高压氧预处理对缺血-再灌注诱导的糖尿病大鼠心功能的影响

目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组,糖尿病缺血-再灌注组,糖尿病高压氧预处理组,采用Langendorff离体心脏灌流方法,记录左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压最大下降速率(-dp/dtmax);采用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,高压氧预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著增高(P＜0.05);心肌梗死面积显著降低(56.05% vs 40.30%).结论 高压氧预处理可改善糖尿病大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.     

补阳还五汤与黄芪对心力衰竭豚鼠强心作用的比较

目的研究比较补阳还五汤注射液与黄芪注射液的强心作用。方法通过静脉注射戊巴比妥钠造成豚鼠急性心力衰竭后,分别给以补阳还五汤注射液与黄芪注射液,以左心室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)为指标比较两种注射液对心力衰竭豚鼠的强心作用。结果两种注射液均使心力衰竭豚鼠LVSP、±dp/dtmax升高,但黄芪注射液的上升幅度高于补阳还五汤注射液,且起效时间较快。结论两种注射液均可提高戊巴比妥钠所致衰竭心脏的心肌收缩力,但黄芪注射液的作用更加明显。     

人参子注射液对维拉帕米致犬急性心力衰竭心功能的影响

目的：观察人参子注射液对急性心力衰竭犬心功能的影响。方法：采用健康杂种犬静脉输注维拉帕米（异搏定）造成急性心力衰竭动物模型。静脉给予不同剂量的人参子注射液，观察用药前后左心室内压上升最大速率（dp/dtmax)。左心室舒张终末压（LVEDP）及心排血量（CO）的变化。结果：各组造模后dp/dt-max,CO均明显下降，LVEDP升高，用人参子注射液治疗后即刻dp/dtmax虽有所下降，但随后逐渐回升，LVEDP下降，CO增加。结论：人参子注射液可明显降低心脏前负荷，改善心脏的收缩功能。增加心输出量。     

辛伐他汀联合卡托普利治疗对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照（DM）组、辛伐他汀（DM-S）组、卡托普利（DM-C）组、辛伐他汀＋卡托普利（DM-CS）组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压（LVSP）、平均心室舒张末压（LVEDP）、平均左室内压最大上升（＋dp/dtmax）和下降速率（-dp/dtmax）等心功能参数。结果 DM-CS组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加（p〈0.05）,心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。     

环磷酰胺对大鼠烧伤后早期心肌中性粒细胞的表达及心功能的影响

目的观察环磷酰胺(CY)对严重烧伤大鼠早期心肌中性粒细胞浸润的影响,探讨CY保护心功能的作用机制。方法选取清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为4组,CY组(n=40)、单纯烧伤组(n=40)、CY对照组(n=10)、空白组(n=10)。CY组与单纯烧伤组建立30%体表总面积Ⅲ度烧伤。CY组和烧伤组在建模成功后2h、6h、12h、24h时相点记录左心室收缩压(LVSP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左室压最大上升速率(dp/dtmax)、左室压最大下降速率(-dp/dtmax)。检测大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。取大鼠心脏组织锡纸包裹后立即置入-80℃冰箱保存用于检测髓过氧化物酶(MPO)。同法读取空白组及CY对照组各项参数及心肌取材。结果 CY对照组与空白组比较,LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值,心肌MPO活性,血清cTnI和CK-MB含量比较,差异无统计学意义(P0.05);CY组各时相点LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax值显著高于烧伤组(P 0.05);CY组各时相点MPO、血清cTnI和CK-MB含量均明显低于烧伤组(P 0.05)。结论低剂量CY能显著改善心肌收缩及舒张功能,抑制严重烧伤大鼠心肌组织MPO、cTnI及CK-MB的释放,具有明显的心肌保护作用。     

