清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症肝损伤大鼠肝组织TNF-α及小肠ZO-1蛋白的影响

目的:观察清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症肝损伤大鼠炎性因子TNF-α及小肠紧密连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)(中文名称)的影响。方法:以高脂饲料和52%Vol.白酒喂养建立肠源性内毒素血症肝损伤模型,造模成功后,随机分为治疗1组、治疗2组和模型组,模型组用白酒及蒸馏水灌胃、治疗1组用白酒及清热解毒化浊片悬浊液灌胃、治疗2组用蒸馏水及清热解毒化浊片悬浊液灌胃。经治疗1个月后检测肝功能(ALT、AST、ALP、GGT)及血浆内毒素水平,观察肝组织及小肠组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织TNF-α及小肠组织ZO-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血浆内毒素水平明显升高(P0.01),ALT、AST、GGT水平均明显升高(P0.01),ALP水平升高(P0.05),肝组织TNF-α明显升高(P0.01),小肠组织ZO-1表达降低(P0.05);与模型组比较,治疗2组内毒素水平明显降低(P0.01),治疗1组及2组ALT、AST、GGT水平均明显降低(P0.01),ALP水平降低(P0.05),肝组织TNF-α表达降低(P0.05),小肠组织ZO-1表达升高(P0.05)。光镜下观察,治疗1组及2组大鼠肝组织及小肠组织炎性浸润情况明显改善。结论:清热解毒化浊片可以通过上调肠组织ZO-1蛋白的表达,维持肠黏膜屏障功能,减少内毒素吸收,降低促炎因子TNF-α的释放,从而在一定程度上终止内毒素血症与肝损伤的恶性循环。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

大鼠失血性休克早期肠肝组织TNF-α mRNA的动态变化及腹腔复苏的干预影响

目的:观察失血性休克后肠和肝组织内TNF-αmRNA表达、肠和肝病理损伤的动态变化,以及分别用复方氯化钠和临床腹膜透析液腹腔复苏后的干预影响,探讨腹腔复苏对失血性休克继发肠和肝损伤的保护作用及机制。方法:RT-PCR法检测对照组、休克组、IR1组(腹腔注射复方氯化钠)和IR2组(腹腔注射2.5%葡萄糖腹透液)肝组织TNF-αmRNA表达;观察肠和肝组织病理改变及各组死亡率。结果:休克组肝组织TNF-αmRNA表达在复苏后6 h内随时间延长而增加;但其肠组织TNF-αmRNA表达高峰出现于复苏后2h。休克组肠和肝组织各时点TNF-αmRNA表达均高于对照组(P均0.05)。IR2组肠和肝TNF-αmRNA表达均比休克组降低,其发生轻度以上病理损伤的大鼠比例要小于休克组及IR 1组(P均0.01)。结论:2.5%葡萄糖腹透液腹腔复苏可降低失血性休克死亡率、改善肠和肝组织病理损伤,其机制可能是通过抑制TNF-αmRNA表达来实现的。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

电针对内毒素引起大鼠肝损伤保护作用的研究

目的：观察电针足三里能否减轻内毒素引起的大鼠肝损伤,并初步探讨其作用机制。方法：雄性Wistar大鼠40只随机分为4组：内毒素组、电针组、正常组和非穴组。尾静脉注射内毒素（5 mg/kg）制作大鼠肝损伤模型,正常组注射等量生理盐水;电针组于造模半小时后给予电针“足三里”治疗（2～100 Hz,2 mA,1.5 h）,非穴组针刺位置为“足三里”旁开5 mm、下5 mm,操作同电针组。结果：尾静脉注射内毒素可显著增加大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,电针可使两者明显降低（P〈0.01）,非穴组大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性与内毒素组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针“足三里”可降低内毒素引起的异常升高的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性,具有器官保护作用,其机制可能与降低肝组织TNF-α含量有关。     

清毒汤治疗急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的实验研究

目的 探讨清毒汤对大鼠肝损伤内毒素血症的作用机制.方法建立硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以清毒汤进行干预,通过血液生化及病理检查,观察其对内毒素血症大鼠肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)的影响.结果 清毒汤能明显降低TNF-α,ET的含量,减轻肝细胞坏死程度,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论清毒汤能使ET含量、TNF-α水平降低是其对TAA所致大鼠肝损伤具有防护作用的机制之一.     

