘤,P=0.000.VEGF阳性表达时,Ang-2^+肿瘤平均MVD显著高于Ang 2肿瘤,分别为56.00和36.75,P=0.001;而VEGF阴性组中,Ang-2^+肿瘤平均MVD与Ang-2^-肿瘤几乎相等,分别为53.17和47.36,P=0.109.随胶质瘤恶性程度增加,Ang-1和Ang-2阳性表达率均升高,但Ang-2升高更明显,不同级别间Ang-2表达水平差异有统计学意义.结论:Ang-2高表达与人脑胶质瘤血管新生密切相关,Ang-2可以作为评价胶质瘤血管生成及恶性程度的一个重要指标.VEGF存在时,Ang-2过表达可促使肿瘤血管生成.  相似文献   

7.
[目的]探讨血管内皮细胞生长因子受体fms-样酪氨酸激酶(Flt-1)在胃癌组织中的表达和胃癌组织中微血管密度(MVD)计数与胃癌临床病理因素及预后的关系。[方法]应用原位杂交和免疫组织化学技术,检测118例胃癌组织中F1t-1 mRNA及CD34蛋白的表达。[结果]胃癌组织中F1t-1 mRNA阳性表达率为55.9%:浸润性生长的肿瘤组织中Flt-1阳性表达率和MVD值明显高于膨胀性生长者(χ^2=-5.97,P〈0.05,t=3.91,P〈0.01).Fit-1 mRNA表达及MVD值与浸润深度(χ^2=29.29,P〈0.01,t=6.41,P〈0.01),血管侵犯(χ^2=27.70,P〈0.01,t=7.96,P〈0.011,淋巴结转移(χ^2=28.40,P〈0.01,t=8.45,P〈0.01),肝转移(χ^2=21.13,P〈0.01,t=7.65,P〈0.01)和腹膜转移(χ^2=37.38,P〈0.01,f=10.46,P〈0.01)显著相关;MVD值与Fit-1 mRNA的表达水平有关,Flt—1 mRNA表达阴性和阳性患者的MVD值差异有显著性(t=11.24,P〈0.01);Flt-1 mRNA阳性表达患者的平均生存时间和5年生存率均显著低于Flt-1 mRNA阴性表达患者(t=4.03,P〈0.01,χ^2=8.21,P〈0.01)。MVD值≥54.9个/mm。患者的平均生存时间和5年生存率亦均低于MVD值〈54.9/个mm^2者(t=5.31,P〈0.01,χ^2=7.52,P〈0.01)。[结论]F1t=1 mRNA阳性表达与胃癌血管生成有关,并参与肿瘤浸润转移的过程,可以作为反映胃癌生物学行为和判断预后的生物学指标及基因治疗的靶点。  相似文献   

8.
Zhang J  Ji J  Yuan F  Chen J  Yan M  Yu YY  Liu BY  Yin HR  Lin YZ  Zhu ZG 《中华肿瘤杂志》2005,27(9):531-533
目的 研究转录因子Sp1在胃癌及正常胃黏膜组织中的表达特征,并探讨其表达对胃癌患者预后的影响。方法 用免疫组织化学方法,检测65例胃癌原发灶及40例因胃良性病变行胃部分切除标本中的正常胃黏膜组织Sp1表达情况,观察其表达特性并研究该因子表达与患者长期生存率的关系。结果 所测正常胃黏膜组织Sp1表达阳性率仅为12.5%(5/40)。且均表达于正常胃腺的颈部,在成熟细胞较多的胃腺体底部未见有表达。与之相反,Sp1在胃癌组织中则有较高表达率,为53.8%(35/65)。肿瘤组织中Sp1蛋白呈无表达、弱表达及强表达患者的平均生存期分别为1700d、1560d及1026d,彼此间差异有统计学意义(P=0.036)。Sp1蛋白表达与肿瘤侵袭深度及TNM分期密切相关(P=0.001,P=0.026),而与淋巴结转移数目及Lauren分型无明显相关(P=0.306,P=0.667)。结论 在正常胃黏膜和胃癌组织中,Sp1蛋白表达具有不同的分布特征。Sp1可作为判断胃癌患者预后的一个独立指标,并可能通过除淋巴结转移以外的其他机制促进肿瘤的侵袭和发展。  相似文献   

9.
背景与目的最新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题。本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润(BVI)对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型。方法回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,计算肿瘤内微血管密度(MVD)。以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI。结果肺癌组织VEGF低表达44例(37.3%),高表达74例(62.7%)。VEGF高表达组MVD显著高于低表达组(33.4±17.8vs24.7±14.8,P=0.010),VEGF与MVD间存在正相关(r=0.216,P=0.019)。VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者(36.48% vs 72.20%,P=0.003)。无BVI者86例(72.9%),BVI者32例(27.1%),后者5年生存率显著低于前者(34.38% vs 60.47%,P=0.018)。多因素分析结果表明VEGF高表达(RR=2.96,P=0.001)和BVI(RR=1.95,P=0.020)为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素。进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组:VEGF低表达+BVI(-);中度危险组:VEGF高表达或BVI(+);高度危险组:VEGF高表达+BVI(+)。三组间5年生存率差异有统计学意义(72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001)。结论VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据。  相似文献   

