颈动脉粥样硬化斑块性质、血清hs-CRP水平在脑梗死发病预测及病情判定中的应用

目的观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及血清超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平变化,并分析两指标在脑梗死发病预测及病情判定中的意义。方法研究对象为83例前循环脑梗死患者（梗死组）和50例健康体检者（对照组）,分别采用颈动脉彩超检查颈动脉粥样硬化斑块及其性质、内一中膜厚度（IMT）,采用免疫比浊法检测血清hs．CRP水平,分析血清hs-CRP水平与IMT及神经功能障碍程度的关系。结果梗死组斑块阳性率、IMT及血清hs-CRP水平均高于对照组,且不稳定斑块者血清hs-CRP、IMT及同侧脑梗死发生率均高于稳定斑块者,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;血清hs—CRP水平与IMT及神经功能障碍程度均呈正相关,P均〈0．05（r值分别为0．67、0．58）。结论脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块阳性率及血清hs-CRP水平升高,且颈动脉粥样硬化斑块稳定性与脑梗死发生密切相关,血清hs-CRP水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能损害程度有关,两者联合检测有助于脑梗死发病的预测及病情判断。     

中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的观察中青年脑梗死患者血清尿酸（UA）及高敏-C反应蛋白（hs—CRP）水平,并分析两者与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法对65例中青年（〈60岁）的急性脑梗死患者（梗死组）行血清uA、hs-CRP水平检测,并以彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;以60例同期体检健康者作为对照组。结果梗死组和对照组血清hs-CRP分别为（18．43±7．32）、（6．87±1．95）mg／L,血清uA分别为（321．52±20．74）、（105．82±26．21）μmol／L,颈动脉粥样硬化斑块检出率分别为64．61％、13．33％,组间比较,P均〈0．01;梗死组有斑块者血清hs-CRP和uA水平均显著高于无斑块者（P均〈0．01）,尤以不稳定斑块者为著（P〈0．05）。结论中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平均显著升高,并与颈动脉粥样硬化斑块形成及性质有关;联合检测两者可为预测脑梗死发病风险及早期干预提供依据。     

脑梗死患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的 研究脑梗死患者血清细胞间黏附分子1（ICAM-1）、E选择素、L选择素、P选择素和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法 收集经颈动脉彩色多普勒超声检查证实颈动脉粥样硬化的脑梗死患者130例，按病变程度，将患者分为颈动脉内膜增厚组（19例），颈动脉斑块组（83例）及颈动脉狭窄组（28例）。采用酶联免疫吸附法测定各组血清ICAM-1、E选择素、L选择素、P选择素和MMP-9水平，分析颈动脉硬化程度与血清炎性因子水平的关系。结果 ①血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素在内膜增厚组分别为（344±63）、（11±3）、（23±9）、（1.0±0．3）ng／ml及（294±63）pg／ml；在斑块组分别为（384±71）、（12±4）、（31±11）、（1．1±0．4）ng／ml及（338±110）pg／ml；在狭窄组分别为（503±117）、（13±4）、（32±10）、（1．3±0．5）ng／ml及（394±122）pg／ml，三组比较各指标差异均有统计学意义，P〈0．01或P〈0．05。②颈动脉粥样硬化程度与血清ICAM-1、E选择素、P选择素、MMP-9及L选择素水平均呈显著正相关（r=0．485，r=0．228，r=0．219，r=0.182，r=0．250；P〈0．01或P〈0．05）。另外，各炎性因子之间除ICAM-1与E选择素和P选择素外，不同炎性因子水平之间呈正相关。结论 脑梗死患者外周血清中炎性因子水平可以在一定程度上反映患者的颈动脉粥样硬化程度。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平变化在颈动脉粥样硬化及脑梗死发病过程中的意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测75例脑梗死患者和45例健康对照者的血浆Hcy水平,颈部血管超声检查颈动脉粥样硬化程度。结果脑梗死组血浆Hcy水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率及硬化程度均高于正常对照组（P〈0．05）,脑梗死合并颈动脉粥样硬化者的血浆Hcy水平明显高于无颈动脉粥样硬化者（P〈0．05）,颈动脉中重度狭窄脑梗死患者的Hcy水平高于颈动脉轻度狭窄患者（P〈0．05）。结论高水平Hcy是脑梗死发生的独立危险因素,它通过促进颈动脉粥样硬化进程而导致脑梗死,监测血浆Hcy水平变化有助于脑梗死早期预防及干预治疗。     