益气活血药对腹主动脉结扎术后早期心功能不全大鼠血流动力学的干预作用研究

目的研究丹参等活血药对心功能不全大鼠的血流动力学的干预作用。方法腹主动脉结扎造模术后的SD大鼠,随机分为假手术组(正常组)、模型组、中药组、西药组、中西医结合组。模型组和正常组给予生理盐水灌服。中药组给予活血药浸膏,西药组给予卡托普利,中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃,治疗4周和8周后检测血流动力学。包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、外周平均动脉压(MBP)等。结果中药和卡托普利干预治疗4周后,中西医结合组LVSP、LVEDP明显低于模型组(P0.05或P0.01),而舒张末期最大下降速率(-dp/dt)明显高于模型组(P0.01)。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组((P0.01);而+dp/dtmax、-dp/dtmax明显高于模型组(P0.01)。结论丹参等活血药方与西药卡托普利的联合使用能显著改善心功能不全大鼠的血流动力学,从而对心脏具有一定的保护作用。     

粒细胞集落刺激因子对心脏缺血—再灌注损伤大鼠心功能的影响

将32只Wistar大鼠在缺血—再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子（G-CSF）0 ng/ml（I/R组）、10 ng/ml（G10组）、50 ng/ml（G50组）、300 ng/ml（G300组）,测定左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）;用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积。结果G10组的心功能指标（除LVEDP外）与I/R组相比无统计学差异（P〉0.05）;G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组相比,G300组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低（P均〈0.01）。提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积。     

不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究

通过不同位点心室起搏 ,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量 (CBF)、心肌耗氧量(MVO2 )和心脏作功效率 (CWE)的影响。选用健康蒙古犬 1 4只 ,顺序进行His束 (HisB)、右室尖部 (RVA)、左心室侧后壁 (LVPL)单点起搏及RVA LVPL、HisB LVPL双点同步心室起搏 ,每种方式起搏持续 2 0min ,间隔 1 0min或待基本血流动力学参数恢复到最初自身窦性节律水平后 ,进行下一方式起搏 ,以各种方式的最后 3min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2 相关参数并计算CWE。结果 :HisB、LVPL、HisB LVPL起搏时的心排血量 (CO) ,左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、下降最大速率 (-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏 ,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE在HisB、LVPL和HisB LVPL起搏间比较无差异 ;RVA LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高 30 % (P <0 .0 5) ,而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势 ,但无统计学差异 ;MVO2 在此 5种心室起搏方式间无差异 ;HisB、HisB LVPL起搏较RVA LVPL起搏时CWE分别提高 1 7%和 1 4 % (P <0 .0 5)。结论 :对于健康犬心脏急性实验而言 ,在起搏介入条件下 ,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF ,提高左心室的收缩和舒张功能 ,改善CWE。     

红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响

目的探讨红花黄色素对心肌梗死后大鼠心功能及梗死面积的影响。方法选择70只健康SD大鼠,制备心肌梗死大鼠模型,随机分成两组各35只。对照组不给予药物干预。观察组尾静脉注射红花黄色素。于术后1 d、2 w、4 w测定大鼠的心功能参数心率(HR)、颈动脉舒张压(DAP)、颈动脉收缩压(SAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)水平,同时于4 w后将大鼠处死获取心脏标本计算左右心室实际重量、左右心室相对重量以及心肌梗死面积。结果术后1 d、2 w、4 w,观察组大鼠的LVEDP、-dp/dtmax水平低于对照组(P0.01);+dp/dtmax水平高于对照组(P0.01)。术后4 w,观察组大鼠左心室相对重量、心肌梗死面积都低于对照组(P0.01)。结论红花黄色素能够改善心肌梗死后大鼠的左室舒张与收缩功能,保护心功能,同时能够显著减轻心肌梗死后大鼠心室相对重量、降低心肌梗死面积,起到抑制心室重构、促进梗死区域毛细血管新生的作用。     

血府逐瘀汤对犬冠状动脉临界狭窄血流动力学的影响

在 12条麻醉开胸犬上 ,用微米狭窄器造成冠状动脉前降支临界狭窄。测定平均动脉压 （MAP）、左心室收缩压 （L VSP）、左心室舒张压 （L VDP）、室内压最大上升速率 （+ dp/dtmax）、室内压最大下降速率 （- dp/dtmax）及心排出量 （CO）等血流动力学指标 ,在冠脉临界狭窄基础上 ,观察用血府逐瘀汤前后心功能的改变。结果表明 :冠脉临界狭窄时 ,L VDP明显升高 （P<0 .0 5 ） ,L VSP,+ dp/dtmax、- dp/dtmax及 CO明显降低 （P<0 .0 5 ） ,给血府逐瘀汤后 ,上述指标明显好转 ,表明心肌缺血造成的心脏功能损害减轻     

阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸（FA）对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、阿魏酸组（FA1）、缺血/再灌注损伤组（I/R）、阿魏酸＋缺血/再灌注损伤组（FA2）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10^-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义（P〈0.05）;FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10^-5mmol/L-10^-2mmol/L浓度间具有统计学意义（P〈0.05）;dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10^-4mmol/L-10^-2mmol/L浓度组有统计学意义（P〈0.05）;在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组（P〈0.05）。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠心功能及非梗死区胶原的影响

目的 研究免疫球蛋白对心肌梗死后心衰大鼠心功能的影响及非梗死区胶原的抑制作用.方法 将结扎左冠状动脉前降支并饲养6 w的24只存活雌性Wistar大鼠,分为假手术组、模型组及免疫球蛋白组,每组8只.连续腹腔注射给药4 w后测定大鼠血流动力学参数,Masson染色观察非梗死区心肌胶原的沉积.结果 免疫球蛋白能明显升高左心室内压最大上升和最大下降速率(+dp/dtmax及-dp/dtmax),能明显升高左心室收缩压(LVSP),降低左心室舒张末压(LVEDP)(P＜0.05或P<0.01),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)无明显影响(P>0.05).Masson染色可见非梗死区心肌胶原沉积明显减轻.结论 免疫球蛋白对梗死后心衰大鼠非梗死区心肌间质胶原重构有显著的抑制作用,其作用机制与减轻胶原沉积有关.     

有氧运动对大鼠急性心肌梗死后心脏功能的改善性研究

目的观察有氧运动对大鼠急性心肌梗死后心脏功能的改善性研究。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组,梗死模型组、有氧运动组,每组8只。各组大鼠10周后进行血流动力学指标检测,左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达。结果与假手术组比较,梗死模型组和有氧运动组大鼠LVEDP、AngⅡ、IL-6明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P0.05,P0.01)。与梗死模型组比较,有氧运动组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高,LVEDP、AngⅡ、IL-6明显降低[(20.5±3.5)mm Hg vs(25.8±4.0)mm Hg,P0.05,1 mm Hg=0.133kPa;(1176.7±140.9)ng/L vs(1436.7±230.2)ng/L,P0.05;(123.0±28.7)ng/L vs(161.8±14.3)ng/L,P0.01]。与假手术组比较,梗死模型组MMP-2、MMP-9、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达明显增加(P0.01)。与梗死模型组比较,有氧运动组MMP-2、MMP-9、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达明显降低(P0.01)。结论有氧运动可以通过抑制血中AngⅡ、IL-6水平的增加以及抑制MMP-2、MMP-9、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达改善心肌梗死大鼠的心脏功能。     

人参二醇组皂苷对失血性休克犬心肌收缩功能和血氧饱和度的影响

目的观察人参二醇组皂苷(Panaxdiols Saponin,PDS)对失血性休克犬心肌收缩功能、血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)及红细胞压积(HCT)的影响。方法制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33kPa以下,然后静脉滴注PDS12.5,25mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg。测定犬心肌收缩功能、动脉血气和HCT的变化。结果 PDS使失血性休克犬MAP、左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著升高;血气PaO2和SaO2明显上升;HCT下降。结论 PDS可明显改善失血性休克犬血流动力学状态,提高血氧含量,减轻组织缺血缺氧及微循环障碍,对失血性休克犬具有保护作用。     

血管内皮细胞损伤在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的 探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心导管检测心脏左心室压力(LVP)、左心室压力上升或下降最大速率(+ dp/dtmax或-dp/dtmax)来评价心功能,用免疫印迹法检测心肌脑利钠肽(BNP)水平来评价心肌损伤情况.结果 脓毒症组vWF、TM浓度较假手术组明显增加,同时伴有以CK、CK-MB升高为标志的心肌损伤加重,以及BNP表达增加和LVP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的降低为标志的心功能下降,乌司他丁组内皮细胞损伤降低,心肌损伤减轻以及心功能改善.结论 内皮细胞损伤可能是脓毒症引起心肌损伤的重要原因.     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的 研究宣导泻肺饮对心力衰竭(心衰)大鼠血流动力学及血浆心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 60只 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利(洛汀新)组、中药+洛汀新组.各造模组采用腹主动脉缩窄(结扎)法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血策ANP、ALD、Ang Ⅱ浓度.结果 与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药+洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、Ang Ⅱ均有不同程度下降,其中中药+洛汀新组在左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dt_max)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、每搏量指数(SVI)、心脏指数(CI)等指标改善较其他处理组更加明显(P<0.05或P<0.01),中药大剂量组比中药小别量组在DBP、MAP、LVSP、LV+dp/dt_max、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显(P<0.05或P<0.01).结论 腹主动脉缩窄(结扎)法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、Ang Ⅱ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、Ang Ⅱ过度分泌.     

