银杏叶提取物对TGF-β1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的影响及其机制的初步探讨

目的:观察银杏叶提取物(GBE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人Tenon's囊成纤维细胞(H TCFs)增殖的影响及可能机制.方法:体外培养HTCFs及鉴定;MTT法检测不同浓度的GBE(25、50、100、200 mg/L)对TGF-β1(2 ng/mL)诱导的HTCFs增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的情况.RT-PCR检测细胞结缔组织生长因子mRNA(CTGF mRNA)的表达.结果:TGF-β1可显著促进HTCFs的增殖,促进细胞由G0/G1期进入S期,上调α-SMA、CTGF在蛋白和mRNA水平的表达;GBE能够抑制TGF-β1的上述作用.结论:GBE具有抑制TGF-β1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的作用,其机制可能是阻止细胞进入S期,下调α-SMA及CTGF的表达.     

转化生长因子β对成骨细胞增殖、BMP-2及Cbfal基因表达的影响

目的：通过转化生长因子β（TGF-β）对体外成骨细胞增殖、骨形态蛋白-2（BMP-2）及核心结合因子1（Cbfal）基因表达的影响,探讨TGF-β对骨代谢影响的可能机制。方法：不同浓度的TGF（0、0.01、100ng/ml）刺激体外培养的大鼠成骨细胞,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力,用半定量RT-PCR法检测成骨细胞BMP-2、Cbfal基因的表达。结果：TGF-β可明显促进成骨细胞增殖（P〈0.05）,并促进成骨细胞BMP-2、Cbfal基因的表达（P〈0.01）,具有浓度依赖性。结论：TGF-β可促进成骨细胞的增殖、分化及成熟,可能是通过增强BMP-2、Cbfal基因的表达来实现的。     

蟾蜍灵对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞IL-6和TGF-β1表达的影响

目的 探讨蟾蜍灵对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为蟾蜍灵干预(A)组、LPS刺激(B)组和对照(C)组,应用台盼兰拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,MTT观察LPS诱导的GMC增殖的变化,RT-PCR检测TGF-β1和IL-6 mRNA的相对表达.结果 与B组相比,A组蟾蜍灵10-8mol/L和10-7mol/L明显抑制GMC增殖,A492nm值分别为[(0.818±0.058)和(0.574±0.182),P<0.01].B组IL-6和TGF-β1 mRNA相对表达量较C组和A组明显减少(P<0.01).结论 蟾蜍灵明显抑制LPS诱导的大鼠系膜细胞增殖及其IL-6和TGF-β1的表达.     

不同浓度TGF-β1对人髓核细胞外基质成分基因表达的调控作用比较

目的研究在体外培养条件下,不同浓度转化生长因子-β1(TGF-β1)对人髓核细胞聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原及SOX-9基因表达的调控作用。方法以传2代人髓核细胞为研究对象,分别以0.1μg/L、1.0μg/L、10μg/L、100μg/L四种浓度的TGF-β1为培养液,设不含生长因子培养液为对照组,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Aggrecan、Ⅱ型胶原和SOX-9 m RNA表达情况。结果 0.1μg/L TGF-β1组与对照组相比,无显著性差异。1μg/L、10μg/L和100μg/L TGF-β1组在促进Aggrecan、Ⅱ型胶原和SOX-9基因表达方面作用显著,差异均具统计学意义。其中,10μg/L组促进细胞m RNA表达作用最明显。结论 TGF-β1能够促进髓核细胞Aggrecan、Ⅱ型胶原和SOX-9基因的表达,提示TGF-β1有可能在椎间盘退行性疾患的预防和治疗中发挥重要作用。     

小白菊内酯对TGF-β1诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响

目的探讨小白菊内酯(PNT)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肺成纤维细胞转分化的影响。方法选择12周龄健康SD大鼠12只,组织块法体外培养大鼠肺成纤维细胞,免疫细胞化学染色,观察不同浓度PNT对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。结果 TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞,表达α-SMA增强(P<0.05),20μmol/L的PNT部分抑制TGF-β1的诱导作用(P<0.05);50μmol/L的PNT可完全抑制TGF-β1的诱导作用。结论 PNT有抑制TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化的作用。     

瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨瘦素对大鼠关节软骨细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法培养大鼠关节软骨细胞,按实验方法将瘦素(浓度为10ng/ml)作用条件下培养的软骨细胞作为实验组、将单纯培养的软骨细胞作为对照组;于不同时间(12、24、36、48、72h)检测2组TGF-β1水平。结果 (1)采用细胞体外培养方法成功培养出大鼠关节软骨细胞,并通过形态观察和特殊染色得到证实。(2)实验组TGF-β1基因表达明显高于对照组,最佳时间为作用24～48h;继续瘦素刺激细胞增殖不明显,并有抑制作用的趋势。结论 (1)低浓度瘦素可显著提高软骨细胞的活性;(2)低浓度瘦素能有效维持大鼠关节软骨细胞的表型,抑制软骨细胞"去分化"和退变,并通过上调TGF-β1的mRNA表达促进细胞外基质II型胶原和蛋白多糖的合成分泌;(3)瘦素可加强TGF-β1的mRNA表达,以防止细胞外基质降解,有修复软骨的潜能。     

大麻素受体2激动剂AM1241对TGF-β1诱导的HSC-T6增殖、活化及凋亡的影响

目的 探究大麻素受体2激动剂AM1241对转化生长因子（TGF）-β1诱导的大鼠肝星状细胞（HSC-T6）增 殖、活化与凋亡的影响及其作用机制。方法 体外培养HSC-T6,采用CCK-8法检测AM1241对空白对照组（空白培 养基）、阴性对照组（未加药品）、TGF-β1 组（5 μg/L TGF-β1）及 20、40、80、160 μmol/L AM1241 组（5 μg/L TGF-β1+ 20、40、80、160 μmol/L AM1241）HSC-T6增殖的影响,计算半数抑制浓度（IC50）。采用流式细胞术检测阴性对照组、 TGF-β1组、30 μmol/L AM1241组、60 μmol/L AM1241组HSC-T6凋亡情况;采用Western blot检测阴性对照组、TGF- β1 组、27 μmol/L AM1241 组 α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、凋亡相关蛋白 Bax、 cleaved caspase-3、JNK及磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达水平。结果 与TGF-β1组比较,AM1241可 抑制HSC-T6增殖能力,且呈剂量依赖性（P＜0.05）。AM1241的IC50为27 μmol/L。30、60 μmol/L AM1241组HSC-T6 凋亡率较TGF-β1组明显上升,且60 μmol/L AM1241组高于30 μmol/L AM1241组（P＜0.05）。27 μmol/L AM1241组 α-SMA 和 bFGF 蛋白表达水平较 TGF-β1 组降低,Bax、cleaved caspase-3、p-JNK 蛋白表达水平较 TGF-β1 组升高 （P＜0.05）。结论 大麻素受体2激动剂AM1241能抑制TGF-β1诱导的HSC-T6的增殖与活化,并促进其凋亡,其作 用机制可能与JNK通路有关。     

应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测TGF-β_1诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞中PAI-1 mRNA表达

目的应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)中纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor1,PAI-1)mRNA的表达。方法体外分离培养KFs,应用不同浓度(1.25~20 pmol.L-1)TGF-β1刺激KFs 3 h或TGF-β1(10 pmol.L-1)刺激KFs不同时间(0.5~6 h),采用SYBR Green I荧光实时定量RT-PCR法检测,以β-actin基因作为内参,计算各组PAI-1 mRNA的相对表达量。结果与空白对照组相比,TGF-β1能明显诱导KFs中PAI-1 mRNA的表达,10、20pmol.L-1浓度组表达比值分别增至4.19及4.44倍(P<0.01);TGF-β1(10 pmol.L-1)的1、2 h时间组表达比值分别增至2.29及2.41倍(P<0.05),3、6 h时间组分别增至4.19及5.83倍(P<0.01)。提示,TGF-β1诱导KFs中PAI-1mRNA表达的最适浓度为10 pmol.L-1、最适时间为3 h。结论利用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测TGF-β1诱导KFs中PAI-1 mRNA的表达,为进一步研究瘢痕疙瘩中TGF-β1信号通路的靶基因调控机制,以及开发治疗瘢痕疙瘩的新药提供了基础。     

