玉米须总皂苷对病因性糖尿病模型小鼠的降糖效应

目的:观察玉米须总皂苷对链脲佐菌素加灌服蔗糖所致糖尿病模型小鼠的影响,分析玉米须总皂苷的降糖特点。方法:实验于2002-02/06在河南中医学院动物实验中心完成。①选用昆明种清洁级小鼠60只,随机数字表法分为6组:空白对照组、模型对照组、二甲双胍组、玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组,10只/组。玉米须总皂苷由河南中医学院化学实验室提供。②除空白对照组外,其余5组均采用小剂量链脲佐菌素(15g/L) 蔗糖建立病因性糖尿病模型。造模后玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组分别灌服400,200,100mg/kg剂量的玉米须总皂苷(浓度分别为20,10,5g/L,灌胃体积0.2mL/10g);二甲双胍组灌服0.5g/kg二甲双胍(浓度为25g/L,灌胃体积0.2mL/10g);模型对照组灌服同体积生理盐水。1次/d,共30d。③于给药第10,20天尾部取血测血糖值;第30天尾部采血测空腹血糖;然后灌服0.4mL/10g的葡萄糖5g/kg,并分别于灌糖后30,60,120min尾部采血进行血糖水平测定。处死后取胰腺、肾脏,作组织病理检查。结果:60只小鼠均进入结果分析。①与空白对照组比较,模型对照组给药后第10,20,30天各阶段血糖值均显著升高,说明小剂量静脉注射链脲佐菌素加蔗糖可成功建立糖尿病模型。②与模型对照组比较,玉米须总皂苷400,200,100mg/kg组给药后第30天血糖值均显著降低[(9.607±1.607),(7.535±1.517),(7.480±1.069),(7.667±1.336)mmol/L;P<0.01];玉米须总皂苷400,200mg/kg组糖耐量降低得到明显改善(P<0.05),保护链脲佐菌素所致的肾脏的病变和胰岛损伤。结论:静注小剂量的链脲佐菌素加灌服蔗糖可成功建立小鼠病因性糖尿病模型,玉米须总皂苷对该病因性糖尿病模型有较好治疗作用。     

葛根素影响链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达

目的：观察葛根素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及对糖尿病的治疗作用。 方法：实验于2004—10／2005-12在国家人类基因组北方研究中心（北京诺赛基因组研究中心有限公司）完成。选择8～10周龄雄性Wistar大鼠20只，采用静脉注射链脲佐菌素建立链脲佐菌索诱导的糖尿病大鼠模型．链脲佐菌素（60．0mg/kg）一次性静脉注射，当血糖浓度大于20．0mmol／l。并伴有多尿等其他糖尿病症状定为链脲佐菌素诱导的精尿病大鼠模型成功然后将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机数字表法分为4组，糖尿病模型组，葛根素治疗组，胰岛素治疗组，葛根素＋胰岛素治疗组，每组5只。葛根素治疗组大鼠腹腔注射葛根素10．0mg／（kg&;#183;d）；胰岛素治疗组给予正规胰岛素治疗，皮下注射胰岛素30U／（kg&;#183;d）；葛根素＋胰岛素治疗组混合治疗，大鼠腹腔注射葛根索10．0mg／（kg&;#183;d）；然后皮下注射胰岛素30U／（kg&;#183;d）；治疗4周后断髓法处死大鼠，解剖取出大鼠肾周脂肪组织。经处理后采用Western blot方法检测脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达。并用Sigmagel软件对X射线胶片上阳性条带实施扫描。加样量误差由β-actin矫正。 结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析：①将糖尿病模型组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度没定为1，葛根素治疗组，胰岛素治疗组、葛根素＋胰岛素治疗组脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的吸光度分别为2．70&;#177;0．23，2．14&;#177;0．28，3．49&;#177;0．47，与糖尿病模型组比较，差异均有显著性意义（P＜0．01～0．05）。葛根素治疗组葡萄糖转运蛋白4的含量比糖尿病模型组显著增加，大约增加2～3倍。胰岛索治疗组也比糖尿病模型组增加，大约增加1～2倍，不如葛根素治疗组明显。葛根素＋胰岛素治疗组比糖尿病模型组显著增加，大约增加2～3．5倍。②Western　blot条带结果显示，以β－actin作为对照，葛根素治疗组和葛根素＋胰岛素治疗组大鼠脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4的含量明显增加。 结论：葛根素有类似胰岛素的作用，能够增加链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的含量。     

