牛磺酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的 :观察牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的作用。方法 :用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,实验分4组 :正常对照组 ,模型对照组 ,牛磺酸高、低剂量组 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、白蛋白 (Alb)、总胆红素 (TBil)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,并观察肝组织病理变化。结果 :牛磺酸治疗组血清ALT、TBil、HA、PCⅢ、LN及肝组织MDA水平显著降低 ,血清Alb及肝组织中SOD活性明显升高 ,肝纤维化程度减轻。结论 :牛磺酸具有抗肝纤维化作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化有关     

黄芪注射液对肝纤维化抑制作用的实验研究

目的探讨黄芪注射液对大鼠肝星状细胞(HSC)和肝纤维化的作用。方法体外细胞实验: 用不同浓度黄芪注射液(0、25、50、100、200、400 mg/ml)作用HSC不同时间(24、48、72h)后,采用四甲基偶氮唑盐法检测其活化增殖;流式细胞术检测HSC增殖周期;溴乙锭/吖啶橙荧光染色和流式细胞术检测HSC凋亡。动物实验:用40%四氯化碳和5%乙醇制备大鼠肝纤维化动物模型,实验分为正常对照组、模型组和黄芪注射液组。黄芪注射液组和模型组在模型制备的同时分别给予黄芪注射液(800 mg·kg-1·d-1)和等渗盐水腹腔注射,第8周时测定血清透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察肝组织LN的表达,苏木素-伊红、苦味酸-酸性品红染色观察肝组织病理改变。结果在体外细胞实验中,与0 mg/ml组比较,黄芪注射液其它浓度组明显抑制了HSC增殖,并呈剂量和时间依赖性;HSC增殖周期被抑制在G2-M期;黄芪注射液各浓度组荧光染色法和流式细胞术均未检测到HSC凋亡。在体内实验中,血清HA、LN含量:模型组分别为(114.3±25.6)μg/L和(78.8±11.7)μg/L,黄芪注射液组分别为(85.6±37.3)μg/L和(66.8±17.6)μg/L,P <0.05;肝组织SOD活性黄芪注射液组为(75.9±5.9)NU/mg,模型组为(49.6±5.7)NU/mg,P< 0.01;而MDA含量黄芪注射液组为(2.4±0.2)μmol/g,模型组为(3.7±0.4)μmol/g,P<0.01。显微镜下黄芪注射液组肝纤维化程度明显轻于模型组,免疫组织化学结果黄芪注射液组肝组织LN表达明显减少。结论黄芪注射液可延缓肝纤维化的发生,其机制除可直接抑制HSC增殖外,还有抗氧化、抗脂质过氧化、减少LN产生,防止肝窦毛细血管化等作用。     

化纤方对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的:观察化纤方对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)含量的影响。方法:采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,实验各组大鼠分别以生理盐水、秋水仙碱悬液、低剂量化纤方悬液、高剂量化纤方悬液进行干预,测定各组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量。结果:模型组大鼠ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01);秋水仙碱组、化纤方低、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);化纤方低剂量组大鼠血清中LN的含量降低更为显著,各治疗组其余各项指标间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:化纤方有一定程度的保肝降酶及减轻肝纤维化程度的作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探讨抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞(HSC)活化及凋亡的影响。方法将32只清洁级SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组和肝纤维化建模组各16只。建模组大鼠皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化,正常对照组以同样方法注射等量植物油,随后将正常对照组随机分为正常组8只,药物组8只,建模组随机分为模型组8只,治疗组8只。药物组、治疗组均给予抗纤软肝胶囊治疗,其他组同期灌服相当量的生理盐水。应用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察各组肝脏病理组织学改变;检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平;RT-PCR法或流式细胞术检测各组血清体外对HSC-T6细胞中α平滑肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达以及细胞凋亡水平的影响。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠肝脏的肝纤维化程度减轻;治疗组血清ALT、AST、HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ水平明显低于模型组,而ALB水平明显高于模型组(均P<0.05);体外实验发现药物组及治疗组α-SMA和TGF-β1 mRNA的表达水平显著低于正常组及模型组(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,药物组及治疗组HSC-T6的凋亡水平显著高于正常组及模型组(均P<0.05)。结论抗纤软肝胶囊通过参与调控HSC的活化及凋亡,可发挥对肝纤维化大鼠的治疗作用。     