脑梗死患者血清MMP-9水平与动脉粥样硬化程度的相关性

目的探讨脑梗死（CI）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平与动脉粥样硬化（AS）程度的相关性。方法选择CI患者（观察组）及体检健康者（对照组）各30例,用ELISA法检测其血清MMP-9;彩色多普勒超声诊断仪检测其双侧颈总动脉、颈内动脉及颈动脉分又处的内中膜厚度（IMT）、粥样斑块及颈动脉管腔狭窄程度;分析观察组血清MMP-9与IMT的相关性。结果与对照组比较,观察组颈AS程度（IMT、不稳定斑块）、中度以上狭窄,以及血清MMP-9均明显高于对照组（P均〈0．01）;观察组不稳定性斑块患者的血清MMP-9明显升高（P〈0．01）。CI患者的血清MMP-9水平与IMT呈正相关（r=0．8961,P〈0．01）。结论血清MMP-9参与CI的病理生理过程,且与粥样斑块形成及其稳定性密切相关;CI患者血清MMP-9水平与IMT呈正相关,可反映AS程度。     

脑卒中患者血清HCY、IL-10及MMP-9水平与脑梗死体积的关系

目的：探讨急性脑梗死患者外周血清同型半胱氨酸（Hey）、白细胞介素10（IL-10）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与脑梗死体积的关系。方法：选择急性脑梗死患者125例为观察对象,同期健康体检者为健康对照组（37例）。以ELISA法测定患者外周血清Hcy、IL-10及MMP-9水平;急性脑梗死患者按梗死体积被分为小梗死组（≤5cm,47例）,中梗死组（5～15cm,41例）,大梗组（≥15cm,37例）;比较不同梗死体积Hcy、IL-10及MMP-9水平的变化。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组患者MMP-9、Hcy水平显著升高;IL-10显著降低。外周血清Hcy水平：大梗死组的显著高于小梗死组和中梗死组[（18．5±4．2）μmol／L比（16．11±3．5）μmol／L、（16．79±3．4）μmol／L、P〈0．01,P〈0．053;外周血清MMP-9水平：大梗死组及中梗死组的均明显高于小梗死组[（256±35）ng／ml、（238±26）ng／ml比（164±35）ng／ml,P〈0．01,P〈0．053;IL-10水平：大梗死组的明显低于小梗死和中梗死组[（0．31±0．12）ng／ml、（0．59±0．15）ng／ml比（0．60±0．17）ng／ml,P均〈0．01]。结论：同型半胱氨酸、白细胞介素10及血清基质金属蛋白酶-9水平与急性脑梗死的发病有关系,可反映脑梗死的危险程度。     

急性脑梗死患者血清心型脂肪酸检测及临床意义

采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测90例急性脑梗死（ACI）患者（ACI组）及50例查体健康者（对照组）血清心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）水平。结果观察组血清H-FABP水平明显高于对照组（P〈0．05）;且大病灶血清H-FABP水平和神经功能缺损评分明显高于中病灶（P〈0．05）,中病灶血清H-FABP水平和神经功能缺损评分明显高于小病灶（P〈0．05）。提示H-FABP可能是早期缺血脑卒中有价值的生物学指标,其水平能反映ACI病灶大小和神经功能缺损程度。     

