昼夜心房快速起搏对犬心房颤动诱发及自主神经重构的影响

目的探讨昼夜不同时间对犬行右心房快速起搏(RAP)观察其对心房颤动(房颤)诱发情况及自主神经重构的影响。方法18只杂种犬按随机数字表法均分为白天起搏组(D组)、夜间起搏组(N组)和对照组(C组),各6只。其中,D组起搏时间为6:00至18:00,N组为18:00至次晨6:00,C组为装入起搏器不起博。所有犬饲养8周后测定其心率变异性(HRV)、各部位不应期(ERP)及房颤诱发情况,同时测定血清及心房组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和乙酰胆碱(ACh)水平,心房组织中交感神经(TH)和副交感神经(ChAT)的表达情况,以观察昼夜心房刺激对炎性因子及神经重构的影响。结果8周后,D组和N组HRV各参数除低频(LF/HF)外均显著高于C组,且D组亦明显高于N组,而C组中HRV各参数与基线期比较差异无统计学意义(均P<0.05)。D组各部位ERP均显著低于N组,ERP离散度(dERP)则高于N组[(27.33±5.16)ms对(17.67±6.86)ms,P<0.05];与C组比较,N组各部位ERP均较低且dERP较高[(17.67±6.86)ms对(9.50±3.27)ms,P<0.05]。D组的房颤诱发率显著高于N组和C组[(70.37%±18.14%)对(46.30%±19.14%),(11.11%±0.99%),均P<0.05]。与N组和C组比较,D组犬RAP可明显升高ChAT、TNF-α和IL-6,降低TH和ACh水平。结论长期间断白天心房RAP较夜间RAP更易诱发犬心房电重构和神经重构,进而促进房颤发展。     

阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响

目的 观察阿托伐他汀对犬心房及肺静脉电活动的影响。方法 将实验动物犬随机分为对照组(n=7)和试药组(n=7),其中试药组于术前4周每天服用阿托伐他汀（2 mg/kg）直至术前结束。之后分别测各组犬心房及肺静脉不应期,并进行房颤的诱发。结果 试药组犬的心房各部位不应期均较对照组延长,频率适应性较对照组提高。在房颤的诱发中,试药组房颤的诱发率较对照组低。 结论 阿托伐他汀可有效改善犬的心房电活动,从而对房颤的发生及复发起到抑制作用。     

不同房颤模型的频谱梯度特点

目的:探讨不同心房颤动(房颤)模型其心房各位点频谱梯度是否存在差异。方法:15只犬随机分为3组:A组以快速心房起搏至心房重构房颤模型,B组以100mmol/L乙酰胆碱诱导出局灶房颤模型,C组以500mmol/L乙酰胆碱诱导出局灶房颤模型。建立模型后分析左心耳(点1),左上肺静脉基底部(点2),左房上部(点3),左下肺静脉基底部(点4),低位左房(点5)位点不应期的变化及房颤时的主频值,明确主频梯度特征。结果:A组房颤模型建立后,所有位点的不应期较基线值都显著缩短[(108±18)∶(138±12)ms,P0.01]。而且各位点之间不应期的缩短值无显著差异(P=0.636)。对房颤时各心房位点的双极电激动信号进行频谱分析,得到各位点主频值,各位点之前主频值无显著差异。B组房颤模型建立后,所有位点的不应期较基线值都显著缩短[(114±19)∶(138±16)ms,P0.01]。然而,与起搏房颤模型组比较,各位点之间不应期缩短程度显著不同(P=0.017),心耳位点较其他位点不应期缩短程度更多,房颤时各位点主频值之间存在差异,最高主频点位于左心耳。C组房颤模型建立后,所有位点的不应期较基线值都显著缩短[(114±28)∶(142±15)ms,P0.01]。并且各位点之间不应期缩短程度显著不同(P=0.017),心耳位点较其他位点不应期缩短程度更多,房颤时各位点主频值之间存在差异,最高主频点位于左心耳(10.9±0.4)Hz。结论:不同房颤模型其心房位点主频梯度不同。     

