血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶，对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2主要分布在心脏、肾脏和睾丸，能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ，产生Ang 1-9，还能水解RAS中的主要物质AngⅡ，产生具有血管扩张作用的Ang1—7。研究表明ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色，达到血管收缩和舒张之间的平衡，与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素—血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

血管紧张素转换酶2对心血管系统疾病影响的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管功能的调解中发挥重要作用。血管紧张素(Ang)Ⅰ是Ang原在肾素的作用下水解而成的,而具有生物活性的AngⅡ是AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的催化作用下生成,具有收缩血管、水钠潴留等一系列生物学活性,是RAS中最重要的物质之一。随着人们对RAS的不断深入研究发现,ACE2作为ACE的同系物,可以催化AngⅡ生成具有舒张血管、抗炎、抗纤维化、抗细胞增殖等多种生物学活性的物质Ang1～7。Clar     

血管紧张素转换酶2对胰岛β细胞脱分化的影响及作用机制研究进展

综述血管紧张素转换酶2(ACE2)和β细胞脱分化的关系及作用机制,提示胰腺内局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的两条通路,即血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴和ACE2/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴之间的不平衡参与了β细胞脱分化,ACE2作为RAS中的一员,与维持血糖稳态及保护胰岛功能有关,可将AngⅡ降解为Ang(1-7),Ang(1-7)结合Mas受体后起到对抗AngⅡ对β细胞的损害效应。     

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶，对肾素一血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用。ACE2是最近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶，主要分布在心脏、肾脏和睾丸。ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ，产生Ang-(1-9)，还能水解RAS中的主要物质AngⅡ，产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7)。很多研究表明，ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色，以达到血管收缩和舒张的平衡，并与高血压的发生关系密切。ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害。糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降，提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展。但ACE2的具体作用机制还需进一步研究。     

血管局部肾素—血管紧张素系统与高血压

肾素一血管紧张素系统(RAS),一直被认为是维持心血管自身稳定,尤其对血压的调节有重要意义。高血压的发病机理之一就是RAS学说,即:肾脏球旁细胞分泌肾素,进入血循环,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),后者在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)而起着收缩血管并升高血压的作用。目前,治疗高血压的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

血管紧张素转换酶2与糖尿病

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS的新成员,可高效水解血管紧张素（Ang）Ⅱ生成Ang（1-7）,并竞争性作用于ACE的底物AngⅠ,与ACE共同调节RAS稳态。ACE2可改善胰岛血供、胰岛素分泌、减少胰岛纤维化及胰岛素抵抗,并延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。深入研究ACE2,对防治糖尿病及其慢性并发症具有重要意义。     

ACE2-Ang-(1-7)-MAS轴及其研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,研究证实,血管紧张素(Ang)Ⅱ是这一通路的重要代谢产物,在RAS中起重要生物学作用.血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的一种血管紧张素转换酶,该酶的主要转化产物为Ang1～Ang7[以下简写为 Ang-(l-7)]及其受体MAS,现就ACE2-Ang-(l-7)-MAS轴及其研究进展作一综述.     

血管紧张素转换酶2与心房颤动的关系

血管紧张素转换酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它可以水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),生成血管紧张素(1-7),后者具有舒张血管和心脏保护功能。AngⅡ可促进心房颤动的发生和发展,ACE2则通过对AngⅡ的拮抗而在心房颤动过程中起到保护性的作用。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

血管紧张素转化酶相关羧肽酶和糖尿病肾病

血管紧张素转换酶（angiotensin—converting enzyme，ACE）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键酶，能水解血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）产生血管紧张素Ⅱ（ATⅡ），后者已证实是引起糖尿病肾组织损伤的核心环节之一。近年来一种与ACE高度同源的ACE相关羧肽酶（ACE—related carboxypeptidase，ACE2）正引起国外一些学者的关注，本文将就这一新近发现的酶及其在糖尿病肾病发病机制中的作用作介绍。     

血管紧张素转换酶2基因多态性与肾脏损害

肾素血管紧张素系统（RAS）是体内调节神经体液和心血管功能的主要系统。新发现的多肽酶血管紧张素转换酶2（ACE2）通过产生血管紧张素（Ang）1-7和水解部分AngⅡ,拮抗由ACE水解产物AngⅡ介导的缩血管作用，并抑制血管平滑肌细胞增殖。研究表明糖尿病大鼠肾脏ACE2表达下降，糖尿病、高血压和代谢综合征均可损害肾脏，本研究旨在探讨这三种疾病患者ACE2基因A/C多态分布情况及其与肾脏损害的关系。     

血管紧张素Ⅱ的生成机制

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动…     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

肝纤维化形成中血管紧张素(1-7)及其转换酶与胰岛素样生长因子结合蛋白2的动态变化

肝脏存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是其主要介质,AngⅡ在肝星状细胞活化与纤维增生中起重要作用.近年发现血管紧张素转换酶2(ACE2)及其代谢产物Ang-(1-7),Ang-(1-7)可通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖[1].胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)主要由肝实质细胞产生和表达,与肝纤维化的形成关系密切[2].但对Ang-(1-7)、ACE2及IGFBP-2在肝纤维化形成过程中的动态变化报道较少.因此,本实验采用CC14诱导的大鼠肝纤维化模型作为研究对象,探讨ACE2、Ang-(1-7)、IGFBP-2在大鼠肝纤维化形成过程中的动态变化.     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与心房颤动的关系

在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用.作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7)可以特异性激活Mas受体,发挥抗纤维...     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。