促红细胞生成素及受体在妊娠维持中的作用

促红细胞生成素（EPO）是一类新发现的促血管生成因子，通过与其受体（EPOR）结合引发信号转导，具有促进血管生成、抗凋亡、抗缺氧作用，参与胎盘血．管发生、肿瘤血管形成及转移等过程。EPO及EPOR在母一胎界面均有表达，对妊娠全过程起重要作用。妊娠过程中EPO／EPOR表达异常，可能与流产、子痫前期、胎儿生长受限等的发病有关。深入研究EPO在妊娠疾病中的作用，为妊娠疾病的诊断和治疗提供重要理论依据。     

妊娠合并甲状腺功能亢进症的诊治

毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）是妊娠合并甲状腺功能亢进症（甲亢）最常见的原因。血清促甲状腺激素（TSH）<0.1 mU/L,游离甲状腺素（FT4）高于妊娠特异参考值上限,排除妊娠期甲亢综合征（SGH）后,甲亢诊断可以成立。妊娠期治疗甲亢的药物主要是丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。主要不良反应为肝脏毒性、粒细胞缺乏和致畸性。因此,建议孕早期用PTU,3个月后用MMI。抗甲状腺药物（ATD）应当使用最小有效剂量,防止胎儿甲状腺功能减退。高水平的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)可通过胎盘造成胎儿甲亢。产后应用ATD可降低甲亢复发率。ATD可少量分泌到乳汁中,但都不会影响后代发育。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca^2＋的影响

目的探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca2+变化,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。方法在制作胆红素脑病动物模型(新生SD鼠)基础上,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸(GAPA)10μg/g干预,取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液,2-苯丙呋喃基-5-恶唑羧酸五钾/细胞膜粘合剂负载,荧光图像分析测定细胞内Ca2+荧光强度。结果模型组神经细胞内Ca2+荧光强度F340nm/F380nm比值为0.71±0.09,显著高于正常对照组的0.61±0.09;干预组神经细胞内Ca2+荧光强度F340nm/F380nm比值为0.65±0.08,显著低于模型组。结论胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca2+超载,兴奋性氨基酸受体拮抗剂GAPA可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内Ca2+超载。     

围产期铅毒性

铅是一种嗜神经和嗜胎盘的毒性重金属元素，对人体无任何生理功用。当体内铅含量达一定水平时将会危害机体健康，产生多系统、多器官损伤。处于生长发育期的小儿，对体内铅的生理一病理反应有独特表现。尤其是铅毒性的隐匿、渐进的病理特点，使其对小儿健康的危害性更大，造成不可逆的损害。因此，了解围产期铅毒性的吸收与代谢、毒性机制、影响因素及其对母婴的危害性，以便早期进行健康和营养干预，并对已发生铅中毒的孕妇和新生儿尽早治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展

兴奋性氨基酸（excitatoryaminoacid,EAA）是人类脑组织中的主要神经递质，在中枢神经系统发育中起着重要作用。EAA参于中枢神经系统发育的不同生理过程，如发育、形成树状结构和突触体、学习、记忆等。中枢神经系统正常发育需要理想的EAA水平，EAA过多可致神经损伤和死亡，活性低下，延迟或中断发育[1]。近年来不少研究表明，细胞外EAA浓度过高及各氨酸（glutamicacid，Glu）受体调节紊乱是脑缺氧缺血损伤的主要原因2,3。本文就EAA及受体在缺氧缺血性脑病（HIE）中的作用，一氧化氮（nitricoxide，NO）、腺苷与EAA的兴奋毒性，…     

卵巢癌可溶性抗原和抗CD3单克隆抗体诱导细胞毒性T细胞抗人卵巢癌的实验研究

目的探讨卵巢癌过继细胞免疫治疗新方法。方法提取卵巢癌细胞（ＣＯＣ１和ＣＯＣ２ｎ）可溶性抗原（ＴＳＡ），用ＴＳＡ和抗ＣＤ３单克隆抗体（ＣＤ３ＭｃＡｂ）共同诱导正常人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ），用ＣＴＬ于体外杀伤ＣＯＣ１细胞和裸鼠体内抑制ＣＯＣ２ｎ移植瘤的生长，体外和淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）、淋巴因子和抗ＣＤ３单抗激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ）细胞进行比较，体内和ＣＤ３ＡＫ细胞进行比较。结果ＣＴＬ、ＣＤ３ＡＫ和ＬＡＫ对ＣＯＣ１细胞的细胞毒作用分别为７９．４％、５２．１％和５１．７％（Ｐ＜０．０１）。在体内，ＣＴＬ与ＣＤ３ＡＫ和未经处理的对照组比较，卵巢癌细胞移植到裸鼠体内的第９天，肿瘤平均体积分别为４４．４±２４．２ｍｍ３、１１８．８±４０．０ｍｍ３和４４３．０±１５８．７ｍｍ３（Ｐ＜０．０１），裸鼠平均生存期分别为２８．５天、２５．５天和１７天（Ｐ＜０．０１）。结论本方法诱导产生的ＣＴＬ，在体内、体外对卵巢癌细胞均有较高的细胞毒作用，能明显抑制肿瘤生长，为卵巢癌治疗提供了新的思路。     

