蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞增殖的抑制作用研究

目的:观察蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞增殖的影响.方法:(1)采用倒置显微镜观察蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞形态的影响;(2)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法检测蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞生长的影响.结果:蔡氏扶正消癥汤生药能抑制胃癌细胞的增殖.在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显.结论:蔡氏扶正消癥汤能够抑制胃癌细胞的增殖.     

蔡氏扶正消癥汤含药血清抑制胃癌细胞转移的机制研究

目的：观察蔡氏扶正消癥汤含药血清对胃癌细胞转移的影响。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法检测蔡氏扶正消癥汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;用免疫组化S-P法检测对肿瘤血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。结果：①蔡氏扶正消癥汤含药血清在实验药物浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显;②VEGF平均吸光度随蔡氏扶正消癥汤含药血清浓度增加而降低,说明蔡氏扶正消癥汤含药血清能抑制VEGF的表达。结论：蔡氏扶正消癥汤含药血清能够抑制胃癌细胞转移,其作用机制可能与抑制血管生成有关。     

蔡氏扶正消癥汤对胃癌细胞体外生长及细胞黏附分子的影响

目的:探讨蔡氏扶正消癥汤对人胃癌细胞SGC-7901体外生长及细胞黏附分子的影响。方法:四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethylthiazol-2-y1]-2,5dipheny1tetrazolium bromide,MTT)还原法检测蔡氏扶正消癥汤对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞膜表面E-Cadherin,CD44,CD44V6和CD54的表达。结果:蔡氏扶正消癥生药能抑制SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。蔡氏扶正消癥汤作用48h后,SGC-7901细胞膜表面的E-Cadherin表达增高,CD44、CD44V6和CD54表达减少。结论:蔡氏扶正消癥汤能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外增殖,同时能增加E-Cadherin的表达,减少其CD44,CD44V6和CD54的表达,阻止其对邻近正常组织的浸润及远处转移,从而发挥抗癌作用。     

扶正消癥瘤方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究扶正消瘟方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用，探讨扶正消瘟方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法：MTF法检测扶正消瘟方药液对SGC-7091细胞增殖的影响；应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：扶正消瘟方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内，随着剂量的增加，抑制作用更加明显；同一剂量下，72小时内药物作用时间越长，抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰，电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论：扶正消瘟方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长。其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

前列消癥汤对前列腺癌裸鼠移植的抑制作用

目的观察前列消癥汤对裸鼠前列腺癌模型的影响。方法采用瘤块接种的方法制作小鼠前列腺癌模型,观察前列消癥汤治疗后的移植瘤重量并计算抑瘤率。结果前列消癥汤高剂量组治疗14d移植瘤体积小于阴性对照组(P<0.05),抑瘤率为43.2%。结论前列消癥汤对前列腺癌裸鼠移植有一定抑制作用。     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

消癥汤对膀胱肿瘤T24细胞凋亡及相关蛋白Slit2、Bim、Bad的影响

目的探讨消癥汤抑制膀胱肿瘤复发的可能作用机制。方法取对数生长期膀胱肿瘤T24细胞,调整浓度为1×10~4个/ml,每孔200μl接种于96孔板中,常规培养24 h后每孔加入200μl含有不同浓度消癥汤(药物终浓度分别为5、10、20、40、80、160、320、640、1280μg/ml)的完全培养基,每种浓度设5个平行孔,干预24 h后测定消癥汤对T24细胞增殖抑制作用,并计算消癥汤半数抑制浓度(IC_(50))。根据结果取低、中、高剂量的消癥汤培养T24细胞24 h,并设0μg/ml消癥汤做对照,检测消癥汤对T24细胞凋亡的影响,并测定低、中、高剂量组Slit2、Bim、Bad蛋白及基因表达。结果消癥汤对T24细胞的IC50为127.14μg/ml,中剂量取120μg/ml,低剂量取60μg/ml,高剂量取240μg/ml。对照组T24细胞凋亡细胞百分比为(4.41±0.50)%,低剂量组为(4.47±0.13)%,中剂量组为(11.04±1.32)%,高剂量组为(12.08±0.55)%。与对照组比较,中剂量组和高剂量组凋亡细胞百分比明显升高(P0.05或P0.01)。与低剂量组比较,中、高剂量组能够增加与凋亡相关的Slit2、Bim、Bad蛋白及基因表达(P0.05)。结论消癥汤能抑制膀胱肿瘤T24细胞的增殖,可能与增加凋亡相关蛋白Slit2、Bim、Bad的表达有关。     