藏药长毛风毛菊对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究藏药"杂赤"基原植物长毛风毛菊醇提物对四氯化碳(CCl_4)致肝损伤小鼠的保护作用与机制。方法:应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的酶活性;应用ELISA试剂盒方法检测血清中TNF-α和IL-6含量;采用紫外分光光度法检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH的活性;利用半定量RT-PCR技术分析肝损伤小鼠血清中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达;应用石蜡包埋、HE染色技术观察肝组织形态变化。结果:与模型组相比,长毛风毛菊醇提物低、中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平(P0.05,P0.01),可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α与IL-6的水平(P0.01,P0.05),使肝损伤小鼠的肝匀浆中SOD、GSH水平显著升高(P0.05,P0.01),高剂量组可显著降低MDA水平(P0.01)。各给药剂量组能显著下调肝损伤小鼠TNF-α和IL-6的m RNA表达(P0.01,P0.05),对肝组织的病理变化有较好的改善作用。结论:长毛风毛菊对四氯化碳所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与清除自由基,下调炎症表达因子的m RNA表达相关。     

珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察珍珠梅提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组和珍珠梅给药组,秋水仙碱和珍珠梅以灌胃的方式给药.对比观察秋水仙碱和珍珠梅对二甲基亚硝胺(DMN)所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理学及肝组织氧化指标的影响.结果:珍珠梅给药组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、白蛋白(ALb)、碱性磷酸酶(AKP)较模型组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显高于模型组,丙二醛(MDA)含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01);HE染色及α-鼠抗平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻(P＜0.05);珍珠梅提取物抗肝纤维化综合效果优于秋水仙碱.结论:珍珠梅提取物对慢性肝损伤有一定的保护作用,抗氧化作用可能是其主要作用机制之一.     

禾叶风毛菊醇提物对ANIT所致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察禾叶风毛菊醇提物对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组,分别为正常组、联苯双酯组、模型组、禾叶风毛菊醇提物低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg-1)。采用灌胃ANIT花生油溶液的方式复制肝损伤模型,造模48h后眼静脉丛取血,测其血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;剖取3份肝脏分别用于检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,分析对TNF-αmRNA表达的影响,观察肝组织病理形态学变化。结果与模型组相比,禾叶风毛菊醇提物各剂量组均可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TBA、TBIL的含量(P0.05,P0.01);禾叶风毛菊醇提物中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α的含量(P0.05,P0.01)。禾叶风毛菊醇提物低、高剂量组可使肝损伤小鼠肝匀浆中SOD水平显著升高,MDA水平显著下降(P0.01);中剂量组仅对MDA水平有显著影响(P0.01);各剂量组对GSH-Px水平无显著影响。中、高剂量组均能影响肝损伤小鼠TNF-αmRNA的表达。病理切片结果显示禾叶风毛菊醇提物各剂量组对肝组织的病理变化均有改善作用。结论禾叶风毛菊醇提物对ANIT所致小鼠肝损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与提高清除氧自由基能力,降低脂质过氧化程度以及减轻炎症反应有关。     

洪连对ANIT所致肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究洪连对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致黄疸型肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用灌胃ANIT(100 mg·kg-1)花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7 d,末次给药1 h后取血、肝脏,检测血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT),天门冬氨酸转氨酶(AST),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。结果:与模型组比较,洪连(1.0,2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中GSH-Px的含量,洪连(2.0,4.0 g·kg-1)可显著降低肝损伤小鼠血清TBA的水平和显著升高肝匀浆中SOD含量(P0.01),洪连(1.0 g·kg-1)组TBA,SOD含量与模型组比较无统计学差异。洪连提取物各剂量组均可显著降低肝组织中TNF-αmRNA相对表达量(P0.01)。病理切片显示洪连(2.0,4.0 g·kg-1)组能显著改善肝组织的病理变化。结论:洪连对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤有保护作用。     

清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响

目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平显著降低(P0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果最为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。     