妊娠子痫前期羊水及脐血中EPO的探讨

促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种主要由肾脏产生的调节红细胞生长发育的糖蛋白激素，对缺血缺氧敏感，其产生主要受组织缺氧的刺激及调节。慢性胎儿期缺氧是导致围产儿缺血缺氧性脑病的根源，是围产儿死亡、致残及智力低下的重要原因。本文探讨妊娠子痫前期羊水EPO水平及其与脐血EPO水平之相关性的研究，目前国内报道甚少，现将本研究报道如下。     

甲基汞对发育中胚胎及胎儿的毒性作用研究进展

甲基汞(MeHg)是一种对生物体最具毒性的汞复合物,对其生物毒性研究已取得一定进展,进食MeHg污染的鱼类是人类暴露于MeHg的主要途径。MeHg与生物体的免疫毒性、生殖毒性、致畸毒性及神经毒性等有关。胚胎及胎儿对MeHg更具敏感性,妊娠期的妇女有MeHg暴露史可发生死胎和自然流产或出现幼儿智力低下、精细行为和运动障碍等。这方面研究现多处于动物实验阶段,有必要寻找各种方法和途径,研究长期暴露于低剂量MeHg情况下胚胎及胎儿的生理病理变化,为预防异常妊娠和胚胎胎儿异常发育提供实验依据。     

甲基汞对发育中胚胎及胎儿的毒性作用研究进展

甲基汞(MeHg)是一种对生物体最具毒性的汞复合物,对其生物毒性研究已取得一定进展,进食MeHg污染的鱼类是人类暴露于MeHg的主要途径.MeHg与生物体的免疫毒性、生殖毒性、致畸毒性及神经毒性等有关.胚胎及胎儿对MeHg更具敏感性,妊娠期的妇女有MeHg暴露史可发生死胎和自然流产或出现幼儿智力低下、精细行为和运动障碍等.这方面研究现多处于动物实验阶段,有必要寻找各种方法和途径,研究长期暴露于低剂量MeHg情况下胚胎及胎儿的生理病理变化,为预防异常妊娠和胚胎胎儿异常发育提供实验依据.     

HIF-1α、iNOS和EPO在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及意义

目的 分析缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）和促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及意义。方法 收集2017年8月至2020年12月于浙江省余姚市人民医院行手术切除并经病理证实的卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织患者96例,其中正常卵巢组织患者21例（正常组）,良性肿瘤患者26例（良性组）,交界性肿瘤患者11例（交界组）,恶性肿瘤患者38例（恶性组）。分析HIF-1α、iNOS和EPO在不同卵巢组织中的表达变化以及各指标对卵巢癌的预测价值。结果 正常组、良性组、交界组、恶性组的HIF-1α、iNOS和EPO蛋白表达阳性率逐渐升高（P <0.05）,恶性组中不同临床分期、病理分级间HIF-1α、iNOS和EPO蛋白的表达差异均有统计学意义（P <0.05）,其中Ⅲ/Ⅳ期、中低分化卵巢癌阳性率更高。HIF-1α、iNOS、EPO蛋白单一及联合对卵巢癌的阳性预测值分别为61.70%...     

原因不明性习惯性流产患者的B淋巴细胞免疫治疗

目的 探讨安全、有效的对人类白细胞抗原（ＨＬ）共有抗原增大的原因不明性习惯性流产（ＵＨＡ）患者的免疫治疗方法。方法 采用丈夫静脉血的Ｂ淋巴细胞使２４例ＵＨＡ的患者免疫化。结果 ２４例ＵＨＡ患者中有２２例ＨＬＡ共有抗原增大。ＵＨＡ２中免疫治疗前抗父体的淋巴细胞毒性抗体（ＡＰＣＡ）阳性中有２２例抗原增大。ＵＨＡ患者中免疫治疗前抗父体的淋巴细胞毒性抗体（ＡＰＣＡ）阳性率是８％（２／２４）,免疫治疗３个月     

1eptin与妊娠高血压综合征

瘦素（1eptin）为肥胖基因编码的蛋白产物，参与调节机体的能量代谢，并在神经内分泌－生殖系统中起重要作用。有研究表明妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清1eptin浓度增加，这可能与妊娠期1eptin、胰岛素抵抗及妊高征患者胎盘缺氧、细胞毒性因子增加、脂肪代谢紊乱、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）活性增加有关。     

促红细胞生成素及受体在妊娠维持中的作用

促红细胞生成素(EPO)是一类新发现的促血管生成因子,通过与其受体(EPOR)结合引发信号转导,具有促进血管生成、抗凋亡、抗缺氧作用,参与胎盘血管发生、肿瘤血管形成及转移等过程。EPO及EPOR在母-胎界面均有表达,对妊娠全过程起重要作用。妊娠过程中EPO/EPOR表达异常,可能与流产、子痫前期、胎儿生长受限等的发病有关。深入研究EPO在妊娠疾病中的作用,为妊娠疾病的诊断和治疗提供重要理论依据。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca~(2 )的影响

