假性高血钾症的识别与避免

正高血钾症是一种常见的电解质紊乱,严重时危及生命,早期发现并及时给予降钾治疗可以避免发生不良临床后果。临床上钾离子紊乱可表现为高血钾症和低血钾症。假性高血钾症是一种检测血钾浓度时发生的体外现象,常由于钾离子外溢引起。虽然假性高血钾症早已被医生认知,但容易误诊,错误的降钾可能会导致患者发生低血钾症和心律失常,危及生命;反向假性高血钾症常发生在白血病患者中,肝素诱导细胞膜损伤,导致血浆钾大于血清钾浓度。因此,本文结合近     

临床诊断低血钾症的主要依据

正常成人体内钾总量约为 5 0ｍｍｏｌ ｋｇ ,其中 98%存在于细胞内 ,为细胞内液的主要阳离子。正常人血浆中钾浓度为 3 5～5 5ｍｍｏｌ Ｌ ,( 16～ 2 2ｍｇ ｄｌ)。各种体液内都含有钾。心肌细胞内、外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾或钾缺乏症指体内总量减少。血钾低于3 5ｍｍｏｌ Ｌ称之为低血钾症。发生原因主要为钾摄入不足或损失过多。严重缺钾可造成各种组织的病理损害。活检和尸检发现 ,以肾脏和心脏损伤最为显著。低血钾形成的原理 :细胞外钾离子浓度降低时 ,细胞内外钾离子浓度差更加显著 ,因而静止期膜电…     

低血钾心电图基本表现

低血钾是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理状态。钾摄入不足、排出过多,或因稀释及转移到细胞内均可导致血清钾降低,低血钾是临床各科常见的电解质紊乱。低钾影响机体代谢,加重病情,严重者可致尖端扭转型室速或室颤。心电图检查简便易行,有助低血钾诊断。钾离子是参与心肌细胞     

血钾紊乱性心律失常与处理

心脏的正常电活动有赖于细胞内外电解质成分保持一定程度的平衡。电解质紊乱可影响心肌的代谢过程,引起心律失常。钾离子是心肌细胞内的主要阳离子,细胞内外钾浓度是形成细胞膜静息电位的基础,其可以通过静息电位而影响心脏的电活动。1.低血钾致心律失常及其治疗(1)纠正低血钾:     

低血钾诊治问题撮要

低钾血症(低血钾)广泛见于内、外、妇、儿等各临床科室。其所引起的后果严重,如严重室性心律失常,甚至心跳骤停;呼吸肌麻痹和呼吸停止;麻痹性肠梗阻等。影响血钾浓度的因素复杂,比如钾在细胞内和细胞外之间的转移,酸中毒和碱中毒对血钾浓度的影响,电解质钠和镁对血钾浓度的影响等。本文就低血钾诊治问题作一探讨。关于诊断确诊低血钾　血清钾测定最可靠,心电图供参考。低血钾严重程度(mmol/L):3.5～3.0为轻度,3.0～2.5为中度,2.5～2.0为重度,2.0～1.5为极重度。2.5mmol/L左右时,可以发生或预示发生呼吸肌麻痹、严重心律紊乱等低血钾危急病…     

口服活性炭治疗茶碱中毒

茶碱制剂是治疗支气管痉挛最常见的药物。血清茶碱浓度的有效范围是10～20μg/ml。实际上,所有茶碱浓度大于30μg/ml的病人都有某些中毒症状,常见的是心动过速,恶心、焦虑,严重者可伴有快速性心律失常、癫痫发作、休克和死亡。茶碱中毒的治疗,包括撤除致病因子,治疗并发症,口服活性炭(OAC),严重者可行炭血灌注以提高茶碱的廓清率。作者报道14例血清茶碱浓度大于30μg/ml并具有中毒症状的病人,平均年龄52.3±20.5岁,男8女6,能耐受OAC为Ⅰ组,有10人;不能耐受者为Ⅱ组,有     

镁能减轻高血钾对人与犬心脏细胞的电生理影响

细胞外钾离子增高可导致电生理及心电图变化并损害心脏功能。然而,有的病人虽然血钾很高,心电图表现却正常,这与镁离子的增高有关。本文报道11例高血钾病人在不同镁浓度时的心电图表现以及13条犬的心脏细胞在高钾和不同镁浓度下的动作电位变化。     

低钾血症对急性心肌梗死患者预后的影响及护理干预

目的探讨低钾血症对急性心肌梗死（AMI）患者预后的影响及其护理干预措施。方法对48例AMI患者入院后即刻检测血清钾浓度,根据血钾水平分为低血钾组（血钾〈3.5mmol/L）和正常血钾组（血钾3.5～5.5mmol/L）,观察其并发室性心律失常的情况,同时采取相应护理干预措施。结果 48例AMI患者低血钾者33例,低血钾组并发室性心律失常20例,明显高于正常血钾组。经采取相应干预措施后,低血钾均能纠正。结论低钾血症与AMI患者的预后密切相关,严重影响患者的预后,临床上应尽早采取相应干预措施,防止严重不良事件的发生。     