四种中药单体的抗肝纤维化作用及其机制

目的 比较丹参素、黄芩甙、黄芪、三七总皂甙4种中药单体抗肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法 以秋水仙碱为对照,将4种中药用于大鼠肝纤维化模型和大鼠肝星状细胞(HSC).观察肝组织形态变化;检测血清透明质酸、Ⅳ型胶原含量;检测肝组织羟脯氨酸、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子(TGF)β1的表达;观察HSC活化增殖周期、细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 与模型组比较,中药处理组的肝组织形态显著改善,血清透明质酸、Ⅳ型胶原含量明显减少,肝组织MDA、羟脯氨酸含量及TIMP-1、TGF β1表达亦明显减少、SOD活性显著升高,丹参素组作用最强,黄芩甙组、黄芪组次之,各组比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).四种中药都能抑制HSC活化增殖、促进细胞凋亡、抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,丹参素、黄芩甙、黄芪作用较强.结论 四种中药均能减缓实验性肝纤维化的发生.丹参素作用最强,黄芩甙和黄芪强于三七总皂甙.机制可能是这些中药能通过下调TGF β1抑制HSC活化增殖、促进细胞凋亡而抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;降低肝组织MDA含量,增加SOD活性;下调TIMP-1/MMP-1比值从而促进细胞外基质降解,减少其沉积.     

苦碟子注射液用于肝纤维化大鼠疗效观察及其作用机制探讨

对10只肝纤维化大鼠模型(苦蝶子组),采用苦碟子注射液腹腔注射(0.4 mL/100 g,1次/d),连用2周后检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(AJb)含量,肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察其肝脏内α-平滑肌蛋白(α-sMA)表达.结果与模型组比较,观察组显著降低肝血清ALT、AsT含量及肝组织中MDA水平明显降低,使血清Alb含量及肝组织中SOD活性显著升高(P＜0.01);肝脏内α-SMA阳性细胞数明显减少(P＜0.01),认为苦碟子注射液具有抗肝纤维化的作用,其机制可能为抗脂质过氧化及降低HSC活化.     

罗汉果甜苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究罗汉果甜苷对大鼠肝纤维化的保护作用。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCL4)诱导肝纤维化模型,于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药,疗程6周。实验结束后,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,HA、PⅢP、CⅣ含量,肝组织SOD活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及对肝组织病理变化的影响。结果罗汉果甜苷各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT、AST、MDA、CⅣ、PⅢNP含量,升高SOD水平,减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝组织中TGF-β1表达。结论罗汉果甜苷对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

蕲艾提取液抑制免疫性肝损伤大鼠肝纤维化作用的观察

目的研究蕲艾提取液的抗肝纤维化作用。方法Wistar大鼠60只被随机分为正常对照组、模型组和大、中、小剂量蕲艾提取液处理组,采用异种血清腹腔内注射法制造肝纤维化大鼠模型;采用放射免疫法检测实验大鼠血肝纤维化指标,采用硫代巴比妥酸法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果各蕲艾提取液处理组与模型组相比,组织病理学上肝纤维化程度显著减轻;处理组动物血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平均显著低于模型组（P〈0.05）;模型组动物血清SOD水平降低,MDA的含量升高,而处理组较模型组SOD活性明显提高,MDA的含量降低,差异均有显著性（P〈0.05）。结论蕲艾提取液具有明显的抗肝纤维化作用。     