通络方药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨通络方药对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及抗氧化损伤能力的作用。 方法：实验于2005-08／12在第二军医大学动物中心完成。选择雄性SD大鼠20只，大鼠适应性饲养5d，禁食18h后随机数字表法选取15只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（60mg／kg）诱发糖尿病，另5只大鼠同时腹腔注射等体积的缓冲液作为对照。将糖尿病模型动物随机数字表法分为糖尿病模型组，通络方药处理组，褪黑素处理组，对照组，各组5只。通络方药处理组每天上午灌服通络方药水溶液1异／kg，褪黑素处理组每天上午灌服褪黑紊溶液5mg／kg，其余两组均灌服等体积稀释液，连续处理6周后检测通络方药及褪黑素对糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的改变。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①通络方药处理组、褪黑素处理组及糖尿病模型组大鼠血糖水平均明显高于对照组[分别为（21．3&;#177;5．8），（21．6&;#177;3．0），（21．9&;#177;2．6），（4．0&;#177;0．5）mmol／L，P〈0．05]，但各造模组间两两相比，血糖水平差异均无显著性意义（P〉0．05）。②各造模组大鼠肾皮质丙二醛含量与对照组比较均增加，其中通络方药处理组丙二醛水平稍高于对照组，低于糖尿病模型组，差异均无显著性意义（P〉0．05）；褪黑素处理组丙二醛水平与糖尿病模型组相比明显降低，差异有显著性意义[分别为（0．33&;#177;0．13），（0．90&;#177;0．35）μmol／L，P〈0．05]。③各造模组大鼠肾皮质内超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力及谷胱甘肽含量均低于对照组，其中通络方药处理组超氧化物歧化酶活性高于糖尿病模型组（P〉0．05），低于褪黑素处理组[分别为（473．43&;#177;191．70）, （763．49&;#177;175．04）μkat／g，P〈0．05]；通络方药处理组谷胱甘肽含量显著高于糖尿病模型组分别为[（22．2&;#177;11．8），（8．4&;#177;4．9）mg／g，P〈0．05]，低于褪黑素处理组和对照组（P〉0．05）。 结论：通络方药可部分改善高糖引起的肾脏氧化应激，对糖尿病引起的大鼠肾脏损害具有一定的保护作用。     