原发性醛固酮增多症低血钾患者肌酸激酶改变及其与低血钾的关系

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）低血钾患者肌酸激酶（CK）改变及其与低血钾的关系。方法将64例PA患者分为低血钾组30例和血钾正常组34例,检测其血钾、血清CK、血醛固酮及血浆肾素活性,观察血清CK改变与低血钾的关系。结果两组血钾、血醛固酮及血浆肾素活性比较无统计学差异;低血钾组均有不同程度的肌肉症状,伴CK改变19例,严重低血钾诊断为横纹肌溶解2例（伴肌电图异常）。血钾正常组CK无明显异常。相关分析显示,CK升高程度与血钾水平呈负相关（P〈0.05）。结论对PA患者要注意血钾水平,低血钾是引起CK升高的主要原因,重者可引起横纹肌溶解。     

氯化钾的临床应用

一,静滴氯化钾液的适应症:氯化钾主要用于治疗低血钾症(血清钾浓度低于3.5毫当量/升称为低血钾症)。通常用于钾摄入不足和丢失过多的患者。对钾在体内分布异常,如细胞外液稀释性低钾,应用胰岛素和周期性麻痹的患者,虽然血钾偏低,但体内并非真正缺钾,故补给时应慎重。钾盐能对     

175例低钾血症心电图检查与血清钾检测结果对比研究

目的探讨心电图对低血钾的临床诊断价值。方法对于175例低血钾患者的心电图与血清钾浓度进行回顾性对照分析。结果心电图诊断低钾血症准确率为89.1%,优于血清钾测定(68.0%)。血清钾高低与心电图改变程度并不绝对一致,但心电图低血钾改变发生率和室性心律失常发生率与血清钾浓度均呈负相关(rs=-0.54,P<0.01),随血钾浓度的降低而递增。结论心电图对低血钾改变的反映比血清钾测定更准确,可作为诊断低血钾,判定其严重程度和观察疗效的重要指标。     

严重心衰时的致命性高血钾症

作者报道了730例心衰病人住院过程中6例(0.8%)9次发生致命性高血钾症(平均血钾水平为7.2±0.5mEq/L).6例均因心衰加重入院,心功均为Ⅳ级,5例被纠正.ECG显示宽大畸形QRS波及ST-T特征性改变.钾按维持量补充.分析发现,突发高血钾症发生前,都有血液动力学紊乱或/和因利尿剂用量过大造成低血钾而口服大量钾现象.对于大部份病例,一个可能原因是因严重心衰加重引起灌注量降低及代谢性酸中毒,肾小球滤过率降低,钾排除减少引起高血钾症.本组据洋地黄血清水平排除洋地黄中毒可能.心衰患者高血钾发生率目前还不清楚。     

低血钾所致心律失常患者的心电图特点分析

目的探讨低血钾所致心律失常患者的心电图特点。方法选取2018年8月-2019年3月于我院确诊为继发性低血钾所致心律失常患者104例作为研究对象,并对这104例患者临床资料进行回顾性分析,包括其血钾浓度和心电图结果。结果104例患者中,以房室交界性期前收缩所占比例(33.65%)最高,其次为频发房性期前收缩(29.81%);低血钾严重程度与心电图异常率有明显的相关性(P<0.05)。结论因低血钾所致心律失常患者,血钾含量越低,心律失常越严重,临床上应加强对低血钾所致心律失常患者的早期治疗。     

糖尿病酮症酸中毒时的高钾血症

高血钾最早发现于未经治疗的糖尿病酮症酸中毒患者。有报道22％～32％的糖尿病酮症酸中毒者钾浓度高于6.0～6.1mmol/l,严重高血钾是导致糖尿病酮症酸中毒死亡的主要原因。 对血钾浓度升高一般解释为代谢性酸中毒时氢离子进入细胞内置换出钾离子。然而近期的研究对这些观点表示怀疑。首先,给没有糖尿病的动物静脉内注入酮酸、3—羟丁酸和其他有机酸乳酸、甲基丙二酸)并不会产生高血钾,而注入无机酸(氯化铵、盐酸)造成同等程度酸血症时可出现血钾升高。根据临床上比较这两种不同的酸,发现继发于肺水肿或酒精性酮症的乳酸性酸中毒常不会发生高钾血症。还有,一些研究认为,糖尿病酮症酸中毒时,血PH与血清钾无相关性。对此的一种解释为“由于K~+转移到缺乏缓冲的部位”,其理论基础为无机酸没有能力穿透细胞膜而进入细胞内,因此引起明显的细胞外酸中毒。     

