氯胺酮对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的：了解氯胺酮对大鼠不同脑区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性；一氧化氮（ＮＯ）产量和环鸟苷酸（ＣＧＭＰ）含量的影响。方法：ＳＤ大鼠３２只，随机分为对照组物氯胺酮组，分别腹腔注射生理盐水１０ｍｌ．ｋｇ＾－１和氯胺酮１００ｍｇ．ｋｇ＾－１，用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，放射免疫法测定ＣＧＭＰ含量。结果：大鼠氯胺酮１００ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ能明显抑制小脑，大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性，并明显减少上述脑     

一氧化氮对股骨头微循环的作用

目的 研究一氧化氮对股骨头微循环的作用及与股骨头血流量的量效关系,证实一氧化氮的前体一左旋精氨酸能否成为改善股骨头微循环的有效药物。方法 随机采用新西兰兰兔２１只,分为三组。右股动脉插管,分别将左旋精氨酸（０、３０、４０、６０、８０、１００ｍｇ／ｋｇ）、Ｎ＾Ｇ－硝工－左旋精氨酸甲酯（０、５、１０、１５、２０、２５ｍｇ／ｋｇ）、Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精酸甲酯（１０ｍｇ／ｋｇ）＋左旋精氨酸（０、３０、６０     

氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响

目的：了争氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法：１６只ＳＤ大鼠,随机分为二组,分别ｉｐ生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ（对照组）和氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定ＮＯＳ活性和ＮＯ产量。结果：大鼠ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ／ｋｇ能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,脑干的ＮＯ产量亦较对照组减少（Ｐ〈０．０１）,ＮＯＳ活性下降,但无统计学意义。结论     

异丙酚对大鼠不同脑区突触体质膜Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的：了解异丙酚是否通过影响大鼠不同脑区突触体质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性而产生中枢抑制效应。方法：ＳＤ大鼠３０只，随机分为３组，分别腹腔注射异丙酚５０ｍｇ．ｋｇ＾－１，１００ｍｇ．ｋｇ＾－１和生理盐水１０ｍｌ．ｋｇ＾－１，待翻正反射消失后，立即断头，０－４℃下取脑，分区，匀浆，离心制备粗突触体，用钼蓝光度法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果：腹腔注射异丙酚１００ｍｇ．ｋｇ＾－１能明显抑制大脑皮层     

左旋精氨酸在心脏外科围术期的应用

目的：探讨心脏手术中自由基对心脏血管内皮细胞释放一氧化氮（ＮＯ）的影响及利用左旋精氨酸增强内皮细胞功能方面的价值。方法：４０例体外循环下行心脏手术患者，２０例为治疗组，在开始体外循环前由颈内静脉注射左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）１００ｍｇ／ｋｇ。动态监测围术期血丙二醇（ＭＤＡ）、总自由基（ＴＦＲ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果：对照组ＭＤＡ及ＴＦＲ在不同时点变化均大于治疗组（Ｐ〉     

骶管阻滞在小儿氯胺酮基础麻醉下疝手术时对SpO_2的影响

骶管阻滞在小儿氯胺酮基础麻醉下疝手术时对ＳｐＯ＿２的影响康亚梅１～７岁ＡＳＡＩ级的病儿４０名，等分为两组。Ｉ组单用氯胺酮５ｍｇ／ｋｇ和安定０．２ｍｇ／ｋｇ肌注麻醉，每２Ｏｍｉｎ追加首次氯胺酮量的。Ⅱ组除氯胺酮和安定与Ⅰ组相同，另外用０．６～０．７％利...     

异丙酚对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的影响

目的;了解异丙酚对大鼠脑一氧化氮（ＮＯ）／环鸟苷酸信号转导系统的影响。方法：３２只ＳＤ大鼠,随机分为对照组和异丙酚组,分别腹腔注射生理盐水１０ｍｌ／ｋｇ或异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ。用分光光度法测定脑组织一氧化氮合酶活性和ＮＯ产量,放射免疫法测定脑组织ｃＧＭＰ含量。结果：与对照组比较,大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ／ｋｇ不但明显抑制小脑,海马和大脑皮层ＮＯＳ活性,而且显著减少上述脑区ＮＯ产量和ｃＧＭＰ含量。     

左旋精氨酸对急性胰腺炎的作用

探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）中的作用。方法观察倍数剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗ＡＥＰ大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度、血浆淀粉酶、平均动脉压（ＭＡＰ）、胰组织病理的变化。结果ＡＥＰ大鼠血浆、胰组织ＮＯ浓度明显降低,Ｌ－Ａｒｇ５０、１００ｍｇ／ｋｇ升高血浆、胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;Ｌ－Ａｒｇ８００、１６００ｍｇ／ｋｇ体重使ＮＯ浓度过度升高,加重ＡＥＰ成为急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）;胰组织病理评分与血浆、胰组织ＮＯ浓度呈正相关。Ｌ－Ａｒｇ对ＭＡＰ的影响较小。血浆淀粉酶除８００ｍｇ／ｋｇ体重组明显降低外,其余各组间无明显差异。结论Ｌ－Ａｒｇ因升高ＮＯ浓度而参与了大鼠ＡＥＰ的病理过程。     

氨胺酮对内毒素休克鼠动脉血浆TNF—α浓度和肺损伤的抑制作用

目的：探讨氯胺酮对内毒素休克鼠动脉血浆ＴＮＦ－α及肺损伤的抑制作用。方法：选择雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４０只，随机分为五组，经静脉注射内毒素１５ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｉ组）或腹腔注射氯胺酮５０￣２００ｍｇ·ｋｇ＾－１后再经静脉注射内毒素，然后持续静滴氯胺酮１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｍｉｎ＾－１（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）。采用酶联免疫法测定ＴＮＦ－α含量，动脉血气分析测定动脉血氧分压、肺湿重／体重计算肺水含量，并与正常对     

氯胺酮对不完全性脑缺血的保护作用

目的：观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：１２只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数＝６），氯胺酮组（组Ⅱ，只数＝６），组Ⅱ用氯胺酮２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和５０ｍｇ／ｋｇ肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ的水平。结果：缺血３０分钟组Ⅱ血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ浓度显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢ＮＭＤＡ受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低ＴＮＦ水平有关。