支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义

目的　检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素 13(IL 13)质量浓度并探讨其临床意义。方法　对 2 0 0 2 - 0 110期间山西医科大学第一医院门诊及住院 39例支气管哮喘患者用 3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测IL 13的质量浓度。观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL 13质量浓度的变化。结果　 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为 (39 2 8± 7 85 ) % ,与慢性支气管炎组 (2 70± 1 4 3) %和对照组 (1 80± 0 86 ) %比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )治疗前支气管哮喘组痰IL 13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组 ,且痰IL 13质量浓度明显高于血清IL 13质量浓度 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)治疗 4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降 ,而IL 13质量浓度在治疗 12周才下降 ,与治疗前比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　检测痰中IL 13质量浓度可反映气道的炎症状态 ,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出 ,但不完全抑制细胞因子的分泌。     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义

目的　通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法　对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果　与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论　IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白 和炎性因子及生活质量的关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者巨噬细胞刺激蛋白(Macrophage stimulating protein,MSP)和炎性因子及生活质量的关系。方法将2013年1月-2017年12月于我院治疗的138例COPD患者纳入实验组,选择同期我院健康体检者138例纳入对照组,观察实验组急性期、缓解期及对照组血气分析、炎性因子、诱导痰及血浆MSP水平与COPD生活困扰得分。结果对照组Pa O2、Sa O2均高于实验组急性期、缓解期,Pa CO2低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05);实验组缓解期Pa O2、Sa O2均高于急性期,实验组缓解期Pa CO2低于实验组急性期(P 0. 05)。对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05)。实验组缓解期IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于急性期(P 0. 05)。诱导痰及血浆MSP与Pa CO2、Sa O2均呈负相关关系(P 0. 05);与Pa CO2、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT、SGRQ得分均呈正相关关系(P 0. 05)。结论 MSP与COPD患者血气分析指标、炎性因子、SGRQ得分均具有统计学上的相关性,可能在机体炎性反应、免疫炎性反应过程中具有重要的调节作用。     

急性胰腺炎患者血清白介素-8和C-反应蛋白含量变化及其临床意义

目的 :检测急性胰腺炎 (AP)患者血清白细胞介素 8(IL 8)和C 反应蛋白 (CRP)含量变化 ,探讨其临床意义。方法 :检测 30例AP患者入院时和入院后第 3、5、7天时血清IL 8和CRP含量 ,与 30例健康人作对照。结果 :入院时 ,AP患者血清IL 8和CRP含量均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,其中重症急性胰腺炎 (SAP)患者血清IL 8和CRP含量又明显高于轻症急性胰腺炎 (MAP)患者 (P <0 .0 5 )。入院后第 5、7天 ,MAP组中血清IL 8和CRP含量均显著低于入院时 (P <0 .0 5 ) ,入院后第 3天 ,SAP组中血清IL 8和CRP含量均显著性高于入院时 (P <0 .0 5 ) ,血清IL 8含量和CRP含量变化呈正相关 (r =0 .6 931,P <0 .0 5 )。结论 :血清IL 8和CRP含量变化与AP病情变化密切相关 ,联合检测有助于了解病情发展     

老年慢性支气管炎患者血清细胞因子检测的意义

目的　探讨白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 6、IL 8和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在慢性支气管炎发病机制中的作用。　 方法 　采用放射免疫法 (RIA)检测 3 0例慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 2、IL 6,IL 8及TNF α水平 ,并以 3 0例健康人血清中IL 2、IL 6、IL 8及TNF α水平作为对照。　 结果 　 3 0例慢性支气管炎患者急性发作期血清IL 6、IL 8、TNF α显著高于缓解期 (P <0 0 1) ,而缓解期血清IL 6、IL 8、TNF α与对照组相比仍然有差异 (P <0 0 1) ;IL 2浓度在发作期和缓解期均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但发作期和缓解期比较差异无显著性。慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 6与IL 8,IL 6与TNF α ,IL 8与TNF α水平均呈正相关 (r=0 70 9,0 63 3 ,0 615 ) ,但与IL 2水平无明显相关性。　 结论 　血清IL 2、IL 6、IL 8、TNF α不仅参与了慢性支气管炎急性感染时的发病机制 ,而且在慢性炎症的发展过程中发挥重要作用     