诱导构建最佳类似人类2型糖尿病大鼠的造模方式

目的：观察注射链脲佐菌素大鼠在给予高脂高糖不同时间后血糖、血脂、糖耐量、胰岛素敏感性等的变化情况,以寻求最佳类似人类2型糖尿病的大鼠造模方式.方法：实验于2003-01/12在福建中医学院中心实验室及福建省中医药研究院血液流变室完成.选择雌性Wistar大鼠56只,适应性喂养1周后,随机分为7组,正常组、高脂高糖2,4,6周组、普食6周组、先注射链脲佐菌素组和单纯高脂高糖组各8只.①正常组：灌胃生理盐水.②高脂高糖2周组：先灌胃高脂高糖乳剂14 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 2次.③高脂高糖4周组：先灌胃高脂高糖乳剂28 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.④高脂高糖6周组：先灌胃高脂高糖乳剂42 d后＋注射链脲佐菌素30mg/kg 1次.⑤普食6周组：灌胃生理盐水42 d后＋注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次.⑥先注射链脲佐菌素组：先注射链脲佐菌素（30 mg/kg）2次后＋灌胃高脂高糖乳剂42 d.⑦单纯高脂高糖组：灌胃高脂高糖乳剂42 d,不注射链脲佐菌素.腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 2次间隔4 d,注射前均禁食不禁水14 h.每日高脂高糖乳剂/生理盐水灌胃量均为10mL/kg.各组均自由进食普通饲料.实验过程中检测各组随机血糖及空腹血糖、葡萄糖耐量;结束后禁食不禁水16 h,腹主动脉取血,测量各组大鼠的空腹胰岛素、血脂,同时取胰腺作病理检查.口服葡萄糖糖耐量试验诊断标准：大鼠禁食12 h服糖后血糖峰值16.7 mol/L、且120 min血糖11.1 mmol/L的大鼠确定为糖尿病.结果：56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠血糖水平比较：高脂高糖6周组大鼠在注射链脲佐菌素后空腹血糖显著高于正常组[（12.20&;#177;0.87）,（3.90&;#177;0.27）mmol/L（P＜0.01）],随机血糖也显著高于正常组[（27.31&;#177;1.82）,（5.01&;#177;0.41）mmol/L（P＜0.01）],均达到糖尿病大鼠诊断标准,提示造模成功.其余各组大鼠血糖值均未达到糖尿病大鼠诊断标准.②口服葡萄糖糖耐量试验结果：高脂高糖6周组大鼠75%出现糖耐量异常,0.5 h血糖达到（17.51&;#177;1.23）mmol/L,超过16.7 mmol/L,2 h后下降为（6.83&;#177;0.89）mmol/L,未回复到正常水平.然而先注射链脲佐菌素组在注射链脲佐菌素后空腹血糖为（5.98&;#177;1.59）mmol/L,随机血糖为（12.53&;#177;4.03）mmoL/L,未达到糖尿病大鼠诊断标准.③各组大鼠实验后血脂水平比较：除高脂高糖2周组外,其余各组大鼠的三酰甘油水平均显著高于正常组（P＜0.01）.高脂高糖6周组和单纯高脂高糖组大鼠的总胆固醇水平升高最为显著.结论：先高脂高糖6周后加腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg 1次,可成功制备空腹和随机血糖均升高,且糖耐量低减、高血脂的类似人类2型糖尿病的大鼠模型.     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶变化与灯盏花素的干预效应

目的：在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上，探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应的影响。方法：实验于2004-04／2005-04在武汉大学医学院实验中心完成。健康Wistar大鼠30只，随机分为正常组、糖尿病对照组和灯盏花素治疗组，糖尿病对照组和灯盏花素治疗组采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素60mg／kg，正常组则用等量柠檬酸缓冲液尾静脉注射，72h后，尾静脉采血测血糖≥16．7mmol／L，确定造模均成功。灯盏花素治疗组灯盏花素20mg／（kg&;#183;d）灌胃给药；正常组、糖尿病对照组给予等量生理盐水灌胃。实验期间自由进水、进食，不使用胰岛素及其他降糖药物。12周后，测定各组空腹血糖、血总胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白水平，免疫比浊法测尿蛋白排泄量，运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：①糖尿病对照组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于正常组[（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g；（215．83&;#177;49．50），（98．17&;#177;7．50），（178．0&;#177;17．0）μkat／g，P〈0．05]。②灯盏花素治疗组肾脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于糖尿病对照组[（170．83&;#177;26．33），（77．83&;#177;6．50），（139．5&;#177;15．0）μkat／g；（128．17&;#177;9．33），（58．67&;#177;4．67），（106．5&;#177;13．0）μkat／g，P〈0．05]。③糖尿病对照组肾脏丙二醛含量显著高于正常组，而灯盏花素治疗组肾脏丙二醛含量显著低于糖尿病对照组[（13．57&;#177;3.89），（3．62&;#177;0．18）μmol／g；（6．87&;#177;1．96），（13．57&;#177;3．89）μmol／g，P〈0．05]。结论：灯盏花素可通过保护肾脏抗氧化酶，抑制氧化应激反应，对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的：观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。 方法：实验于2005-03／10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组，每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg，建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1，2，4周3个时间点处死动物，取肾组织，采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量；采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达，采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。． 结果：在实验过程中，无动物死亡。全部进入结果分析。（1）1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组，差异有显著性意义【（1068．01&;#177;61．61），（2329．99&;#177;200．62）mmol／L，P〈0．05】；2，4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高，2周时与对照组差异无显著性意义[（2334．59&;#177;192．40），（2372．11&;#177;193．34）mmol／L，P〉0．05]；4周时差异有显著性意义[（4939．51&;#177;133．44），（2407．30&;#177;174．94）mmol／L，P〈0．05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组。差异有显著性意义[（8．56&;#177;1．25），（11．23&;#177;2．08）μmol／L，P〈0．05]，2周病程时高于同期正常对照组，差异有显著性意义【（13．71&;#177;1．86），（9．93&;#177;2．01）μmol／L，P〈0．05】，4周病程时显著高于同期正常对照组，差异有极显著性意义[（16．29&;#177;2．46），（10．99&;#177;1．64）μmol／L，P〈0．01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠。差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病大鼠肾脏病变的早期，肾组织内一氧化氮合成减少。可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