伊布利特逆转犬48小时房颤心房肌电重构作用研究

目的探讨国产富马酸伊布利特逆转犬48h房颤心房肌电重构的作用。方法健康成年杂种犬20只,随机分为快速起搏组（Pacing组,10只）和假手术组（Sham组,10只）。Pacing组通过右侧股静脉置入起搏电极,600次／min频率起搏高右房（HRA）制备房颤模型。48h后终止起搏,在心电和血液动力学监测下,给予国产富马酸伊布利特0．001m·kg^-1·min^-1静脉推注,房颤转复或累计剂量达0．04mg／kg停止给药。观察给药前后HRA的有效不应期（ERP,BCL=300ms）、传导速度（CV）、折返波长（WL）、频率自适应性、房颤诱发率等心房肌电生理指标的变化。结果Pacing组在起搏停止后,8只犬恢复窦律,2只犬持续房颤,给予伊布利特后1min内房颤终止。起博48h后,Pacing组ERP、CV、WL较Sham组减少,频率自适应性较Sham组降低,房颤诱发率明显增加;而给药后均恢复到起博前及Sham组水平。结论国产富马酸伊布利特能够逆转犬高右房快速起搏48h的心房肌电重构,有预防阵发性房颤发生的作用。其电药理学作用机制为：延长房颤时的心房不应期、心房肌电传导的速度及折返波长,提高心房肌频率的自适应性。     

心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变

目的探讨慢性心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的改变。方法13只犬随机分为假手术组(n=6)和起搏组(n=7)。起搏组犬无菌开胸后在右心房缝植5对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极而不起搏。经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况;采用放射免疫方法检测两组犬左心房及右心房组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及肾素活性;采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测两组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达水平改变。结果(1)起搏组7只犬均经短阵快速刺激(burstpacing)诱发出房颤,房颤诱发率和平均持续时间较假手术组显著增加(P<0.01);(2)起搏组犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量较假手术组犬心房肌明显升高(P<0.01),肾素活性亦显著增加(P<0.01);同一组犬左心房与右心房组织AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性差异无统计学意义(P>0.05);(3)起搏组犬心房肌肾素、血管紧张素原和血管紧张素转换酶mRNA表达较假手术组犬心房肌显著上调(P<0.01)。结论慢性心房快速起搏诱发房颤犬心房肌AngⅠ、AngⅡ含量及肾素活性显著增加,可能是局部RAS基因表达上调的结果,提示房颤伴随心房肌RAS激活。     

星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

犬心房颤动时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制探讨

目的探讨犬心房颤动(房颤)时T型钙通道在心房电重塑中的作用及机制。方法将2002年2月至2006年10月北京大学人民医院动物实验的杂种犬15条,分为3组,每组5条,分别为正常对照组、单纯房颤组和房颤 mibefradil组。房颤组在右心房植入起搏器进行快速起搏建立犬慢性房颤模型;房颤 T型钙通道阻滞剂mibefradil组在起搏术后第2天开始给mibefradil(术后稳定24h)。正常对照组不植入起搏器。采用电生理检查方法测定房颤的持续时间和心房有效不应期;胶原酶Ⅱ型分离心房肌细胞,激光共聚焦显微镜检测Ca2 通道阻滞剂对细胞内Ca2 浓度变化的影响。结果(1)术前的心房有效不应期为280/90~110ms。起搏24周时,房颤 mibefradil组的心房有效不应期延长为2000/1400~1700ms。起搏24周时单纯房颤组中有75%的犬呈自身持续性房颤,而房颤 mibefradil组有20%呈持续性房颤,其余犬在给予短阵猝发刺激(500/min)时可诱发出房颤,持续时间为1~6min。(2)正常对照组的心房肌细胞在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度没有明显改变(1.17±0.09OD比值),单纯房颤组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度明显升高(2.35±1.05OD比值),与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.05),而房颤 mibefradil组在阻滞L型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度比单纯房颤组下降30%(2.05±0.90OD比值)。(3)正常对照组、单纯心房颤动组和房颤 mibefradil组的心房肌细胞在阻滞T型Ca2 通道后细胞内Ca2 浓度均增高(1.49±0.17,1.53±0.33和1.38±0.35OD比值),且3组间比较差异均无显著性意义。结论(1)T型Ca2 通道阻滞剂能够明显延长房颤时的心房有效不应期,并能缩短房颤的持续时间,但并不能阻止房颤的发生;(2)房颤时心房肌细胞的T型Ca2 电流增加,而L型Ca2 电流减少,提示T型Ca2 通道可能在房颤时的心房肌细胞内Ca2 超载机制中起主要作用。     

