Treg/Th17细胞轴与桥本甲状腺炎自身免疫的相关性

目的 探讨调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴的变化及与桥本甲状腺炎(HT)自身免疫的相关性.方法 流式细胞术检测40例HT患者(HT组)和31例健康对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中Treg和Th17细胞的比例,实时定量RT-PCR检测转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,ELISA检测血清相关细胞因子TGF-β和IL-17A的含量,电化学发光免疫分析(ECLIA)检测甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度.结果 HT组PBMC中Treg细胞比例及Foxp3 mRNA表达均明显低于NC组(均P＜0.01);Th17细胞比例、RORγtmRNA表达及Th17/Treg比值均明显高于NC组(均P＜0.01).HT组患者血清TGF-β的含量较NC组略低,但差异无统计学意义(P＞0.05);IL- 17A的含量较NC组显著升高(P＜0.01).HT组Th17/Treg比值与血清TPOAb、TgAb滴度均呈显著正相关(r=0.349、0.502,P=-0.037、0.002).结论 Th17/Treg细胞轴在不同程度HT中呈动态改变,并且与甲状腺自身抗体滴度正相关,说明Th17/Treg细胞亚群的失平衡可能参与了HT的自身免疫损伤.     

银屑病患者外周血Th17、Treg细胞检测及临床意义

目的:探讨银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞检测及临床意义。方法:选取门诊、住院患者及健康体检者共96例。其中,银屑病患者34例,一般慢性皮肤病患者30例,健康对照组32例。采用流式细胞术检测3组患者外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值。结果:3组患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过两组t检验结果分析发现,银屑病患者Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值高于慢性皮肤病患者组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。银屑病组患者血清中IL-10及TGF-β水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有下降(P<0.05)。银屑病组患者血清中IL-17、IL-22水平较慢性皮肤病组及健康对照组患者均有升高(P<0.05)。银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-10、TGF-β水平呈负相关(P<0.05);银屑病患者外周血Th17细胞、Treg细胞水平与IL-17、IL-22呈正相关(P<0.05)。结论:银屑病患者外周血中Th17、Treg细胞二者表达水平升高,Th17/Treg比值升高,提示Th17、Treg细胞两者可能参与银屑病的发病,而阻断两者的产生途径可能成为治疗银屑病的新方法。     

重症急性胰腺炎外周血miR-9、miR-155表达水平与淀粉酶、炎性反应及Th17/Treg平衡的关系

目的分析重症急性胰腺炎(SAP)外周血微小核糖核酸-9(miR-9)、miR-155的表达水平及与血清淀粉酶(S-amy)、炎性反应、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的关系。方法选择2015年3月—2020年5月中国人民解放军西藏军区总医院急诊医学科收治AP患者294例(病例组)及同期在医院进行体检的健康者51例(健康对照组)为研究对象。其中重度AP患者39例为SAP亚组,中度AP患者97例为MSAP亚组,轻度AP患者158例为MAP亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)技术检测2组外周血miR-9和miR-155表达量;流式细胞仪检测Treg、Th17水平,计算Th17/Treg比值;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平;酶速率法检测血清S-amy水平。分析miR-9、miR-155与IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg、S-amy的关系。结果miR-9、miR-155、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、S-amy、Th17细胞、Th17/Treg水平比较,SAP亚组>MSAP亚组>MAP亚组>健康对照组,差异均有统计学意义(F/P=19.574/0.000、16.832/0.000、63.472/0.000、87.546/0.000、45.871/0.000、21.873/0.000、77.965/0.000、19.375/0.000、14.682/0.000)。Treg细胞水平比较,SAP亚组相似文献   

多发性骨髓瘤患者CD4+IL-17A+辅助性T细胞/CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及相关细胞因子的研究