急性脑梗死患者血小板表达PECAM-1的动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM-1）的动态变化规律。方法采用全血流式细胞术检测68例ACI患者（ACI组）不同时间的血小板PECAM-1表达水平，并与35例健康者（对照组）进行比较。结果ACI组血小板PECAM-1表达水平显著高于对照组（P〈0．01），48h达高峰，14d仍高于对照组（P〈0．01）；48h内血小板PECAM-1表达水平与梗死体积呈弱正相关（r=0．39，P〈0．05），与神经功能缺损程度无关，14d时血小板PECAM-1表达水平与神经功能缺损程度呈弱负相关（r=-0．43，P〈0．05）。结论血小板PECAM-1参与脑梗死的不同病理生理过程。     

中风病痰证与血清MMP-9的关系探讨

目的探讨中风病痰证与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的关系。方法测定中风病痰证（30例）、非痰证（35例）及正常组（30名）发病后24h内的血清MMP-9水平,并记录患者入院时的神经功能缺损评分。结果中风病痰证患者MMP-9含量、神经功能缺损评分高于非痰证患者（P〈0．05或P〈0．01）;中风病患者MMP-9水平高于正常组（P〈0．01）。结论中风病痰证可以根据神经功能缺损评分、MMP-9水平进行客观诊断。     

急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9和hs—CRP检测的临床意义

目的检测急性脑梗死（ACI）患者血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的表达,探讨其临床意义。方法选取102例ACI患者作为观察组,40例健康查体者作为对照组,检测两组血清MMP-2、MMP-9和hs—CRP水平。结果观察组MMP-2、MMP-9和hs—CRP表达显著高于对照组,且随梗死范围的增大而升高（P〈0．05）;观察组MMP-9与hs—CRP的表达呈正相关（r=0．402,P〈0．05）。结论MMP-2、MMP-9和hs—CRP在ACI的发生发展中可能起重要作用;MMP-9和hs—CRP可能具有协同作用,早期联合检测MMP-2、MMP-9和hs—CRP有助于判断脑梗死病变程度。     

常压氧联合高压氧对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的：探讨常压氧（NBO）联合高压氧（HBO）对急性脑梗死血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择2011年12月至2014年3月在青岛市中心医院神经内科住院且发病24h内来院就诊的168例急性脑梗死患者为急性脑梗死组,将其随机分为常规治疗、HBO治疗及NBO联合HBO治疗3个亚组,分别在治疗前、治疗10d后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各亚组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin,sES）及MMP-9水平,分析各亚组治疗前后神经功能缺损变化。另以50名正常人组成正常对照组。结果3个亚组治疗10d后,血清sICAM-1、sES和MMP-9水平分别较治疗前显著下降（t＝8.754-11.351,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组患者显著低于常规亚组（t＝2.237-4.162,P＜0.05或0.01）;与HBO亚组比较,NBO＋HBO亚组患者血清sICAM-1、sES和MMP-9水平均显著下降（t＝2.141-2.366,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组治疗10d后,NIHSS评分较常规亚组显著下降（t＝5.367,P＜0.01;t＝9.943,P＜0.01）,而NBO＋HBO亚组较HBO亚组治疗后NIHSS评分显著下降,差异具有统计学意义（t＝2.827,P＜0.01）。结论 NBO联合HBO治疗抑制血清sICAM-1、sES和MMP-9水平优于HBO亚组,且更能改善急性脑梗死患者临床预后。     

急性脑梗死患者血清白介素23的表达及其意义

目的探讨白介素23(IL-23)在急性脑梗死患者血清中的表达及其意义。方法选取2011年1月—2012年8月我院收治的42例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,根据梗死面积分为小梗死灶亚组、中梗死灶亚组及大梗死灶亚组;另选取同期我院体检健康者57例作为对照组。检测受试者IL-23及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用颈动脉超声检查其颈动脉中膜厚度(IMT)。结果急性脑梗死组患者血清IL-23及hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。亚组分析显示,大梗死灶亚组IL-23水平高于中梗死灶亚组和小梗死灶亚组(P0.05)。IL-23与IMT呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-23水平明显升高,且与梗死面积和IMT密切相关。     