氧化应激对心房颤动犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白影响的研究

目的 观察普罗布考(probucol)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨氧化应激在房颤心房结构重构中的作用.方法 杂种犬20只,随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和普罗布考组(n=7).无菌条件下开胸后在犬右心房缝植4对心外膜记录电极,电极尾端经皮下由犬背部穿出;在右心耳缝植螺旋型起搏电极,连接实验用AOO高频起搏器(400次/min),心房快速起搏6周,建立房颤犬模型;假手术组犬仅缝植心外膜记录电极和起搏电极但不起搏;对照组及普罗布考组犬心房快速起搏6周;普罗布考组于起搏前一周开始服用普罗布考(100 mg·kg-1·d-1),直至起搏结束.TUNEL法检测心房肌细胞凋亡情况;免疫组化方法及免疫印记法检测凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2和bax表达情况;免疫组化方法检测calpain Ⅰ表达;比色法检测心房肌总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和抗超氧阴离子(抗O2-)水平;于起搏前、起博6周后,经心外膜电极记录各组犬房颤诱发情况.结果 与假手术组犬相比,对照组犬左、右心房肌凋亡细胞数量显著增加[(44.3±9.7)% vs (1.36±0.70)%,(42.1±11.9)% vs (1.07±0.50)%,P＜0.01],心房肌caspase-3、bax和calpain Ⅰ表达明显上调(P＜0.01),bcl-2表达显著下调(P＜0.01).与对照组犬相比,普罗布考组犬左、右心房肌凋亡细胞数量明显减少[(21.4±5.8)% vs (44.3±9.7)%,(20.1±6.1)% vs (42.1±11.9)%,P＜0.01],calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达显著下调(P＜0.01),bcl-2表达增加(P＜0.05).与假手术组犬相比对照组犬心房肌MDA水平明显增加(P＜0.01),T-AOC、抗O2-水平明显降低(P＜0.01);与对照组犬相比,普罗布考组犬心房肌MDA水平显著降低(P＜0.05),T-AOC、抗O2-水平显著增加(P＜0.01).对照组和普罗布考组起搏后房颤诱发率和平均持续时间均较起搏前显著增加(P＜0.05);起搏后普罗布考组房颤诱发率较对照组降低(P＜0.05),房颤平均持续时间显著减少(P＜0.01).结论 普罗布考可能通过抑制氧化应激,增加bcl-2表达,降低calpain Ⅰ、caspase-3和bax表达,阻止长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌细胞凋亡,对房颤心房结构重构防治有益,能够减少房颤发生.     

乙酰胆碱诱发犬急性心房颤动模型的研究

目的 :研究乙酰胆碱 （ACh）诱发犬急性心房颤动模型的效果及机制。方法 :取 10条健康杂种犬 ,给予持续静注 ACh及心房快速起搏 ,测定房颤持续时间 ,根据房颤持续时间逐渐增加药量 ,直至通过心房快速起搏可以诱发出持续性房颤 （≥ 3m in）为止。给药前及给药后测定心率 ,校正窦房结恢复时间 ,心房有效不应期 ,给药前后及房颤发生后测定左室内压及左室内压最大上升、下降速率 （± dp/ dtmax）。结果 :在给予 ACh前 ,通过心房快速起搏均未能诱发出持续性房颤 ,随着 ACh量的逐渐增加 ,诱发出房颤的时间逐渐延长 ,当增加到一定量 （18± 8μg· kg- 1·min- 1 ）之后 ,10只犬均可以通过心房快速起搏诱发出持续性房颤 ,有 1只犬不需诱发即可出现 ,其持续时间为 34 4± 173s。测定犬心率明显减慢 （15 7± 2 5 vs138± 2 0· m in- 1 ,P<0 .0 1） ,校正窦房结恢复时间延长 （4 4± 13vs81±2 4ms,P<0 .0 1） ,心房有效不应期明显缩短 （80± 16 vs 6 0± 13m s,P<0 .0 1） ,使用 ACh后左室内压及其最大上升、下降速率差异不显著 （140± 2 9vs 12 9± 15 m m Hg· s- 1 ,P>0 .0 5 ;2 75 2± 876 vs 2 434± 5 31mm Hg· s- 1 ;-3115± 10 6 7vs- 2 70 7± 714m m Hg· s- 1 ,P>0 .0 5 ） ,房颤发生后则明显降低 (12 9± 15 v     