目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者外周血CD4+IL-17A+辅助性T细胞(Th17细胞)/CD4+CD2+5Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)比率及相关细胞因子,分析其相关性。方法采用流式细胞术检测MM组初诊患者外周血Th17、Treg细胞占CD4+T细胞比例,ELISA法检测MM组初诊患者血清IL-17、IL-6、IL-23、TGF-β、IL-10水平。结果 MM患者外周血Th17细胞比率升高,Treg细胞比率降低,血清IL-6、IL-17与IL-23水平明显升高;MM患者外周血Th17细胞与Treg细胞含量呈负相关,Th17细胞含量与血清IL-6、IL-17、IL-23水平均呈正相关,Treg细胞含量与血清中IL-6、IL-17、IL-23水平均呈负相关。结论 MM患者存在Th17/Treg细胞失衡,IL-6、IL-17、IL-23影响两者表达,在MM发生发展中起重要作用。     

慢性牙周炎患者血清RORA的表达水平及其与Th17/Treg细胞平衡的相关性

目的 探讨慢性牙周炎（CP）患者血清维甲酸受体相关孤儿受体A（RORA）的表达水平及其与辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡的相关性。方法 选取2019年1月—2021年12月于本院进行检查并接受治疗的90例CP患者作为观察组,并选择同期在本院检查的牙周健康志愿者100例作为对照组,比较两组的年龄、性别、体质指数(BMI)及合并高血压、冠心病、糖尿病等一般临床资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中RORA的相对表达水平;采用流式细胞术检测两组Th17、Treg细胞水平;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17（IL-17）及白细胞介素-23（IL-23）的水平;采用Pearson法分析CP患者血清RORA与TGF-β、IL-10、IL-23、IL-23及Th17/Treg细胞比例之间的相关性;Logistic回归分析影响CP发生的因素。结果 两组年龄、性别、BMI及合并高血压、冠心病、糖尿病等指标比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。观察组患者血清中Th17、IL-17、IL-23水平高于对照组,RORA、Treg、TGF-β、IL-10水平低于对照组,且Th17/Treg细胞比例高于对照组（P＜0.05）。Pearson法分析结果显示,CP患者血清中RORA与TGF-β、IL-10呈正相关（P＜0.05）,与IL-17、IL-23及Th17/Treg细胞比例呈负相关（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,RORA、TGF-β、IL-10、IL-17、IL-23及Th17/Treg是CP发生的影响因素（P<0.05）。结论 CP患者血清中RORA低表达,Th17/Treg细胞比例失衡,RORA的表达与Th17/Treg细胞比例之间呈负相关,RORA可能通过调节Th17/Treg细胞比例影响CP的发生     

29例免疫性血小板减少性紫癜中调节性T细胞/Th17细胞的改变

目的探讨调节性T细胞/Th17细胞在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测29例ITP患者和28例正常人外周血中的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25highT细胞(Treg)、CD4+IL-17A+T细胞(Th17)占总CD4+T细胞的比例,并评价其与血小板计数的相关性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中IL-10I、L-17水平;RT-PCR法检测外周血Foxp3 mRNA、RORc mRNA的表达水平。结果与正常对照组比较,ITP患者组外周血CD4+CD25+T/CD4+T细胞比例升高(P<0.05)、Treg/CD4+T细胞比例明显下降(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例组间比较差异无统计学意义(P>0.05),Treg/Th17细胞比值明显降低(P<0.05)。ITP患者血浆中IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05),而IL-17水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITP患者组较正常对照组外周血中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低(P<0.05),而RORc mRNA表达则较对照组明显升高(P<0.05)。Treg/CD4+T细胞比例及Treg/Th17细胞比值在效佳组显著高于效差组(P<0.05),Th17/CD4+T细胞比例效佳组显著低于效差组(P<0.05)。治疗前血小板计数与Treg/CD4+T细胞比例、Treg/Th17细胞比值成正相关(P<0.05),而与Th17/CD4+T细胞比例则无显著相关性(P>0.05)。结论 ITP患者存在Treg/Th17细胞平衡紊乱,T细胞亚群的功能失调可能与ITP免疫发病机制有关,并与糖皮质激素治疗效果有关。     