氟伐他汀对转化生长因子β_1诱导的系膜细胞结缔组织生长因子和Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨氟伐他汀对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖和结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响。方法选择对数生长期的MCs,分成对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1加不同浓度氟伐他汀(Flu)诱导组,采用MTT法检测MCs增殖,RT-PCR和Westernblot方法检测MCsCTGF表达,ELISA法检测ColⅣ表达。结果5μg.L-1TGF-β1能明显促进MCs的增殖及CTGF和ColⅣ的表达。Flu可呈浓度依赖性地抑制TGF-β1诱导下的系膜细胞增殖和CTGF及ColⅣ的表达:1μmol.L-1Flu即能明显抑制MCs的增殖及CTGFmRNA和ColⅣ蛋白的表达,10μmol.L-1Flu即能明显抑制MCsCTGF蛋白的表达。同时,还观察到外源性CTGF呈浓度依赖性地促进MCsColⅣ的表达,2.5μg.L-1CTGF即可明显促进ColⅣ蛋白的表达。结论氟伐他汀可抑制MCs增殖和CTGF介导的ColⅣ表达。     

EPA、DHA对脂多糖刺激大鼠系膜细胞表达MMPs、TIMPs及TGF-β1的影响

目的观察二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)对脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2以及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法大鼠GMC与EPA、DHA(10,100μmol/L)作用48 h后,采用实时定量PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达,明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9活性,ELISA法测定TGF-β1含量。结果 EPA、DHA可以影响MMP、TIMP的表达,改善LPS诱导的MMP活力的降低,降低TGF-β1分泌。结论EPA、DHA可以通过改善MMP、TIMP失衡、减少TGF-β1分泌等机制,对损伤的GMC起保护作用。     

雌二醇对大鼠肝星状细胞TGF-β1、CTGF表达的影响

目的 探讨雌二醇对肝星状细胞(HSC)的影响及其可能的作用途径.方法 培养大鼠HSC,初次传代后,HSC随机分为4组,分别加入不同浓度的雌二醇,加药后72小时,噻唑蓝(MTT)法检测雌二醇对HSC增殖的影响;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分析其对HSC的转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的mRNA表达的影响;免疫细胞化学分析其对HSC的α-SMA蛋白的表达的影响.结果 MTT法发现雌二醇抑制HSC的增殖;RT-PCR分析雌二醇干预组HSC TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的表达明显下降;免疫细胞化学分析雌二醇干预组HSC α-SMA蛋白表达明显下降;并且都随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性(P＜0.05).结论 雌二醇具有抑制肝纤维化作用是因为:①可以抑制HSC的增殖、活化;②抑制了致纤维化生长因子TGF-β1及其下游信号CTGFmRNA表达.     

雌孕激素对大鼠成骨细胞胰岛素样生长因子-1 mRNA及其蛋白表达的影响

目的 研究17β-雌二醇（E）、孕酮（P）和E、P联合应用对体外培养的大鼠成骨细胞（OB）胰岛素样生长因子－1 mRNA及其蛋白表达的影响。方法 分离并培养大鼠OB,传代后分4组：对照组培养液中不含激素，E组含E10^-8M,P组含P10^-7M,E P组含E10^-8M＋P10^-7M，每48小时换液一次，共3次。用RT－PCR方法测定OB中IGF-1 mRNA含量，用ELISA法测定无血清培养液中游离IGF－1浓度。结果 E组IGF－1 mRNA含量低于对照组（P＜0.01），而P组与对照组相似（P＞0.05）；E组及P组培养液中游离IGF－1浓度皆分别低于对照组（P＜0.01）；E＋P组IGF－1 mRNA含量及游离IGF－1浓度与对照组之间比较无统计学差异（P＞0.05）。结论 OB能合成IGF－1；E、P均降低体外大鼠OB培养液中游离IGF－1浓度，E抑制IGF－1mRNA基因转录，P作用于转录后的环节；E＋P则能逆转E或P的上述单独作用。     

应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测TGF-β诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞中PAI-1 mRNA表达