氯沙坦对家兔房颤的电生理研究

目的探讨氯沙坦对家兔快速心房起搏所致房颤(AF)的预防作用。方法28只新西兰大耳白兔,随机分为氯沙坦组和对照组,前者灌胃法喂以氯沙坦15mg·kg-1·d-1,后者单纯饲料喂养,两组均喂养4周。4周后,颈内静脉切开置入4F电极导管,心房快速起搏1h后,记录起搏前、后的心房有效不应期(AERP);然后猝发S1S1刺激诱发AF,观察AF的诱发率、房颤周长(AFCL)和持续时间。结果①起搏前、后AERP缩短值,氯沙坦组明显小于对照组[(16.43±5.56)ms和(30.71±8.86)ms,P<0.01]。②AF的诱发率,氯沙坦组少于对照组(4/14和12/14,P=0.006)。③AF发作的持续时间,氯沙坦组短于对照组[(47.5±9.6)s和(115.0±8.0)s,P<0.001]。④AFCL,氯沙坦组长于对照组[(85.0±10.0)ms和(45.0±8.0)ms,P<0.001]。结论氯沙坦可有效预防兔快速心房起搏所致AF的发生。     

不同兔龄心房纤颤诱发率比较研究

目的对比研究幼龄与老龄兔心房纤颤（简称房颤）诱发率差别,探究房颤与老龄的关系。方法将30只新西兰大耳白兔随机分为幼龄组（兔龄3个月,15只）、老龄组（兔龄〉20个月,15只）。两组均经耳缘静脉持续泵入混合药物（2g/L氯化乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml）,根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极（冠状窦10极电极）行S1S1=1000次/min的左心房Burst刺激,观察房颤诱发情况,将〉30min的房颤视为诱发成功。比较两组左心房不应期、房颤诱发率、持续时间。结果幼龄组15只兔中10只诱发成功,诱发率66%,房颤持续时间（40±8）min;老龄组15只兔中14只诱发成功,诱发率93%,房颤持续时间（58±10）min,差异有统计学意义。老龄组房颤诱发前AERP（未应用药物时测定）（90±8）ms明显短于幼龄组（120±8）ms,差异有统计学意义。结论老龄组房颤诱发率高于幼龄组,老龄兔左心房有易于房颤发生与维持的电生理基础,提示老龄可能是房颤的易患因素。     

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

达格列净对急性心肌梗死后大鼠的心肌电活动影响的研究

目的探讨达格列净对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠心室结构及心室肌电活动稳定性的影响。方法将健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠24只随机分为三组:正常对照组(NC组,8只)、安慰剂组(PB组,8只)达格列净组(DAPA组,8只)。NC组、PB组给予1 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃处理,DAPA组给予1 ml·kg^-1·d^-1达格列净灌胃处理,一天一次。给药14天后,三组大鼠经外科开胸手术,剪开心包,NC组只观察,PB组和DAPA组通过结扎前降支动脉制备AMI模型,建模成功后即行超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);通过SiS2程序性刺激评估三组大鼠左心室有效不应期(1eft ventricular effective refractory period,LVERP)、SiS连续刺激测定心室颤动阈值(ventricular fibrllation threshold,VFT);利用Masson染色检测左心室心肌纤维化程度。结果分析比较三组小鼠心动超声各指标变化情况:①LVERP:PB组、DAPA组较NC组明显缩短[PB组比NC组(9.13±1.04)ms比(17.86±2.03)ms,P<0.01;DAPA组比NC组(14.37±1.25)ms比(17.86±2.03)ms,P<0.01];然而DAPA组较PB组增加[(14.37±1.25)ms比(9.13±1.04)ms,P<0.01]。②VFT:PB、DAPA组的VFT较NC组均明显降低[PB组比NC组(2.88±1.29)V比(10.07±0.98)V,P<0.01;DAPA组比NC组(7.44±1.03)V比(2.88±1.29)V,P<0.01]。③LVEDD:PB组LVEDD较NC组明显增加[(10.00±1.12)mm比(6.10±1.79)mm,P<0.05];DAPA组LVEDD较PB组明显降低[(7.98±0.97)mm比(10.00±1.12)mm,P<0.05]。④LVESD:PB组、DAPA组LVESD均较NC组增加[PB组比NC组(8.01±0.76)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05;DAPA组比NC组(5.94±0.82)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05];DAPA组LVESD较PB组明显降低[(5.94±0.82)mm比(8.01±0.76)mm,P<0.05]。⑤LVEF:PB组、DAPA组LVEF均较NC组显著下降[PB组比NC组(23.92±2.04)%比(49.75±2.07)%,P<0.05;DAPA组比NC组(35.85±2.15)%比(49.75±2.07)%,P<0.05];进一步比较发现,DAPA组较PB组增加[(35.85±2.15)%比(23.92±2.04)%,P<0.05]。⑥左心室心肌纤维化程度:PB组、DAPA组左心室心肌纤维化程度均较NC组增加[PB组比NC组(45.69±3.19)%比(30.07±2.19)%,P<0.05;DAPA组比NC组(35.13±2.17)%比(30.07±2.19)%,P<0.05];进一步比较发现,DAPA组较PB组明显减小[(35.13±2.17)%比(45.69±3.19)%,P<0.05]。结论达格列净可以增加AMI大鼠左心室的电活动稳定性,降低左心室纤维化,改善心室重塑。     