低血钾引起心脏传导阻滞5例报告

低血钾可引起各种心律失常,但引起心脏传导阻滞者较为少见,我们遇到5例,现报告如下。讨论钾是心肌细胞内主要的正离子,细胞内外的K~+浓度差是形成静息膜电位的基础。血钾浓度的改变主要通过影响心肌细胞的静息电位而影响心脏的活动。根据Nernst公式膜电位=61.5log[K]_0/[K]_i([K]_i、[K]_0分别为细胞内、外K~+浓度),低血钾时,由于[K]_0减小,因此膜电位负值增大,呈现“过极化状态”,心肌细胞不易达到应激阈值,产生“过极化阻滞”。此乃急性缺钾心脏传导阻滞发生之机理。而慢性缺钾时,常伴有细胞内缺钾,[K]_i减小,膜电位负值亦减小,呈“极     

急性心肌梗塞早期测定血钾含量的临床意义

目的:探讨AMI早期血钾浓度与室性心律失常和梗塞部位之间的关系。方法:对确诊的46例AMI患者入院时即测血清钾并排除其他可引起血清钾含量变化的疾病和因素。采血时间距发病1～23小时。血清钾浓度低于3.5mmol/L定为低血钾。结果:46例AMI患者血钾浓度平均为3.54±0.61mmol/L,低血钾25例,其中前壁心梗23例(占92.0％),右室心梗2例(占8.0％)。前壁心梗血钾(3.12±0.35)显著低于下壁心梗(4.11±0.43,P<0.01)和右室心梗(3.78±0.6,P<0.05)。25例低血钾室性心律失常发生率84.0％(21/25)显著高于21例血钾正常者14.3％(3/21)。结论:AMI早期出现低血钾症时应及时使用非选择性β受体阻滞剂以提高血钾以防止恶性室性心律失常和心源性猝死的发生。     

茶碱药动学在治疗哮喘中的临床应用

茶碱是一种支气管舒张剂,临床常用的氨茶碱就是它与乙烯二胺的结合物.茶碱的有效血浓度与中毒血浓度十分接近,再加上影响其血浓度的因素甚多,单凭临床经验给药,往往不是疗效不好,便是容易产生毒性反应.为此,我们采用Jatlow等人介绍的紫外分光光度法测定血清中茶碱浓度     

急性心肌梗死早期血钾浓度与冠状动脉造影相关罪犯血管及室性心律失常的关系

目的 探讨急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影相关罪犯血管及室性心律失常的关系.方法 选择136例符合“急性心肌梗死诊断标准”,且发病时间＜12 h的患者.入院后立即采静脉血3ml,测血钾浓度,做18导联心电图.患者均同意做急诊介入治疗,给予冠状动脉造影,确定急性心肌梗死的罪犯血管.观察急性心肌梗死患者早期血钾浓度与冠状动脉造影确定罪犯血管及室性心律失常的关系,并进行统计学分析.结果 急性心肌梗死罪犯血管为左前降支的血钾浓度最低,左回旋支血钾浓度最高,右冠状动脉的血钾浓度位于左前降支及左回旋支之间.左前降支病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义（P＜0.01）.右冠状动脉病变与左回旋支病变血钾浓度对比差异有统计学意义（P＜0.05）.急性心肌梗死低血钾组与正常血钾组室性心律失常发生率对比差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 急性心肌梗死患者,罪犯血管是左前降支的发病早期最容易合并低血钾,预后普遍较差.急性心肌梗死早期合并低血钾易发生室性心律失常.     

甲状腺机能亢进性周期性麻痹的概念,诊断和治疗

冲中等(1957)调查了6000例甲亢病人,合并周期性麻痹者男占8.2％,女0.4％,而周期性麻痹合并甲亢者占50％。 临床表现:甲亢合并周期性麻痹发作时绝大多数伴有低血钾,亦有三例报告合并了高血钾,合并低血钾者典型的发作为饭后,久坐后不能站起,或半夜发生麻痹,次晨完全缓解,发作次数亦较少,而家族性周期性麻痹发作不在夜间,多在晨起,次数较频,可每周1～2次。 麻痹发作时的检查改变:合并低血钾的周期性麻痹发作时血钾常下降至1.3mEq/L以下,多数在2～3mEq/L之间。作者对7例甲亢病人,8例甲亢合并周期性麻痹病人进行了肌肉活检,发现肌细胞内电解质浓度在麻痹发作与不发作时均无明显变化,但发作时动脉内血钾浓度较静脉内为低。 引起麻痹的发作机制,因肌细胞内电解质浓度无改变,推测为细胞外液钾浓度的降低而引起,由     

急性心肌梗死早期的恶性室性心律失常与低血钾关系的探讨

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期发生恶性室性心律失常(室速、室扑、室颤)与低血钾的关系。方法:选择112例AMI患者于发病后24至72小时内测血清钾,根据血钾浓度分为低血钾组(血钾<3.6mmol/L.,44例).及血钾正常组(血钾为3.7-5.5mmol/L,68例),观察、比较两组病人恶性室性心律失常的发生率。结果:低血钾组发生恶性室性心律失常者为38例,占86.3％,血钾正常组发生恶性室性心律失常者为8例.占11.7％,两组间有显著差异(P<0.01)。结论:低血钾是急性心肌梗死早期发生恶性室性心律失常的一个重要危险因素。