目的 应用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)中纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAl-1)mRNA的表达.方法 体外分离培养KFs,应用不同浓度(1.25～20 pmol·L-1)TGF·β1刺激KFs 3 h或TGF-β1(10 pmol·L-1)刺激KFs不同时间(0.5～6 h),采用SYBR Green I荧光实时定量RT-PCR法检测,以β-actin基因作为内参,计算各组PAI-1 mRNA的相对表达量.结果 与空白对照组相比,TGF-β1能明显诱导KFs中PAI-1 mRNA的表达,10、20pmol·L-1浓度组表达比值分别增至4.19及4.44倍(P<0.01);TGF-β1(10 pmol·L-1)的1、2 h时间组表达比值分别增至2.29及2.41倍(P<0.05),3、6 h时间组分别增至4.19及5.83倍(P<0.01).提示,TGF-β1诱导KFs中PAl-1mRNA表达的最适浓度为10 pmol·L-1、最适时间为3 h.结论 利用SYBR荧光实时定量RT-PCR法检测TGF-β1诱导KFs中PAI-1 mRNA的表达,为进一步研究瘢痕疙瘩中TGF-β1信号通路的靶基因调控机制,以及开发治疗瘢痕疙瘩的新药提供了基础.     

布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨布地奈德早期干预对急性哮喘模型大鼠转化生长因子-β1(TGFβ-1)/Smad信号传导通路影响。方法30只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和布地奈德组(B组)等3组,每小组10只,用卵白蛋白(OVA)制备哮喘大鼠模型,通过早期布地奈德混悬液雾化吸入方式对急性哮喘模型大鼠进行干预,用双抗体夹心ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1浓度,免疫组化方法检测肺组织TGF-β1以及磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)、Smad7蛋白表达水平。结果C组的血清、BALF中TGF-β1浓度分别低于A组和B组,B组血清、BALF中TGF-β1浓度较A组下降;A组肺组织P-Smad2/3蛋白表达较C组和B组增高,而Smad7蛋白表达下降。结论布地奈德早期干预可抑制急性哮喘大鼠体内TGFβ-1和P-Smad2/3的过度表达及上调Smad7,从而阻断TGFβ-1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻急性哮喘大鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。     

IGF-1、GM-CSF和EGF通过MAPK途径上调MC3T3-E1及C2C12细胞中核心结合因子α1的表达(英文)

目的:研究生长因子胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、巨噬一粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)和表皮生长因子(EGF)对核心结合因子α1(Cbfα1)的调节作用及其与有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法:采用报告基因方法和RT-PCR技术检测Cbfα1基因启动子活性及mRNA表达的变化。结果:在MC3T3-E1细胞中,IGF-Ⅰ(1 nmol/L 1μmol/L)、GM-CSF(100 nmol/L)和EGF(1μmol/L)作用24小时能够增加Cbfα1基因启动子活性(P<0.05),加入PD98059(10μmol/L)后不但抑制了Cbfα1基因启动子活性的基础表达,而且完全阻断了IGF-1、GM-CSF和EGF所诱导的Cbfα1基因启动子活性的增加(P<0.01),在C2C12细胞中得到了类似结果,另外,MC3T3-E1和C2C12细胞分别经IGF-Ⅰ(1,100 nmol/L)、GM-CSF (100 nmol/L,1μmol/L)和EGF(1 μmol/L,100 nmol/L)处理后均使Cbfα1基因mRNA表达水平提高(P<0.05),而加入PD98059 可抑制上述因子的刺激作用。结论:IGF-Ⅰ、GM-CSF和EGF能够刺激MC3T3E1和C2C12细胞中小鼠Cbfα1基因启动子活性及mRNA的表达,此作用可能经MAPK信号传导通路介导。     

高糖环境下HGF对肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1的影响

目的研究高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(RMC)的增殖、转化生长因子β1(TGF-β1)的分泌、以及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用。方法①将RMC分为3组:正常对照组;高糖组;高糖+HGF组(25.0mmol/L葡萄糖,50ng/mlHGF)。分别培养不同时间(12,24,48,72,96h)。运用MTT法测定细胞的增殖情况。②将RMC分为3组:正常对照组;高糖组;甘露醇对照组:(20.0mmol/L甘露醇)。分别于培养的12、24、48、96h收集细胞及上清夜,用ELISA法来检测TGF-β1分泌量。③将RMC分为:正常对照组;高糖组;高糖+HGF组(HGF浓度分别为25、50、100、200ng/ml)。分别培养48h后,用ELISA法测定此时TGF-β1分泌情况。以上各组正常组中葡萄糖浓度5.5mmol/L,高糖浓度25.0mmol/L。结果①25.0mmol/L高糖在24h促进RMC增殖,肝细胞生长因子(HGF)可以抑制细胞增殖。在48,72和96h高糖抑制细胞增殖。HGF对抗高糖对细胞增殖的抑制作用;而且呈时间依赖性。②高糖促进TGF-β1分泌,HGF可以抑制TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性。结论高糖刺激肾小球系膜细胞TGF-β1出现稳定高表达,而给予外源性的HGF后,系膜细胞TGF-β1的分泌减少,而且呈时间依赖性。     