窦房结脂肪垫对犬右上肺静脉电生理特性影响的研究

目的研究不同水平刺激窦房结脂肪垫(SANFP)对右房(RA)及右上肺静脉(RSPV)的有效不应期(ERP)及心房颤动(简称房颤)诱发率的影响,探讨SANFP对房颤发生维持的作用。方法6只犬麻醉后经右侧开胸暴露RSPV及SANFP,以0.6～2,5,8mV三种不同电压强度水平、60ms频率刺激SANFP,同时以S1S2刺激观察三种水平下RA游离壁远、中、近端及RSPV远、中、近端ERP的变化;同样方法刺激SANFP以S1S1和S1S2程序刺激诱发房颤,测定房颤的诱发率。结果以5mV电压刺激窦房结脂肪垫RSPV近端ERP较基础时明显缩短(90±24msvs109±16ms,P<0.05),其房颤诱发率50%;以5,8mV电压刺激SANFP时RA游离壁近端、中端ERP变化较基础时明显缩短(96±20msvs117±14ms,65±20msvs117±14ms,P均<0.05),其房颤诱发率100%。结论窦房结脂肪垫可能在肺静脉起源的房颤的诱发和维持中起了重要作用。     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化

目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。     

Effect of the stellate ganglion on atrial fibrillation and atrial electrophysiological properties and its left-right asymmetry in a canine model

OBJECTIVE:

To investigate the effect of the stellate ganglion (SG) and its left-right asymmetry on atrial fibrillation (AF) inducibility, AF duration and atrial electrophysiological properties.

METHODS:

Sixteen adult mongrel dogs were randomly assigned to three groups. The control group (n=4) underwent 6 h rapid atrial pacing (RAP) only; the right SG (RSG) group (n=6) underwent 6 h RSG stimulation plus RAP; and the left SG (LSG) group (n=6) underwent 6 h LSG stimulation plus RAP. AF induction rate, AF duration, effective refractory period (ERP) and dispersion of ERP (dERP) were measured.

RESULTS:

In the RSG group, the induction rate of AF was significantly increased in sites in the right atrium (RA) compared with baseline (P<0.05). In the LSG group, the induction rate of AF was significantly increased (P<0.05) compared with baseline in the left atrium (LA), left superior pulmonary vein and left inferior pulmonary vein, respectively. Compared with RSG stimulation, right stellate ganglionectomy markedly decreased the AF induction rate of the RA (P<0.05). Compared with LSG stimulation, left stellate ganglionectomy markedly decreased the AF induction rate of the LA, the left superior pulmonary vein and the left inferior pulmonary vein (P<0.05). In the RSG group, the ERP was significantly shortened (P<0.05) and the dERP was significantly increased (P<0.05) in RA sites (P<0.05). The ERP was significantly shortened in the LSG group (P<0.05). The dERP was significantly increased (P<0.05) in LA and pulmonary vein sites (P<0.05).