枸杞多糖对染铅小鼠学习记忆的影响

目的：探讨染铅小鼠灌服枸杞多糖后学习记忆的变化。方法：实验于2004—02／05在暨南大学药学院实验技术中心完成。选择健康6周龄昆明种小鼠50只，分为5组，即空白对照组，染铅模型组及枸杞多糖3．6g／kg，1．8g／kg，0．9g／kg组，每组10只。将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg／kg腹腔注射于染铅模型组及枸杞多糖组。枸杞多糖3个剂量组分别灌胃3．6，1．8，及0．9g／kg的枸杞多糖，其余两组灌服等量生理盐水，连续给药6周。笫7周采用Morris水迷宫（RB-100B圆型水迷宫）实验观察动物学习记忆变化情况，以连续8次训练中7次未超过15s找到避难台为训练达标。于训练1h后和1周后分别进行5次测试，记录每次到达避难台所需时间。第8周取小鼠血和股骨测血铅和骨铅含量。结果：50只小鼠全部进入结果分析。①小鼠血铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（1．70&;#177;0．01）mg／kg，（0．06&;#177;0．01）mg／kg，（t=366．7，P〈0．01）1。枸杞多糖1．8g,／kg，3．6g／kg组显著低于模型对照组[（0．30&;#177;0.23）mg/kg，（0．09&;#177;0．15）mg／kg，（t=19．32，33，87，P〈0．05）]。②小鼠骨铅含量：模型对照组显著高于空白对照组[（175．7&;#177;98．9）mg／kg，（1．4&;#177;0．9）mg／kg，（担19．06，P〈0．01）]。枸杞多糖0．9g／kg，1．8g／kg，3．6g／kg组均显著低于模型对照组[（153.5&;#177;993）mg／kg，（132．9&;#177;28．5）mg／kg，（122．8&;#177;19．6）mg／kg，（t=1．71—3．33，P〈0．05）1。③小鼠到避难台的时间：枸杞多糖不同剂量组均较模型对照组缩短，其中3．6g／kg组小鼠1h后到避难台的时间显著短于模型对照组[（28．2&;#177;13．6）s，（39．1&;#177;18．2）8，（t=1．80，P〈0．05）]。结论：枸杞多糖能有效促进染铅小鼠体内铅排除，改善铅对小鼠学习记忆的损害作用。可推测其改善记忆作用与枸杞多糖降低小鼠体内铅含量有关。     