芦丁对高糖模型大鼠肾小球系膜细胞的保护作用

目的:研究芦丁对高糖模型大鼠肾小球系膜细胞的保护作用。方法:以高糖(25 mmol/L)培养鼠肾小球系膜细胞。试验随机均分为正常对照(正常培养基)组、溶剂对照(0.1%DMSO)组、模型(正常培养基)组、卡托普利(1μmol/L)组与芦丁高、中、低质量浓度(40、10、5μg/ml)组,培养48 h。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞转化生长因子(TGF)-β1mRNA的表达,Western blot法检测细胞Smad 2/3与Smad 7的含量,分光光度法测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平。结果:与溶剂对照组比较,模型组细胞Smad 2/3、TGF-β1mRNA的表达增强,T-SOD、CAT与GSH-Px活性减弱,MDA含量增加,Smad 7的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芦丁高、中、低质量浓度组细胞Smad 2/3表达减弱,T-SOD、CAT活性增强,MDA含量减少,Smad 7的表达减弱;芦丁高、中质量浓度组TGF-β1mRNA表达减弱,GSH-Px活性增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:芦丁通过TGF-β1/Smad通路对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞产生保护作用,具有潜在的防治糖尿病肾病作用。     

黄芪有效部位群对大鼠肌成纤维细胞增殖移行及胞内Smads蛋白磷酸化的影响

目的研究黄芪有效部位群(effective fractions of as-tragalus,EFA)对转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)诱导的大鼠肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)增殖、移行及胞内Smads蛋白磷酸化的影响。方法采用MTT法观察EFA不同浓度对新生小牛血清(NBS)或TGF-β1诱导的MFB细胞增殖的影响;浸润小室法观察EFA对TGF-β1诱导的MFB细胞移行的影响;免疫吸附和Western blot法研究EFA对TGF-β1诱导的MFB细胞内Smads蛋白磷酸化的影响。结果EFA(10~160mg·L-1)呈浓度依赖性抑制NBS及TGF-β1诱导的MFB细胞增殖;EFA(80mg·L-1)能明显抑制TGF-β1诱导的MFB细胞移行;EFA(10~80mg·L-1)呈浓度依赖性抑制TGF-β1诱导的MFB细胞内Smad2C、Smad2L蛋白磷酸化,但各组间Smad2/3蛋白表达水平无差别。结论EFA通过干扰TGF-β/Smad信号转导通路而抑制MFB细胞的增殖、移行从而起到抗肝纤维化的作用。     

利福平对肝星状细胞TGF-β1及Smad4表达的影响

目的探讨不同浓度的孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)诱导剂利福平对肝星状细胞LX2细胞增殖的影响及对TGF-β1/Smad4信号通路的影响。方法培养肝星状细胞LX2,给予不同浓度利福平终(浓度为10、20和40μmol/L)处理24 h,采用MTT比色法检测肝星状细胞LX2增殖。用实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1及Smad4 mRNA的表达。结果不同浓度利福平能抑制肝星状细胞LX2增殖及TGF-β1及Smad4 mRNA的表达,呈剂量依赖性。结论 PXR诱导剂利福平可抑制肝星状细胞LX2增殖,抑制TGF-β1/Smad4信号通路,为PXR活化抗肝纤维化的作用机制之一。     

胰岛素样生长因子1对大鼠雪旺细胞Neuritin表达的影响

目的 探讨高糖状态下胰岛素样生长因子1(IGF-1)对体外培养的大鼠雪旺细胞neuritin mRNA及蛋白表达的影响.方法 体外培养的大鼠雪旺细胞分为五组:A组为非干预对照组;B、C、D和E组分别以浓度为0.1、1、10和100 ng/ml的IGF-1并高糖同步处理36 h.用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹实验分别检测大鼠雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白的表达量.结果 B、C组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量与A组相仿(P＞0.05),D、E组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量均显著高于A组(P＜0.05).D组与E组雪旺细胞neuritin mRNA和蛋白表达量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 IGF-1能上调体外高糖培养的大鼠雪旺细胞neuritin mRNA及蛋白的表达量.