多发性骨髓瘤患者骨髓中调节性T细胞/辅助性T细胞17比值及其与临床指标的关系

目的通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Th17细胞)的比例,分析Treg/Th17比值变化在MM发病机制中的作用及其与MM临床指标的关系。方法采用流式细胞术对新乡医学院第一附属医院血液科46例MM患者(观察组)和20例健康体检者(对照组)骨髓单个核细胞进行检测,分析Treg细胞和Th17细胞的比例及Treg/Th17比值的变化。采用酶联免疫吸附试验检测骨髓中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平。同时,对患者血清β_2-微球蛋白(β_2-MG)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)及血红蛋白(HGB)水平与Treg/Th17比值的相关性进行分析。结果观察组患者骨髓中Treg细胞比例为(3.89±1.62)%,显著低于对照组的(12.07±3.03)%(P<0.05);Th17细胞比例为(1.72±0.67)%,显著高于对照组的(0.61±0.11)%(P<0.05)。观察组患者骨髓中Treg/Th17比值为4.87±1.71,显著低于对照组的17.07±4.17(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者骨髓中IL-10和TGF-β水平显著下降,IL-17和IL-6水平显著升高(P<0.05)。MM患者骨髓中Treg/Th17比值与β_2-MG和LDH水平呈负相关(r=-0.681、-0.588,P<0.01),与ALB和HGB水平无明显相关性(r=0.126、0.067,P>0.05)。结论 MM患者骨髓中Treg细胞比例及相关细胞因子(IL-10和TGF-β)水平下降,Th17细胞比例及相关细胞因子(IL-17和IL-6)水平升高,Treg/Th17比值下降,并且与MM患者的部分临床指标(β_2-MG和LDH)存在一定的相关性。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

急性胰腺炎患者血清miR-181a-5p表达及与Th17/Treg免疫平衡的关系

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)的表达及与辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)免疫平衡的关系。方法:选取2020年1月至2021年12月我院收治的110例AP患者(AP组),根据病情严重程度分为轻症AP组41例、中度重症AP组37例、重症AP组32例,另选取同期58名体检健康者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,流式细胞术检测外周血Th17、Treg百分比,qPCR检测血清miR-181a-5p表达。通过Pearson/Spearman相关性分析AP患者血清miR-181a-5p表达与Th17/Treg的相关性。结果:与对照组比较,AP组血清miR-181a-5p表达和外周血Treg百分比降低,Th17百分比和Th17/Treg升高(P均<0.001)。与对照组比较,AP组外周血IL-6、IL-17水平升高,IL-10、TGF-β1水平降低(P均<0.001)。轻症、中度重症、重症AP组血清miR-181a-...     

HIV感染者外周血PD-1、TIGIT基因表达水平与T细胞分化、凋亡分子分泌的相关性

目的分析人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血程序性死亡分子1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白及免疫酪氨酸样抑制基序(TIGIT)表达水平与T细胞分化、凋亡分子分泌的相关性。方法选择2013年6月—2018年8月四川省甘孜藏族自治州人民医院传染病科确诊为HIV感染的患者80例作为HIV组,同期于医院体检的健康者60例作为健康对照组。采集2组外周血后测定PD-1、TIGIT基因表达水平、T细胞亚群的的数目、凋亡分子的含量。结果与健康对照组比较,HIV组外周血中PD-L1及TIGITmRNA表达水平、Th2、Th9、Treg细胞的数目以及血清Fas、FasL、TNF-α、TRAIL的含量均明显升高(t/P=22.399/0.000、17.504/0.000、19.838/0.000、34.614/0.000、18.963/0.000、26.822/0.000、14.005/0.000、21.289/0.000、21.987/0.000),外周血Th1、Th17细胞的数目以及血清Bcl-2的含量均明显降低(t/P=27.206/0.000、16.579/0.000、23.095/0.000);HIV组外周血PD-L1及TIGIT mRNA表达水平与Th1、Th17细胞的数目以及Bcl-2的含量呈负相关(r=-0.623、-0.591、-0.657及-0.452、-0.524、-0.612,P均<0.05),与Th2、Th9、Treg细胞的数目以及FasL、Fas、TNF-α、TRAIL的含量呈正相关(r=0.475、0.563、0.608、0.498、0.632、0.574、0.538及0.475、0.551、0.561、0.494、0.601、0.526、0.583,P均<0.05)。结论 HIV感染者外周血PD-1、TIGIT的高表达能够影响CD4~+T细胞亚群的分化以及凋亡分子的分泌。