10.
目的:比较血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor D,VEGF-D)在胃癌和相关淋巴结的表达,并评价其预后意义.方法:采用原位杂交技术检测45例胃癌患者原发病灶和转移淋巴结中VEGF-C和VEGF-D mRNA的表达水平;并检测转移及非转移淋巴结中VEGF-C和VEGF-D mRNA表达差异.结果:71%和62.2%的胃癌原发病灶可见VEGF-C和VEGF-D mRNA表达,原发病灶阳性者,相应的淋巴结转移病灶都可见VEGF-C和VEGF-D mRNA表达,55.6%和51.1%的胃癌患者淋巴结转移病灶VEGF-C和VEGF-D mRNA表达水平高于原发病灶,原发病灶和转移病灶淋巴管生成表达水平的差异与胃癌的预后密切相关(P<0.05).结论:胃癌癌细胞转移至淋巴结后淋巴管生成因子表达可能进一步提高,以进一步增强转移能力.  相似文献   

11.
12.
我院1975年6月~1990年7月共收治食管平滑肌瘤10例,占同期食管肿瘤总数的0.192%(10/1092)。位于食管上段2例,中段5例,下段3例。X线食管钡餐造影是诊断本病的主要方法。行食管粘膜外肿瘤摘除9例,食管部分切除1例,效果良好。本文就其诊断与手术治疗进行了讨论。  相似文献   

13.
背景与目的: 研究仙人掌原液的毒性。 材料与方法: 小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。 结果: 仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论: 在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。  相似文献   

14.
Chronic experiments on CBA and C57B1 mice and acute experiments on CBA mice established: (a) carcinogenic effect of sodium nitrite given continuously with drinking water (0.1; 1.0 and 10.0 maximum allowable concentration) in combination with morpholine fed with bread, and (b) endogenous synthesis of nitrosomorpholine as a result of simultaneous intragastric administration of same doses of sodium nitrite and morpholine. Also, nitrosomorpholine and N-nitrosodimethylamine synthesis was observed in vitro following addition of low-dose sodium nitrite, morpholine and amidopyrine to human gastric juice. Carcinogenic hazard associated with low-dose nitrite consumption in humans is discussed.  相似文献   

15.
背景与目的:研究仙人掌原液的毒性。材料与方法:小鼠急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、大鼠30 d喂养试验。结果:仙人掌原液雌、雄小鼠LD50均大于20.0 g/kg,属无毒物质;Ames试验、微核试验和精子畸形试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养试验结果显示该样品30 d喂养对大鼠各项观察指标未见毒性作用。结论:在本次实验条件下,仙人掌原液为无毒物质,未显示有遗传毒性和亚急性毒性作用。  相似文献   

16.
17.
目的通过总结胰头癌病人的临床表现和影象学检查结果来评价手术切除的可能性。方法总结32例胰头癌病人的临床表现和CT、磁共振(MRI)检查结果,判断肿瘤是否已发生邻近浸润或远处转移,以此来评价其手术切除的可能性。结果在22例作CT检查的病例中,判断正确的为17例,准确率为77.3%。作MR检查9例,全部判断正确,准确率为100%。结论某些特殊的临床表现和CT、MR检查对判断肿瘤是否发生邻近浸润或转移有较大价值,为术前评价手术切除的可能性提供依据。  相似文献   

18.
目的探索胆囊癌的防治方法。方法分析29例胆囊癌病人临床资料、治疗方法及结果。结果术前诊断明确者21例,剖腹探查发现已属晚期,9例为Ⅳ期行根治术,12例为Ⅴ期未行根治术,均于术后1年内死亡。术前怀疑胆囊癌者5例,剖腹探查冰冻切片证实为Ⅴ期及Ⅳ期者各1例,Ⅴ期未行根治术,Ⅳ期行根治术,均于术后1年内死亡;Ⅲ期者3例,行胆囊癌根治术分别于术后10月、13月、17月死亡。2例术中冰冻切片发现的Ⅱ期胆囊癌,行胆囊癌根治术,分别于术后23月、26月死亡。1例意外胆囊癌属Ⅰ期胆囊癌,术后5年半死亡。结论要减少胆囊癌危害,重在及时治疗胆囊结石。  相似文献   

19.
20.
中晚期贲门癌148例的外科治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 总结贲门癌手术治疗影响生存率的因素 ,提供今后工作参考。方法 对 14 8例经手术治疗的贲门癌患者进行术后并发症、绝对生存率的X2 检验。结果 本组切除率为 94.5 9% ,近半胃切除占 72 .14 % ,1、3、5年生存率分别为 67.9%、45 %和 2 4.3 %。病期、外侵程度和淋巴结转移等因素对 5年生存率有显著影响 (P <0 .0 1)。术后并发症以吻合口瘘及肺癌并发症为多见 ,其发生率为 3 .6% ,手术死亡率 1.4%。结论 提高生存率的关键在于早期诊断 ,根治手术和术后积极综合治疗。  相似文献   

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