清肝活血方对酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)的增殖与凋亡以及清肝活血方的调节作用。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组以及清肝活血方高、中、低剂量组,采用复合因素制备酒精性肝纤维化动物模型。观察清肝活血方对酒精性肝纤维化大鼠肝功能、病理、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)以及HSC增殖与凋亡的影响。结果:清肝活血方各剂量组能显著降低酒精性肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平(P<0.05);清肝活血方高剂量组能显著降低血清γ-GT水平(P<0.05);各药物组均能在不同程度上减轻肝脏炎症和纤维化,减少肝组织α-SMA的表达(P<0.05),抑制HSC增殖并提高HSC的凋亡率。结论:清肝活血方能有效改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度。其作用机制可能是通过抑制HSC的增殖并促进活化HSC凋亡实现的。     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的疗效及其对肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探究参芍软肝汤对于大鼠肝纤维化的作用效果,研究其对肝星状细胞(HSC)调控机制的影响。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)法诱导大鼠产生肝纤维化,对纤维化大鼠进行参芍软肝汤治疗,定量检测各生化指标,包括白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)和Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ);采用Real Time-PCR法检测转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌动蛋白(SMA)mRNA表达水平研究参芍软肝汤对HSC-T6的影响;采用流式细胞术检测参芍软肝汤对HSC-T6凋亡的影响。结果与模型组比较,治疗组血清中ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ的表达水平明显降低,ALB含量显著上升(P0.05);与正常组比较,药物组明显抑制HSC-T6细胞α-SMA和TGF-β1的mRNA的表达(P0.01);药物组明显促进HSC-T6凋亡水平(P0.001)。结论参芍软肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,并且参与调控HSC活化及凋亡。     

肝苏对CCl4肝纤维化大鼠氧化应激和胶原表达的影响术

前期体外实验发现肝苏具有肝细胞保护、抗氧化、抗肝纤维化作用。目的：探讨肝苏对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法：以四氯化碳（CCI。）诱导大鼠肝纤维化模型。63只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（7只）、肝纤维化模型组（14只）、低剂量肝苏干预组（1g／kg,14只）、中剂量肝苏干预组（2g／kg,14只）、高剂量肝苏干预组（4g/kg,14只）。检测各组大鼠血清肝生化指标和透明质酸（HA）水平以及肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性．HE和Masson染色观察肝组织纤维化程度,免疫组化染色检测肝组织肝星状细胞（HSC）活化标记d．平滑肌肌动蛋白（0I-SMA）以及I型、Ⅲ型胶原含量。结果：大鼠肝纤维化模型建立成功。各剂量肝苏干预组血清AIJT、AST、ALP、HA水平较模型组不同程度地下降;肝组织MDA含量较模型组下降,高、中剂量组差异显著,但SOD活性无明显变化：肝组织纤维化程度较模型组改善．尤以高剂量组为著;肝组织a-SMA、I型、Ⅲ型胶原含量较模型组减少,前两者减少更为明显。结论：肝苏能减轻实验性大鼠肝纤维化的肝细胞损伤,降低肝组织MDA含量,抑制HSC活化和肝内胶原合成,具有抗氧化和抗纤维化作用。     

雷竹笋汁对肝损伤大鼠肝功能和肝纤维化血清指标的影响

目的探讨雷竹笋汁对肝损伤的防治作用.方法将大鼠随机分成4组,即正常组、模型组、雷竹笋1液组和雷竹笋2液组.后三组采用四氯化碳(CCL4)皮下注射制备肝损伤大鼠模型,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的雷竹笋汁(436.70和205.50mg/kg)灌胃,1次/d,连续9周,正常组不作处理.检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,葡萄糖(Glu)、血清甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、羟脯氨酸(Hyp)、总胆红素(Bil)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)含量,计算白蛋白/球蛋白(A/G)比值.结果大剂量雷竹笋汁能显著降低肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高SOD活性;降低Bil、MDA、HA和LN含量,升高Alb含量和A/G比值.结论雷竹笋汁对CCL4肝损伤大鼠肝功能和肝纤维化有明显的改善作用.     