电针“内关”对内毒素休克鼠肝组织一氧化氮合酶活性的影响

目的 :观察电针“内关”对内毒素休克时肝功能的保护作用和肝组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 (D GalN)10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用电针“内关”和氨基胍 (AG)作对照干预处理 ,取血清检测肝功四项 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在肝组织内的表达。结果 :电针“内关”可以使肝功四项中ALT、AST、LDH值显著下降 ,使肝内iNOS表达减弱、eNOS表达增强 ,肝损害减轻。结论 :电针“内关”可以减轻内毒素休克造成的肝损害 ,这种保护作用可能是通过调节肝组织NOS表达而产生的     

肝脾调补方对日本血吸虫病所致肝损伤防护作用机制研究

目的通过观察中药肝脾调补方对日本血吸虫病肝损伤模型小鼠肝功能指标及有关细胞因子表达水平的影响,研究其对小鼠日本血吸虫病肝损伤的保护作用及其机制。方法 72只昆明小鼠随机分为A正常组、B模型组、C肝脾调补方组,用日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠,构建日本血吸虫病肝损伤模型,于8周、12周分别随机抽取10只小鼠,自小鼠眼眶静脉丛取血和刨杀留取肝脏标本,观察其肝脏组织形态,ELISA检测ALT、AST活性,采用免疫组织化学法检测TNF-α和TGF-β1的表达变化。结果感染8周和12周,B组的ALT和AST水平与同期A组比较差异具有统计学意义(P﹤0.05),C组的ALT和AST水平较B组显著降低(P﹤0.05);B组在感染8周时,可见大量急性虫卵肉芽肿病变,汇管区纤维组织增生,周围有大量炎性细胞浸润;部分肉芽中心出现坏死,形成嗜酸性脓肿,12周时,肝细胞水肿明显,肝内汇管区虫卵肉芽肿明显增多,周围可见明显的纤维增生,C组虫卵肉芽肿明显减少,肉芽肿周围和汇管区纤维程度明显减轻;B组在感染8周时TNF-α表达明显增加,12周时TGF-β1的表达明显增加,C组两种细胞因子均低于B组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论肝脾调补方对日本血吸虫病所致肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和TGF-β1的表达有关。     

肝毒清颗粒对大鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:观察肝毒清颗粒(大黄、丹参等)的保肝作用.方法:选用♂ Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、肝毒清颗粒大、中、小剂量组,乙肝宁阳性对照组.用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型.检测血清的ALT、AST活性、血浆内毒素(ET)含量以及TNF-α、IL-6水平并取肝组织做病理检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤时,肝毒清颗粒能使血清ALT、AST活性、ET含量以及TNF-α、IL-6水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),病理检查肝毒清能减轻肝细胞变性、坏死、出血,促进肝细胞再生.结论:肝毒清颗粒能减轻急性肝损伤时的肝损害,对肝脏起到保护作用.     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响

目的观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响。方法采用对乙酰氨基酚灌胃制作大鼠肝损伤模型。将实验大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和解毒护肝方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。生化分析仪检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;RT-PCR和Western blot分别检测肝组织JNK2基因和蛋白的表达;酶标仪检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化染色观察Toll样受体3(TLR3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST、DBIL、TNF-α水平显著升高(P0.01),JNK2 mRNA和p-JNK2、TLR3蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,解毒护肝方中、低剂量组大鼠AST、ALT活性显著降低(P0.05,P0.01),解毒护肝方低剂量组大鼠DBIL含量显著降低(P0.05),解毒护肝方高剂量组大鼠TNF-α含量显著降低(P0.01),解毒护肝方高、中剂量组大鼠JNK mRNA和TLR3蛋白表达均显著下调(P0.05,P0.01),p-JNK2蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠有明显的保护作用,以中、低剂量组效果最为明显,其机制可能与调控TLR3/TNF-α/JNK2信号通路有关。     

甘草酸18H差向异构体对急性肝损伤小鼠血清IL-2和TNF-α的影响

目的:研究甘草酸18H差向异构体18α、18β-甘草酸(GL)及其不同配比物对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠IL-2和TNF-α的影响。方法:将实验动物分为9组,即正常对照组、模型组、α-GL、β-GL和5个不同比例组(α:β为8:2、5:5、4:6、3:7、2:8)。各组小鼠给药4 d后采用腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,ELISA法检测小鼠血清IL-2和TNF-α含量。结果:CCl4急性肝损伤小鼠经药物治疗后,IL-2水平较模型组有所升高,TNF-α水平较模型组有所下降;4:6和3:7比例组与模型组相比有统计学差异(P﹤0.05),其中4:6比例组的TNF-α水平具有显著差异(P﹤0.01)。结论:18α-、18β-GL及其不同比例能一定程度上恢复急性肝损伤小鼠受损的免疫功能,且以4:6比例组效果最显著。     