消瘤汤干预大肠癌细胞凋亡相关基因bcl-2 bax表达的实验研究

目的：探讨消瘤汤促进大肠癌细胞株HT-29凋亡的作用机制。方法：采用MTT法测消瘤汤对大肠癌细胞株HT-29作用的有效剂量，运用流式细胞仪测定消瘤汤对人大肠癌细胞株HT-29凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。结果：消瘤汤可促进大肠癌细胞株HT-29凋亡；能抑制凋亡相关基因bcl-2、bax的表达，但对凋亡抑制基因bcl-2的抑制更明显。结论：消瘤汤能促进肿瘤细胞凋亡，其作用机制可能是通过抑制凋亡相关基因表达实现的。     

蔡氏扶正消症汤对胃癌血管生成影响的实验研究

目的:通过蔡氏扶正消症汤生药对胃癌血管内皮生长因子表达的影响,探究蔡氏扶正消症汤抑制胃癌血管生成的机制研究。方法:用免疫组化S-P法检测对肿瘤血管内皮细胞生成因子(VEGF)表达的影响。结果:蔡氏扶正消症汤浓度为1.1mg/ml时其平均吸光度分别为0.096±0.004,与空白对照组平均吸光度0.125±0.025相比,有非常显著性差异(P<0.01),并且VEGF平均吸光度随蔡氏扶正消症汤的浓度增加而降低。结论:蔡氏扶正消症汤能抑制VEGF的表达。     

扶正消症方（含药血清）对胃癌细胞体外生长的抑制作用

目的：探讨中药复方扶正消症方对胃癌细胞SGC-7901体外生长、增殖的影响。方法：通过血清药理学方法。选择不同浓度的含药血清与胃癌细胞共同培育12、24、36、48h后，应用倒置相差显位镜观察细胞生长状况，采用台盼蓝排染法测定细胞生长曲线，MTT法测定细胞增殖的抑制率。结果：扶正消症方含药血清可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的生长，这种作用呈时间，剂量依赖性，随含药血清浓度的增加细胞生长抑制率增高。结论：中药复方扶正消症方通过血清药理学方法可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长、增殖，具有进一步研究的价值。     

扶正消方癥对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：观察扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组（对照组）10只,予生理盐水灌胃;实验组（治疗组）扶正消癥方低剂量组、扶癥正消癥方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癥方低、中、高剂量分别以5.52mg/（g&#183;d）、14.04mg/（g&#183;d）、22.08mg/（g&#183;d）灌胃,连续灌胃10天。观察扶正消癥方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量。结果：扶正消癥方低剂量、中剂量、高剂量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为17%、29%、39%（P〈0.05）。实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高（P〈0.05）,治疗组IL-8显著下降（P〈0.01）。结论：扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。     

扶正消癥汤对肝癌介入治疗后血清前白蛋白的影响

目的 观察扶正消癥汤对肝癌介入治疗后血清前白蛋白(PA)水平的影响.方法 107例中晚期肝癌患者随机分成治疗组(59例)和对照组(48例),治疗组患者肿瘤动脉灌注化疗药物+碘油栓塞+口服扶正消癥汤,扶正消癥汤在进行肝动脉栓塞化疗术(TACE)前连续服用20 d;对照组患者除不口服扶正消癥汤外,其他治疗同治疗组,2组均给予TACE治疗4次.在TACE治疗前和治疗后3、10、25 d,分别测定2组患者血清PA水平的变化.结果 与对照组比较,治疗组患者在进行TACE治疗后第3、10天血清PA水平显著升高(P＜0.05).结论 扶正消癥汤能有效地提高TACE术后血清PA的水平,促进肝功能恢复.     

苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响。方法：采用倒置显微镜观察苦参碱对鼻咽癌CNE2细胞形态的影响；采用CCK．8法检测苦参碱对鼻咽癌CNE2细胞生长的影响。结果：苦参碱处理后CNE2细胞形态发生改变，细胞皱缩，变小变圆，空泡明显。苦参碱能抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖。在实验浓度范围内，随着剂量的增加，抑制作用更加明显；同一剂量下，72h内药物作用时间越长，抑制作用越明显。结论：苦参碱能够抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖。     

央芪汤对胃癌细胞凋亡影响的实验研究

目的：观察央芪汤对胃癌细胞凋亡的影响。方法：培养人胃癌细胞SGC-7901细胞株，用MTT法评价央芪汤对胃癌细胞增殖的抑制作用，确定央芪汤对胃癌细胞的IC50值，采用流式细胞术检测央芪汤对胃癌细胞凋亡的诱导作用，免疫细胞化学法检最4胃癌细胞中bel-2及caspase-3蛋白的表达情况。结果：央芪汤可以显著促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡（P〈0．01）。明显增加胃癌细胞SGC-7901凋亡蛋白caspase-3的表达（P〈0．01），并可明显抑制抗凋亡蛋白bel-2的表达（P〈0．01）。结论：央芪汤可以通过促进胃癌细胞的凋亡，达到抗肿瘤的目的。     

扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.     

央芪汤对胃癌细胞凋亡影响的实验研究

目的观察央芪汤对胃癌细胞凋亡的影响。方法培养人胃癌细胞SGC-7901细胞株,用MTT法评价央芪汤对胃癌细胞增殖的抑制作用,确定央芪汤对胃癌细胞的IC50值,采用流式细胞术检测央芪汤对胃癌细胞凋亡的诱导作用,免疫细胞化学法检测胃癌细胞中bcl-2及caspase-3蛋白的表达情况。结果央芪汤可以显著促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡(P0.01),明显增加胃癌细胞SGC-7901凋亡蛋白caspase-3的表达(P0.01),并可明显抑制抗凋亡蛋白bcl-2的表达(P0.01)。结论央芪汤可以通过促进胃癌细胞的凋亡,达到抗肿瘤的目的。     

加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及周期的影响

目的:探讨加减血癥汤对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度加减血癥汤在不同作用时间内对在体外培养的SGC-7901细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测凋亡率及细胞增殖周期的变化。结果:加减血癥汤可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性;相同作用时间下,加减血癥汤的浓度越高,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,处于G0/G1期的细胞比例逐渐增多,S期细胞比例出现相对减少。结论:加减血癥汤能抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0-G1期。     

扶正消岩汤抑制三阴性乳腺癌细胞增殖的机制研究

目的 研究扶正消岩汤对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响并从药物影响线粒体功能及线粒体动力学平衡的角度探讨药物的作用机制。方法 依据扶正消岩汤对三阴性乳腺癌细胞的IC₅₀浓度确定药物的干预浓度及作用时间，设立对照组即扶正消岩汤高、中、低剂量给药组；24h后，TUNEL染色检测凋亡细胞比率；Annexin V-PI双染流式细胞仪定量检测扶正消岩汤对细胞凋亡的影响；JC-1染色流式细胞仪检测中药对细胞线粒体去极化水平的影响；实时定量PCR方法检测中药对凋亡相关因子mRNA表达水平及mir-34a表达水平的影响；Western Blot检测扶正消岩汤对细胞线粒体动力学平衡相关蛋白表达的影响。结果 扶正消岩汤具有诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡及提高凋亡基因BAX、Caspase3 mRNA表达水平的作用，且与给药浓度相关；随着扶正消岩汤药物浓度的提高，TNBC细胞内线粒体活性降低且中剂量组及高剂量组细胞线粒体去极化水平较对照组显著提高；同时中剂量组及高剂量组细胞中mir-34a的表达水平及线粒体动力学平衡关键因子mTOR、Drp-1的蛋白表达水平也较对照组显著降低。结论 扶...     

健脾养正消癥方对胃癌细胞MGC-803粘附和侵袭能力的影响

目的观察健脾养正消癥方体外对胃癌细胞MGC-803粘附和侵袭能力的影响。方法采用MTT法检测该方对MGC-803细胞粘附能力的影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移能力的影响;使用Transwell小室观察该方对趋化因子CXCL12的诱导作用的干预情况;使用Real-time PCR方法检测该方对CXCR4表达的影响。结果该方对MGC-803细胞的粘附和迁移有明显的抑制作用,并能明显抑制CXCL12诱导的胃癌细胞穿透Transwell小室的能力,下调CXCR4的表达。结论健脾养正消癥方可抑制人胃癌细胞MGC-803的的粘附侵袭,其机制有可能是通过CXCL12-CXCR4轴来调控的。