尿毒症血液透析患者炎症反应与营养状态及贫血的关系

目的　探讨尿毒症血液透析患者炎症反应与营养状态和贫血的关系。　方法　抽取 4 8例尿毒症血液透析患者 ,透析前静脉血检测C反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 6 (IL - 6 )、血肌酐 (Scr)、血清白蛋白 (AIb)、血清铁蛋白 (SF)及血红蛋白 (Hb) ,根据透析前CRP水平分为正常组 (CRP <5mg L)与升高组 (CRP >5mg L) ,并比较两组患者蛋白代谢率 (nPCR)水平及促红细胞生成素 (EPO)剂量。　结果　CRP升高患者同时有IL - 6水平上调 ,伴有近期感染的发生率明显高于正常组 ;透析前血浆CRP水平为 (2 0 2± 1 2 4)mg L ,Alb与CRP和IL6水平呈负相关 (P <0 0 1 ) ,与Scr及SF无相关关系 (P <0 0 5 ) ;与Hb水平呈负相关 ;EPO治疗剂量与CRP和IL - 6水平呈正相关 (P <0 0 5 )。　结论　尿毒症血透患者血清CRP和IL - 6是炎症反应较好的预测指标 ,而炎症反应在营养不良和贫血中起重要的作用。     

不稳定型心绞痛炎性因子与冠状动脉病变的对比研究

目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UA)患者血清炎症因子水平、冠状动脉病变形态学特征及二者的相互关系。方法 :用免疫浊度法及放射免疫法测定 30例UA患者 (UA组 )、35例稳定型心绞痛 (SA)患者 (SA组 )、37例非冠心病患者 (对照组 )血清C 反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平。对UA及SA患者冠状动脉造影所示斑块形态进行分析 ,按积分法评定冠状动脉病变狭窄程度。结果 :①UA组患者血清CRP、IL 1β、TNF α水平均明显高于SA组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)及对照组 (P <0 .0 1) ,后两组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;②UA组患者Ⅱ型斑块的发生率明显高于SA组 (6 6 .6 7%∶2 0 % ,P <0 .0 1) ;③SA组患者冠状动脉狭窄程度较UA组重 ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;④Ⅱ型斑块患者的血清CRP、IL 1β、TNF α水平均明显高于其他斑块类型 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,而不同冠状动脉病变支数及狭窄程度间血清CRP、IL 1β、TNF α水平差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :UA患者体内存在炎性细胞活化及炎症反应 ;斑块破裂及血栓形成可能与炎症反应有关 ;炎症在UA的发病中发挥了重要作用。     

哮喘患者痰液中炎症介质和细胞因子与气道重塑的关系研究

目的　以支气管粘膜网状基底膜厚度作为气道重塑的指标 ,探讨哮喘患者气道重塑与痰液中细胞因子和炎症介质的关系。方法　对 2 0例哮喘患者和 10名正常对照者经纤维支气管镜行(纤支镜 )支气管粘膜活检 ,测量支气管粘膜网状基底膜厚度 ,用荧光酶联免疫方法测定痰液中的嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP) ,酶联免疫法测定白细胞介素 5 (IL 5 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平 ;采用SPSS8 0统计软件作等级相关分析 ,探讨哮喘患者痰液中ECP、IL 5、TNF α水平与支气管粘膜厚度的关系。结果　缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度为 (10 1± 2 6 ) μm ,与正常对照组 [(4 4± 1 2 )μm]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;哮喘组痰液中ECP水平为 (14 4± 80 ) μg/L、IL 5为 (17± 4 ) μg/L、TNF α为 (14 6± 79) μg/L ,与正常对照组 [(81± 4 4 ) μg/L、(14± 4 ) μg/L、(5 3± 36 ) μg/L]比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ;两组痰液中ECP、IL 5与支气管粘膜厚度呈明显正相关 (r =0 5 6 9、0 4 6 6 ,P均 <0 0 0 5 ) ;两组痰液中TNF α水平与粘膜厚度无明显相关 (r=0 2 5 4 ,P >0 0 5 )。结论　缓解期哮喘患者支气管粘膜网状基底膜厚度均存在不同程度增厚 ;而痰液ECP和IL 5水平与支气管粘膜厚度呈     

COPD患者血清和诱导痰中前列腺素-E2水平的变化及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和稳定期血清和诱导痰中前列腺素-E2(Prostagland E2 PGE2)的水平,探讨PGE2在COPD发病机制中的作用.方法 选择AECOPD患者30例,稳定期患者30例,健康对照组30例.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定血清和诱导痰上清液中PGE2水平,并分析PGE2与中性粒细胞、气流阻塞之间的相关性.结果 AECOPD患者血清及诱导痰中PGE2水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AECOPD组和COPD缓解期组痰中PGE2水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).AECOPD患者诱导痰中PGE2水平与中性粒细胞数呈正相关(P＜0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值％)呈负相关(P＜0.05).结论 PGE2参与COPD的炎症过程;诱导痰中PGE2水平可以作为COPD严重程度的指标.     

诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点研究

目的探讨诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点及其意义。方法选取2015年1月-12月本院呼吸内科确诊的100例支气管哮喘患者作为研究对象,其中急性发作期患者59例(急性发作期组)、缓解期患者41例(缓解期组),另选取非哮喘自愿者50例作为对照组,检测三组诱导痰中过敏毒素C5a、血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-23受体(IL-23r)的水平,测定三组对象的肺功能指标。结果三组对象诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平逐渐降低且组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);三组对象FEV_1/FVC、FEV_1%pred比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的FEV_1/FVC、FEV_1%pred水平逐渐升高,且组间比较差异均具有统计学意义(P0.05);哮喘患者诱导痰中IL-17、IL-18及IL-23r水平与过敏毒素C5a呈显著的正相关关系(P0.05),FEV1%pred与过敏毒素C5a呈显著的负相关关系(P0.05)。结论过敏毒素C5a与支气管哮喘的发病有关,并且与患者的病情、气道炎症反应有关。     

炎症反应肺炎衣原体感染与冠心病的临床相关性研究

目的 :探讨白细胞介素 6 (IL 6 )、C 反应蛋白 (CRP)、纤维蛋白原 (Fg)及肺炎衣原体 (Cpn)感染与冠心病 (CHD)间的关系。方法 :急性心肌梗死 (AMI)组、经冠状动脉造影证实的心绞痛 (AP)组及正常对照各 30例。应用放射免疫法检测血清IL 6浓度 ,散射免疫浊度法检测血浆Fg及血清CRP水平 ,并用微量免疫荧光法检测血清Cpn特异性抗体IgG、IgM滴度并检测呼吸道合胞病毒特异性抗体IgG滴度做对照。 结果 :AMI组和AP组的血清IL 6、CRP及血浆Fg水平显著高于对照组 (均P<0 .0 1)。血清IL 6、CRP及血浆Fg水平彼此显著相关 (r值分别为 0 .81、0 .80和 0 .6 8,均P <0 .0 1) ,三者水平与AP患者的冠状动脉狭窄危险分数相关。AMI组、AP组血清抗CpnIgG抗体阳性率显著高于对照组 (分别 P <0 .0 1、<0 .0 5 )。三组的Cpn特异性IgM抗体与抗呼吸道合胞病毒IgG抗体阳性率比较差异无显著性意义。抗CpnIgG抗体阳性者IL 6、CRP水平显著高于阴性者。Cpn感染者特异性抗体IgG滴度与血中IL 6、CRP及Fg水平均明显相关。 结论 :炎性细胞因子及其诱生的急性相蛋白与CHD发生发展密切相关 ,炎症反应强度可能反映CHD病变程度。Cpn慢性感染与CHD相关 ,并可能通过介导炎症反应参与CHD发生发展     

血清C-反应蛋白对不稳定型心绞痛患者预后的预测价值

目的　探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血清C -反应蛋白(CRP)水平与心血管事件发生的关系。方法　将UAP患者按入院2 4小时内血清CRP水平分为两组:低CRP组(CRP <3 .5mg·L-1) 4 6例,高CRP组(CRP≥3. 5mg·L-1) 5 8例。两组患者入院后均予常规内科治疗,比较2周内及随访6个月时两组发生心血管事件的情况。结果　(1)低CRP组2周内发生心绞痛总数次15 8例次,平均3 .4 3次/人,与高CRP组总2 86例次,平均4 .93次/人比较有显著性差异(P <0 . 0 5 ) ;随访6个月时,低CRP组共发生心绞痛2 0 1例次,平均4 .37次/人,与高CRP组总76 3例次,平均13. 1次/人比较有显著性差异(P <0 . 0 1) ;(2 )低CRP组2周内及随访6个月时发生急性心肌梗死(AMI)例数(% )分别为6例(13 .0 % )及2例(4 .4 % )与高CRP组18例(31 .0 % )及13例(2 2. 4 % )比较有显著性差异(P <0 . 0 5 ) ;(3)低CRP组随访6个月时发生猝死1例(2 . 2 % )与高CRP组5例(8. 6 % )比较无显著性差异(P >0 . 0 5 )。结论　血清CRP水平对UAP患者近远期心血管事件的发生有很高的预测价值。     