硫化氢对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,空白对照组皮下注射花生油2．0mL／kg体质量,肝纤维化组注射同剂量40％CCL4花生油,NailS低剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NailS7μmol／kg,NailS高剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NariS14μmol／kg,秋水仙碱组注射相同剂量40％CCL4花生油＋秋水仙碱0．25mg／kg灌胃,每周2次,共8周。采用全自动生化检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST,放射免疫法检测肝脏组织透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（CⅣ）,羟胺法检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）,比色法检测肝组织丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）,HE染色观察肝组织学改变,网状纤维和masson染色观察肝纤维组织增生状况,免疫组化法检测肝组织I型、Ⅲ型胶原。结果与空白对照组比较,肝纤维化组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA升高,SOD、GSH—Px降低（P均〈0．05）;与肝纤维化组比较,NariS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA降低,SOD、GSH—Px升高（P均〈0．05）。与肝纤维化组比较,NaHS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,肝组织胶原纤维异常分布明显减少,I型、Ⅲ型胶原明显减少。结论外源性H,S能有效抑制大鼠肝纤维化的发生、发展,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性、抑制HSC的胶原合成、减少细胞外基质在肝脏中的沉积有关。     

柔肝抑纤饮对实验性肝纤维化大鼠肝组织HSC、MMP-2免疫组化的影响

目的:观察柔肝抑纤饮抗肝纤维化的疗效及优势,并探讨其抗肝纤维化机制.方法:用CCl4制备大鼠实验性肝纤维化模型,采用免疫组化技术半定量观察各组动物肝纤维化形成过程中肝组织表达HSC、MMP-2的变化,并相应检测血清肝功能、脂质过氧化指标等.结果:与模型组比较,柔肝抑纤饮可明显抑制肝纤维化形成过程中肝组织HSC、MMP-2的表达,半定量统计两者均降低,并能使血清ALT、MDA降低,SOD升高,经统计差异具有显著性意义(P＜0.05、P＜0.01).结论:柔肝抑纤饮具有抗脂质过氧化、降低HSC增殖活化、减少MMP-2分泌的作用,从而发挥了良好的抗肝纤维化作用.     

肝纤溶颗粒抗实验性肝纤维化治疗中血清HA、LN、PCⅢ的动态变化

目的观察肝纤溶颗粒对肝纤维化大鼠血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型，同时以肝纤溶颗粒、复方鳖甲软肝片进行干预，并分别在给药后第2、4、8周，用常规方法检测肝功能及肝纤维化程度的变化，用放射免疫法检测大鼠血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、PCⅢ含量的变化。结果各实验组大鼠血清中HA、LN、PCⅢ均明显高于正常对照组，模型组自造模第2周起各项指标开始升高，且随着实验的进行，肝功能损害不断加重，血清纤维化各项指标的含量不断增加；肝纤溶颗粒治疗组肝功能损害减轻，血清HA、LN、PCⅢ含量明显降低。结论肝纤溶颗粒可以通过降低血清HA、LN、PCⅢ含量而具有抗肝纤维化的作用。对细胞外基质代谢的调节是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

α1b-干扰素对白蛋白诱导大鼠免疫性肝纤维化的抑制作用

目的观察干扰素对白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法采用人血白蛋白诱导大鼠肝纤维化模型,并随机给予大剂量、小剂量干扰素、秋水仙碱处理。观察血清ALT和AST活性、总蛋白(TP),白蛋白(Alb)含量和球蛋白和白蛋白比值。放射免疫分析法测定层连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、IV型胶原(Ⅳ-C)的含量,化学法测定肝脏羟脯氨酸(HyP)的含量。光镜观察肝纤维化程度。结果干扰素能明显降低人血白蛋白诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性(P<0.05),提高Alb、TP含量和A/G比值(P<0.05),降低血清LN、HA和Ⅳ-C含量(P<0.05)。病理学观察发现,干扰素能使大鼠胶原纤维沉积明显减轻,假小叶结构明显减少,并明显降低纤维化计分(P<0.05)。结论干扰素可抑制人血白蛋白诱导的大鼠肝纤维化形成和发展。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体表达的影响