CONCLUSIONS:

Unilateral electrical stimulation of the SG in combination with RAP can successfully establish a canine model of acute AF mediated by excessive sympathetic activity. SG stimulation facilitates AF induction and aggravates electrical remodelling in sites in the atrium and pulmonary vein. Inhibiting sympathetic nerve activation through unilateral stellate ganglionectomy can reduce AF initiation.     

肾去交感神经对犬心房颤动易患性和心房重构的影响

目的 探讨肾去交感神经对犬长期快速右心房起搏后心房颤动（房颤）易患性和心房重构的影响.方法 20只杂种犬分为假手术组、右心房起搏（RAP）组、肾去交感神经（RSD）组3组.假手术组（n=6）植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD组（n=7）先行双侧肾交感神经消融,经6周恢复后植入起搏器;RAP组（n=7）和RSD组快速起搏（400～ 450次/min）右心房5周.所有犬在实验基线期和终点进行超声心动图及电生理检查,取静脉血检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;处死动物后迅速取心房组织行形态学评估.结果 与假手术组和RSD组相比,RAP组犬起搏5周后房颤诱发率明显升高（P＜0.05）.RAP组心房有效不应期（AERP）明显缩短[（142±8）ms对（115±9）ms,P＜0.05],而RSD组AERP缩短无统计学意义（P＞0.05）.超声心动图结果发现,RAP组和RSD组的左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心房容积最大值和最小值（LAVmax和LAVmin）起搏5周后均较起搏前明显增加,但RSD组的LAVmax和LAVmin较RAP组明显减少（P＜0.05）.右心房快速起搏5周后,与假手术组相比,RAP组和RSD组犬血清AngⅡ水平明显增加[RAP组：（217.5±53.5） ng/L对（95.0±25.2） ng/L,P＜0.05;RSD组：（149.6±26.3）ng/L对（95.0±25.2） ng/L,P＜0.05];与RAP组相比,RSD组犬血清AngⅡ显著降低（[（149.6±26.3）ng/L对（217.5±53.5） ng/L,P＜0.05）.电镜结果显示肾去交感神经能显著减缓快速右心房起搏5周后导致的肌丝分解、肌纤维带型和收缩完整结构的丧失和线粒体肿胀等超微结果变化.Masson三色法染色结果表明与RAP组相比,RSD组犬左、右心房肌的胶原容积分数（CVF）均明显减低（P＜0.05）.结论 肾去交感神经可抑制长期快速右心房起搏后房颤的诱发和心房重构.     

心房神经节消融后心房结构重构与心房颤动诱发的关系

目的研究心房心外膜神经节丛（GP）消融后心房基质的变化,探讨其与心房颤动（房颤）诱发的关系。方法10只犬随机分为假手术组和GP消融组。所有犬均行超声心动图后无菌下右侧开胸,观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。之后GP消融组分别消融心房右前和右下GP,消融后即刻观察右心房短阵快速电刺激诱发房颤情况。所有犬喂养8周后,同样方法再观察房颤诱发情况。取出心脏分离左、右心房肌组织,采用放射免疫法检测脑钠肽（BNP）水平及免疫组化法检测神经密度;同样方法检测犬开胸前和开胸后8周血浆BNP水平和超声心动图。结果假手术组和GP消融后即刻右心房刺激未能诱发出房颤,但房颤在GP消融后8周易诱发;血浆和右心房组织BNP水平在GP消融后8周明显升高[（119．5±22．6）pg／mlV8（167．7±26．4）pg／ml,（213．2±34．9）pg／gVS（287．6±36．4）pg／g,P〈0．05],但左心房BNP水平无明显变化;两组犬术前和术后左右心房大小均无明显变化;GP消融8周后右心房GAP43、TH和ChAT阳性纤维的密度低于假手术组,差异有统计学意义[（791±714）permm2vs（2540±863）permm2,（448±582）permm。VS（1855±623）permm2,（580±726）permm2vs（2833±851）permm2,P〈0．05],但左心房无明显变化。结论心房心外膜GP消融后,心房基质发生重构,可能是GP消融后房颤易诱发的原因。