基质金属蛋白酶-3、高敏C-反应蛋白与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化和急性脑梗死的关系.方法:64例首次发病的脑梗死患者和20例健康体检者,应用酶联免疫双抗体夹心法测定血清MMP-3浓度,免疫散射比浊法测定血清hs-CRP浓度.应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况,并对急性脑梗死患者进行神经功能缺损评分.结果:急性脑梗死患者血清MMP-3和hs-CRP浓度显著高于正常对照组(P＜0.01).不稳定斑块组(混合斑块组、软斑组)血清MMP-3和hs-CRP浓度显著高于稳定斑块组(硬化斑块组)和内膜毛糙组(P＜0.01).血清MMP-3和hs-CRP浓度分别与急性脑梗死患者神经功能缺损评分呈正相关.结论:急性脑梗死患者血清MMP-3和hs-CRP水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,是临床了解脑梗死严重程度的重要指标.     

血糖水平对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体水平的影响

目的 对比不同血糖水平急性脑梗死患者外周血清中可溶性CD40配体（sCD40 L）水平,并探讨其与血糖水平的相关性.方法 选择急性脑梗死患者98例,根据血糖水平将其分为：糖耐量正常组、糖耐量异常组和2型糖尿病组.经超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块情况并行Crouse斑块积分,酶联免疫吸附法检测外周血清中sCD 40L水平.结果 3组间血清sCD40L、IMT、Crouse积分比较差异有显著性（P＜0.05）.相关分析显示,血清sCD40L与血糖水平（r=0.272,P＜0.05）、IMT（r=0.651,P＜0.01）、Crouse积分（r=0.733,P＜0.01）均呈显著正相关.结论 糖尿病患者CD40L表达明显增高,血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.继发脑血管病的过程中可能启动或者介导了CD40/CD40L信号途径.     

CXCL16与急性冠脉综合征的相关性分析

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清CXCL16的表达水平及其与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的关系。方法用ELISA法检测ACS患者,包括不稳定型心绞痛（UAP）40例、急性心肌梗死（AMI）40例及对照组20例患者的血清CXCL16和MMP-2水平并作比较,同时分析血清CXCL16与血清MMP-2的相关关系。结果与对照组相比,UAP组和AMI组CXCL16均显著升高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;与UAP组相比,AMI组CXCL16显著升高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比,UAP组和AMI组MMP-2均显著升高,差异有统计学意义（均P〈0．01）;与UAP组相比,AMI组MMP-2显著升高,且差异有统计学意义（P〈0．01）。血清CXCL16与MMP-2存在显著线性相关关系（r=0．622,P〈0．01）。结论血清CXCL16是ACS一个独立的生物学指标,并可以作为评价动脉粥样硬化斑块稳定性的指标．     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和血清妊娠相关蛋白A等炎性因子的影响

目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果,将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例）,再按数字法随机分为常规治疗组（80例,口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例,口服阿托伐他汀40mg／d）;比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前,两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义,均P〉0．05。治疗后,强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）;强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法,可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．     

急性心肌梗塞患者行PCI前后激活素A与血清基质金属蛋白酶水平的变化

目的:探讨激活素A(ACT-A)及血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性心肌梗塞(AMI)患者急诊介入治疗前后的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗患者及30例冠状动脉造影正常者术前及术后第1 d及第3 d血清ACT-A及MMP-9的含量。结果:AMI患者术前,术后第1 d及第3 d的血浆ACT-A及MMP-9水平均明显高于冠脉造影正常者(P均0.05),AMI患者PCI术后1d、3d血清ACT-A水平均较术前明显降低[(421±224)pg/ml:(451±190)pg/ml:(551±289)pg/ml,P均0.05],血清MMP-9水平均较术前明显升高[(769±198)μg/L:(849±208)μg/L:(710±178)μg/L,P均0.05]。且MMP-9与ACT-A呈负相关(r=-0.36,P0.05)。结论:激活素A与基质金属蛋白酶-9参与了心肌梗塞的病理生理过程,二者可用作评价急性心肌梗塞患者介入术后预后的指标。