APP17肽调节胰岛素受体底物1在糖尿病小鼠脑内分布及对脑海马区神经元退行性变的作用

背景：胰岛素在脑内通过胰岛素受体底物发挥作用，APP17肽有神经营养功能，可能通过影响胰岛素受体底物改善胰岛素缺乏引起的糖尿病脑病。 目的：制备小鼠糖尿病模型，观察APP17肽对糖尿病小鼠胰岛素受体底物1的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：首都医科大学基础医学院病理学教研室，宣武医院脑老化研究室。 材料：实验于2003-09／10在首都医科大学基础医学院病理学教研室及宣武医院脑老化研究室完成，选择雄性昆明小鼠18只，随机分为正常对照组、糖尿病组和APP17肽治疗组3组，每组6只。 方法：①糖尿病组和APP17肽治疗组小鼠按200mg／kg剂量腹腔注射链脲佐菌素，3d后测尾部非禁食血糖，大于15mmol／L者被认为糖尿病模型建立。②APP17肽治疗组于糖尿病造模2周后皮下注射APP17肽，每次0．35μg/只，1次／d，共注射2周。正常对照组大鼠不干预。③给链脲佐菌素4周后，处死动物取脑组织进行胰岛素受体底物1免疫组化染色。 主要观察指标：各组小鼠脑胰岛素受体底物1阳性细胞形态及分布。 结果：18只小鼠全部进入结果分析。①糖尿病组胰岛素受体底物1阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位，而正常对照组及APP17肽治疗组仅在皮质、海马见有阳性反应细胞，且着色淡。②糖尿病组、正常对照组及APP17肽治疗组脑海马胰岛素受体底物1免疫组化阳性反应细胞数分别为（28．7&;#177;1．5），（9．2&;#177;1．5），（10．1&;#177;1．4）个／10倍物镜，糖尿病组高于其他两组（P〈0．001）。 结论：糖尿病小鼠脑内多个区域的神经元存在较多的胰岛素受体底物1阳性细胞，APP17肽能使胰岛素受体底物1阳性反应细胞出现的部位和数量正常化，从而改善糖尿病小鼠海马神经元的退行性变。     

玉米幼芽提取物对D-半乳糖致果蝇脂质过氧化反应的拮抗作用

目的：观察玉米幼芽提取物对D-半乳糖引起果蝇脂质过氧化的拮抗作用。方法：实验于2005-10／2006-04在西北农林科技大学动物生理学实验室完成。收集8h内羽化未交配的雌雄果蝇成虫共9600只，雌雄各半，随机分为6组：①正常对照组，饲喂普通培养基。②模型组，以65g/L D-半乳糖替代普通培养基中的蔗糖。③玉米幼芽提取物20，40，80μg／g组，在造模同时分别添加20，40，80μg/g的玉米幼芽提取物。④维生素C组（阳性对照组），在造模的同时添加800μg／g维生素C。每组1600只，雌雄各半。分别在实验第10，20，30，40天每组随机抽取雌雄果蝇各200只，黄嘌呤氧化酶法测定果蝇体内总超氧化物歧化酶活性，TBA法测定丙二醛含量。结果：①总超氧化物歧化酶活性：实验30d时模型组低于正常对照组[雌：（6．15&;#177;0.16），（6．69&;#177;0．22）mkat／g；雄：（6.04&;#177;0.19）．（6．45&;#177;0．13）mkat／g，P均〈0．05]；实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组（P〈0．01），玉米幼芽提取物20，40，80μg／g组均高于模型组[雌：（6．27&;#177;0.18），（6．50&;#177;0．08），（6．52&;#177;0，13），（5.83&;#177;0.11）mkat／g；雄：（6．30&;#177;0．10），（6．33&;#177;0．16），（6．37&;#177;0．11），（5．99&;#177;0．12）mkat／g，P均〈0．05或0．011，维生素C组与玉米幼芽提取物各剂量组比较差异不显著（P〉0．05）。②丙二醛含量：实验30d时模型组高于正常对照组[雌：（0．71&;#177;0．07），（0．54&;#177;0．10）μmol／g；雄：（0．76&;#177;0．06），（0．58&;#177;0．08）μmol／g，P均〈0．05]；实验40d时雌雄模型组均低于正常对照组（P〈0．05），玉米幼芽提取物40，80μg／g组低于模型组[雌：（0．65&;#177;0.11），（0．59&;#177;0．12），（0．89&;#177;0．08）μmol／g；雄：（0．80&;#177;0．070），（0．60&;#177;0，08）．（0．97&;#177;0．12）μmol／g，P〈0．05或0．01）。维生素C组雄蝇40d时高于玉米幼芽提取物80μg／g组（P〈0．05）。结论：玉米幼芽提取物可拮抗D-半乳糖引起的果蝇脂质过氧化反应。     