肝毒清颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用

目的 探讨中药肝毒消颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用。方法 用硫代乙酰胺腹腔注射建立暴发性肝衰竭大鼠模型，以乙肝宁冲剂作为阳性对照，对比观察肝毒清颗粒大、中、小剂量对实验性急性肝损伤大鼠肝功能、血浆内毒素、细胞因子及肝组织病理学指标的影响。结果 肝毒清颗粒大、中、小剂量组及乙肝宁阳性组在保护肝功能、降低血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-6水平以及改善肝脏病理损伤程度方面与模型组比较差异均有显著性；其中在降低ALT、AST及血浆内毒素水平方面以肝毒清颗粒大剂量组为优，在降低血清TNF-α、IL-6方面肝毒清颗粒大剂量组与乙肝宁冲剂效果相当。结论 肝毒清颗粒有较好的改善肝功能，防治内毒素血症的功效；降低血浆内毒素和血清TNF-α、IL-6水平是其主要机制之一。     

大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响

目的观察大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤的影响,探讨其抗炎免疫的作用机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺处理后,予2,4,6-三硝基氯苯2次外涂腹部皮肤致敏,再经皮肝穿刺攻击造模。实验小鼠随机分为空白组、模型组和中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组给予大桑菊合剂灌胃,每日1次,连续7 d。ELISA检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,HE染色观察肝脏组织病理形态。结果与正常组比较,模型组AST、ALT和TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,中药各剂量组ALT、AST和TNF-α水平显著降低(P0.05,P0.01,P0.001);中药各剂量组较模型组均能减轻肝组织局部炎症浸润与水肿。结论大桑菊合剂对小鼠迟发型变态反应性肝损伤具有保护作用。     

健脾活血方对内毒素诱导肝脏TNF-α蛋白和基因表达的抑制作用

目的探讨具有抗慢性酒精性肠道损伤和肝损伤作用的健脾活血方是否存在干预内毒素所诱导的肝脏TNF-α蛋白和基因表达的效应机制。方法将24只大鼠随机分为正常组(n=4)、模型组(n=10)和健脾活血方组(n=10)。健脾活血方组和模型组大鼠分别灌胃给药或生理盐水3d(每日2次),在末次灌胃1h后,按50μg/kg体重经尾静脉注射脂多糖(LPS)1mg/ml,正常组注射等量的生理盐水,1.5h后,分别采集下腔静脉血及肝组织。以ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,western-blot法检测肝组织p-IκB、TNF-α蛋白表达,荧光定量RT-PCR法检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果LPS刺激1.5h后,模型大鼠肝组织p-IκB蛋白、TNF-α蛋白及其mRNA表达显著增强,血清TNF-α含量显著升高;健脾活血方组的上述变化显著轻于模型组。结论健脾活血方对内毒素诱导的肝脏TNF-α基因和蛋白表达有显著抑制作用。     

短穗兔耳草对α-萘异硫氰酸脂致肝损伤小鼠保护作用的研究

目的研究短穗兔耳草对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法取昆明种小鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,联苯双酯组(0.15 g·kg~(-1)),短穗兔耳草提取物低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1))。采用灌胃ANIT 100 mg·kg~(-1)花生油溶液的方法制备小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃给药7 d,末次给药1 h后取血、取肝脏,检测血清中ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的含量;检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量,PCR检测肝组织中TNF-αm RNA的表达量,HE染色显微镜下观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草低、中、高剂量组均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL和TNF-α的水平和肝匀浆中MDA含量,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSHPx的含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草提取物各剂量组均可显著下降肝组织中TNF-αm RNA的相对表达量(P0.05,P0.01)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组能显著改善肝组织的病理变化。结论短穗兔耳草对ANIT所致小鼠肝损伤有保护作用。