活血潜阳颗粒对麻醉犬血压及血流动力学的影响

目的 观察活血潜阳颗粒对麻醉犬血压及血流动力学的影响，并探讨其作用机制。方法 应用麻醉比格犬，Powelab系统记录给药前后血压及血流动力学指标的变化。结果 活血潜阳颗粒对麻醉犬收缩压、舒张压、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）及左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）在一定剂量均有降低作用。结论 活血潜阳颗粒可能通过降低外周阻力发挥降压作用，具有改善麻醉犬血流动力学的作用。     

肿瘤坏死因子α对离体大鼠心脏收缩性的影响

目的 :探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)对离体大鼠心脏收缩功能的影响。方法 :采用大鼠离体等容心脏灌流模型观察TNF α对心脏收缩功能指标的影响〔包括左室收缩压 (LVSP)和左心室内压力最大上升速率 (+dp/dtmax)〕。结果 :TNF α灌流心脏 15min和 2 0min时 ,可见LVSP和 +dp/dtmax明显降低 (P <0 .0 5 ) ,继续灌流 30min后 ,上述指标基本恢复 (P >0 .0 5 )。 结论 :一定浓度的TNF α对离体心脏具有可逆性负性肌力效应。     

Rho激酶信号通路与大鼠心肌细胞凋亡的关系

目的探讨Rho激酶信号通路在心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡组织中的表达变化及对心肌细胞凋亡的影响作用。方法选取健康雄性Wistar大鼠,通过结扎左前降支建立大鼠心肌梗死模型,将24 h后仍然存活的大鼠选取30只,随机分为模型组和治疗组(法舒地尔5 mg/kg,2次/d)各15只,并另外选取健康雄性大鼠15只作为假手术组,假手术组和模型组给予等量生理盐水处理,比较4 w后3组心肌梗死面积及Rho激酶mRNA、蛋白等指标的表达差异。结果 3组左心室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)差异均有统计学意义(P0.05),模型组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著低于治疗组和假手术组(P0.05),LVEDP显著高于治疗组和假手术组(P0.05),治疗组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著低于假手术组(P0.05),LVEDP显著高于假手术组(P0.05)。治疗组心肌缺血面积低于模型组但差异不显著(P0.05);治疗组心梗面积显著低于模型组(P0.05)。3组Rho激酶mRNA、Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(P0.05);组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论心肌梗死大鼠心肌组织中的Rho激酶mRNA、Bax蛋白达显著增加,同时Bcl-2蛋白表达降低,法舒地尔能够降低Rho激酶mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,减轻心肌梗死面积。     

PM2.5不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织AngⅡ含量的影响

目的 观察大气细颗粒物(PM2.5)不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 Wistar大鼠随机分为有机成分染毒组(OG)、水溶成分染毒组(WG)、混合成分染毒组(MG)、对照组(Control).各组均鼠尾静脉注射染毒10 d后,采用PowerLab系统记录大鼠各组血流动力学指标并观察其影响;采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血浆和心肌组织匀浆AngⅡ含量.结果 PM2.5水溶成分和混合成分鼠尾静脉染毒大鼠10 d后,心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)升高,同时左心室收缩压(LVSP)、左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)及左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)减低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,OG大鼠LVEDP、+dp/dtmax及-dp/dtmax减小,差异有统计学意义(P<0.05);HR、LVSP与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PM2.5各染毒组大鼠心肌组织匀浆AngⅡ含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5不同成分染毒均可影响大鼠血流动力学,其中水溶成分和混合成分较有机成分对大鼠心功能的影响更大.