[目的]研究荔枝核总黄酮(TFL)与胆管阻塞性肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达的关系以及TFL抗肝纤维的作用。[方法]雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组、模型组及TFL给药组,除假手术组外其他大鼠采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型。TFL给药组给予TFL200 mg/(kg.d)灌胃,4周后处死所有大鼠,取血清和肝组织进行检测,酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TRAIL水平;放射免疫法检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;采用苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察大鼠肝纤维化程度;采用免疫组织化学法检测肝组织TRAIL表达情况。[结果]同模型组相比,TFL给药组肝组织纤维化程度明显改善;TFL给药组和假手术对照组血清TRAIL HA、LN、PCⅢ均显著低于模型组(P0.05),且TFL给药组和假手术对照组之间血清TRAIL水平差异无统计学意义(P0.05);血清TRAIL水平与肝组织中TRAIL表达一致;血清TRAIL水平与血清HA、LN、PCⅢ呈正相关(r=0.97,0.95,0.94,P0.01)。[结论]TRAIL可促进胆管阻塞性大鼠肝纤维化发生发展,TFL可以改善肝纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TRAIL的表达有关。     

护肝解纤汤对肝纤维化大鼠血清学指标的影响

目的 观察护肝解纤汤对肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响,探讨其对肝纤维化的治疗作用.方法 以四氯化碳腹腔内注射的方法建立大鼠肝纤维化模型,造模后施以由低、中、高剂量姜黄及其他中药组成的护肝解纤汤,以小柴胡汤和复方鳖甲软肝片为阳性对照.12周后最大量取血并处死大鼠.检测血清肝功能、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.结果 模型组大鼠血清中ALT、AST含量升高,而ALB含量有所降低,各药物处理组ALT、AST较模型组降低,ALB较模型组升高,以复方鳖甲软肝片组更明显(P<0.05).模型组大鼠肝纤维化指标较正常组明显升高,各药物处理组纤维化指标均较模型组降低,尤以低姜黄组和复方鳖甲软肝片组降低明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤可改善肝纤维化大鼠肝功能,显著降低肝纤维化指标,具有治疗肝纤维化的作用.     

红芪多糖抗肝纤维化的药效作用

目的 研究红芪多糖对大鼠肝纤维化的药效作用.方法 Wistar大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、红芪多糖高、中、低剂量组、黄芪多糖组、红芪水煎液组.采用酶联免疫法检测血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)含量,HE和Masson染色观察肝组织形态变化,测定胶原纤维面积百分比.结果 与模型组比较,红芪多糖各组ALT、AST、HA、Hyp、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),镜下观察肝纤维化明显减轻,胶原纤维面积明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 红芪多糖能明显改善肝组织纤维化,具有抗肝纤维化作用.     

松弛素对肝纤维化大鼠的作用及对转化生长因子-β1的影响

目的:探讨松弛素对肝纤维化大鼠模型的防治作用及其对TGF-β1的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、松弛素组,每组12只。后两组大鼠采用CCl4行肝纤维化造模,共6周。松驰素组大鼠在第6周时开始静脉注射人重组松驰素,每次2μg/kg,1次/d。实验结束后检查各组大鼠肝组织病理情况,并对肝纤维化进行分级评分;检测各组大鼠血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ);应用ELISA法检测大鼠肝组织中TGF-β1的表达水平。结果:松弛素组大鼠肝组织纤维化评分显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);在降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平,抑制肝组织中TGF-β1的活化方面,松驰素组均优于模型组(P<0.01)。结论:松弛素具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1的活化有关。