目的　探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 变化 ,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。　方法　在制作胆红素脑病动物模型 (新生 SD鼠 )基础上 ,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA) 10 μg/ g干预 ,取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液 ,2 -苯丙呋喃基 - 5 -恶唑羧酸五钾 /细胞膜粘合剂负载 ,荧光图像分析测定细胞内 Ca2 荧光强度。　结果　模型组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .71± 0 .0 9,显著高于正常对照组的 0 .6 1±0 .0 9;干预组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .6 5± 0 .0 8,显著低于模型组。　结论　胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 超载 ,兴奋性氨基酸受体拮抗剂 GAPA可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内 Ca2 超载。     

盐酸戊乙奎宁对小鼠围生期毒性研究

目的了解药物对母鼠的妊娠、分娩和胎儿的生长发育、神经行为等方面的影响。方法盐酸戊乙奎宁设2．5、12．5、62．5mg／L，并设计了自来水对照组，于孕期第15天饮水给药至断奶止，给药32天。结果在62．5mg／L组除见到仔鼠的存活率、耳廓分离、出毛和睁眼有明显影响外，未见到明显的母鼠毒性和行为致畸胎作用。结论2．5mg／L约相当人临床用量的15倍，12，5mg／L约相当人用量的75倍，62．5mg／L相当于人用量的375倍。在此剂量范围内和实验条件下，没有见到盐酸戊乙奎宁对母鼠明显的毒性和行为致畸胎作用。     

环境雌激素与不孕不育

环境污染随着工业的发达而日趋严重,对人类健康产生了严重的危害,导致肿瘤、免疫缺陷、神经毒效应等。尤其是环境雌激素引起动物生殖变异、出生缺陷,威胁人类生殖健康,在最近几年已引起生殖医学专家们的日趋重视。本文就环境雌激素对两性生殖功能的影响、毒性作用机制及检测作一综述。     

量子点毒性机制及对生殖系统毒性的研究进展

量子点(quantum dots,QDs)是一种小型(直径1~10 nm)半导体纳米晶体,凭借其高亮度、耐光漂白等优点在生物医学领域中被广泛应用。同时,量子点的细胞毒性已受到越来越多的关注,量子点在体外和活体2方面均存在生殖毒性,并随着量子点浓度升高和其释放的Cd2+量的增加,产生的细胞毒性逐渐增强,不同的微环境对相同种类、相同浓度量子点造成的毒性大小也有差异。量子点对生物生殖系统的毒性的影响主要通过细胞死亡受体途径、普遍应激途径、氧化应激途径使组织和细胞发生氧化损伤和凋亡,活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生是量子点引起细胞毒性的因素之一。     

子宫颈癌患者外周血CD4+CD25+CD127lo/-调节性T淋巴细胞的含量及肿瘤免疫水平检测

宫颈癌是最常见的恶性肿瘤之一，发病率位于女性肿瘤的第2位。研究表明，肿瘤的发生与机体免疫逃避有关，调节性T淋巴细胞（Treg）具有免疫无能性和免疫抑制性，是肿瘤免疫抑制的重要途径之一。研究发现，用CD4^＋CD25^＋CD127^lo-Treg代表自然存在的Treg，能区别有活化效应的辅助性T淋巴细胞。体内发挥抗肿瘤免疫功能的细胞主要包括细胞毒性T淋巴细胞（CTL，     

依达拉奉对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基和神经细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿期常见的中枢神经系统疾病，D’Areeuil等认为缺氧缺血后迟发性细胞死亡是脑瘫形成的主要原因，及时阻断凋亡对减轻缺氧缺血性脑损伤（hypoxie-ischemic brain damage，HIBD）有重要意义。HIBD的发病机制比较复杂，氧自由基的细胞毒性作用越来越受到重视。近年来研究发现，氧自由基在神经细胞凋亡过程中起到了重要作用。本实验研究自由基清除剂——依达拉奉（Edaravone）对新生大鼠HIBD后氧自由基和神经细胞凋亡的影响，探讨其神经保护的可能机制，为其在临床治疗中的运用提供实验理论依据。     

妊高征发病机理及原因的研究进展

暴露于母体ＨＬＡ－ＤＲ抗原之下的胎儿产生产生抗母体ＨＬＡ抗体（ＩｇＧ），进入母血中刺激母体在胎盘处发生体液免疫反应导致免疫复合物（ＩＣ）及补体（Ｃ）的形成，ＩＣ及Ｃ损害胎盘组织及血管，并使抗母体ＨＬＡ抗体通过盘进入母血循环，母血中的这异常成份可能就是妊高征患者血浆细胞毒性的来源，能损伤血管内皮细胞以及血小板的膜结构，引起血管活性因子之间的比例失调，从而导致血管痉挛等一系列妊高征病理生理过程的发生。