高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病合并骨质疏松的大鼠模型

目的：用高脂饲料与小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，观察其骨的变化。方法：实验于2004—09／2005—12在广东医学院药理教研室、组胚教研室和骨生物研究室完成。取24只雌性SD大鼠单纯随机分成正常对照组（n=9），糖尿病组（n=15），正常对照组予普通饲料加生理盐水5mL／kg灌胃．糖尿病组予普通饲料加脂肪乳剂灌胃5mL／kg，1次／d。连续16周后，糖尿病组腹腔注射2g／L链脲佐菌素30mg／kg，继续用脂肪乳剂喂养6周；正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液，继续普通饲料喂养6周。实验结束后测体质量，取血测血糖和血脂，取胫骨做骨组织形态计量学分析。 结果：18只大鼠进入结果分析。①糖尿病组大鼠高密度脂蛋白胆固醇浓度和体质量显著低于正常对照组，（P〈0．05，0．01），血糖和三酰甘油显著高于正常对照组，（P〈0．01，0．05）。②糖尿病组大鼠胫骨上段骨小梁面积百分数、数量、厚度及骨小梁荧光周长百分率明显低于正常对照组（P〈0．05），骨小梁分离度和破骨细胞数目指数高于正常对照组（P〈0．05）。 结论：高脂饲料与链脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型合并有骨质疏松症。     

The characteristics of interpretation of results of analysis of protein amount in urine of pregnant women

The adequacy of implementation of present proteinuria diagnostic thresholds under examination of pregnant women was examined. The analysis was applied to all urine samples of pregnant women from December 2009 to March 20010. The amount of protein in urine was concurrently evaluated by turbidimetric analysis with sulfosalicylic acid, colorimetric analysis with pyrogallol red, "dry chemistry" technology (the diagnostic strips). It is established that the mentioned techniques of analysis of protein in urine provide independent results. The results of colorimetric analysis are characterized by better precision and adequacy. However, in case of pregnant women the diagnostic threshold of protein concentration should be shifted from 0.120 to 0.150 g/l.     

超声评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响

目的 探讨超声在评价放疗对颈动脉溃疡斑块形成的影响的价值。方法 回顾性收集经病理学证实为头颈部肿瘤、放疗前后的颈动脉超声资料以及其他基线资料完整的患者93例,比较放疗前后放疗侧颈动脉和非放疗侧颈动脉粥样硬化斑块和溃疡斑块的总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积。结果 放疗前后颈动脉超声检查的平均间隔时间为（6.1±1.9）年;放疗前放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积与非放疗侧比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;放疗后放疗侧斑块总数量、平均内膜-中膜厚度、最大斑块面积、溃疡斑块的总数量、最大溃疡斑块的面积、最大溃疡口的面积均较非放疗侧加重,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 放疗可导致头颈部肿瘤患者颈动脉粥样硬化斑块的形成和进展,且斑块具有易损性特点。     

《中国内镜杂志》主编雷光华教授简介

雷光华男,1970年12月生,骨科学博士,一级主任医师,二级教授,博士生/后导师。国家"万人计划"领军人才,教育部"长江学者"特聘教授,科技部"中青年科技创新领军人才",国家卫生计生突出贡献中青年专家,享受国务院政府特殊津贴专家,国家临床重点专科骨科和运动医学学科带头人,全国青年岗位能手,湖南省"芙蓉学者"特聘教授,湖南省科技领军人才和骨科学科领军人才,湖南省普通高校学科带头人,湖南省首届"优秀科技工作者",中南大学"湘雅名医"。     

超声诊断主动脉窦瘤

本文报告31例主动脉窦瘤患者,全部用二维超声(2DE)和多普勒超声检查。其中手术治疗24例,超声符合22例,符合率为92％。误诊2例,误诊率为8％。故超声实际诊断主动脉窦瘤29例中右冠窦瘤18例(62％),无冠窦瘤7例(24％),二叶瓣型主动脉窦瘤4例(14％)。窦瘤破入/膨入右室和右房内的例数分别为16例和13例。本病主要的合并症为主动脉瓣关闭不全和室缺。通过分析我们认为二维加多普勒超声是诊断主动脉窦瘤最有价值的无创技术。