慢性阻塞性肺疾病不同分期全身炎症与气道炎症的变化及相互关系

目的　探讨COPD患者急性发作期及缓解期全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。方法　对 45例COPD急性发作期患者治疗前及治疗 1 0～ 1 4d后分别行肺功能检查 ,测定FEV1 0占预计值百分数 (FEV1 0pre)、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)的水平。结果　COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中IL 8和TNF α均明显高于缓解期水平 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,痰液IL 8和TNF α与血浆IL 8和TNF α水平无明显相关 (分别为r =0 491 5 ,P >0 0 5 ;r=0 41 2 7,P >0 0 5) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0pre无明显相关 (分别为r=0 351 2 ,P >0 0 5 ;r =0 4739,P >0 0 5) ,外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r=- 0 62 71 ,P <0 0 5) ,痰液IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r=- 0 852 7,P <0 0 1 )。结论　痰液IL 8与COPD气道阻塞密切相关 ,气道炎症与全身炎症无关。     

氧化抗氧化失衡对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰巨噬细胞NF-κB活性的影响

目的　探讨稳定期COPD患者体内氧化损伤和抗氧化失衡对诱导痰巨噬细胞转录因子NF κB活性变化的影响。方法　以 2 6例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象 ,分离诱导痰细胞 ,免疫细胞化学检测诱导痰巨噬细胞NF κBP6 5的表达 ,同时检测外周血MDA、SOD浓度。并以 1 5例健康志愿者作为对照组。结果　稳定期组MDA浓度高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;稳定期组SOD低于正常组 (P <0 0 5)。COPD稳定期诱导痰巨噬细胞NF κB胞核染色阳性细胞的百分比与正常组比较差异有显著性 (P <0 0 1 )。结论　稳定期COPD患者氧化 /抗氧化失衡是导致NF κB激活的重要因素 ,对COPD缓解期的抗氧化治疗值得重视。     

吸入糖皮质激素对哮喘患者诱导痰炎性细胞蛋白激酶Cα表达及白细胞介素-5的影响

目的　观察哮喘患者气道炎性细胞中蛋白激酶C(PKCα)的表达和白细胞介素 (IL) 5的水平 ,及吸入糖皮质激素 (以下简称激素 )对其的影响。方法　 2 9例哮喘患者分为激素治疗 2周组 ( 14例 )和激素治疗 4周组 ( 15例 ) ,治疗前后行诱导痰和肺功能检查。免疫组化 (SP法 )测PKCα在诱导痰炎性细胞中的表达 ,ELISA测诱导痰上清中IL 5的含量。结果　哮喘患者治疗前诱导痰中嗜酸性粒细胞 (EOS)与淋巴细胞相对计数、炎性细胞中PKCα阳性表达率与IL 5含量均高于健康对照组 (P <0 0 1) ,治疗后均明显下降 (P <0 0 1) ,但仍高于健康对照组 (P <0 0 1) ,激素治疗 2周组与激素治疗 4周组间无明显差异 (P >0 0 5 )。第 1秒钟用力呼气容积 (FEV1)占预计值的百分比与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、IL 5浓度、EOS相对计数呈负相关 (r =- 0 4 2 3,P <0 0 5 ;r =- 0 6 6 4 ,P <0 0 1;r =-0 5 78,P <0 0 1) ;IL 5浓度与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、EOS相对计数呈正相关 (r =0 6 2 3,P<0 0 1;r=0 75 8,P <0 0 1)。结论　PKCα信号途径可能为哮喘气道炎症发生的重要机制之一 ;吸入激素可明显降低气道IL 5的含量和炎性细胞PKCα阳性表达率 ,但短期内不能使气道炎症完全恢复正常     

C-反应蛋白白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α在冠心病中的变化

目的 :探讨炎症标记物与冠心病的关系及临床意义。方法 :选择健康体检者 (正常对照组 ) 30例、稳定型心绞痛 (SAP组 )患者 2 0例、不稳定型心绞痛 (UAP)患者 2 5例和急性心肌梗死 (AMI)患者 30例 ,分别测定血清中C 反应蛋白 (CRP)、白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的浓度。结果 :①SAP、UAP、AMI与正常对照组比较 ,血清中CRP、IL 6、TNF α均显著增高 ,差异均具有统计学意义 (均P <0 .0 1) ;②UAP与SAP比较 ,血清中CRP、TNF α均显著增高 (P <0 .0 1) ,但与IL 6比较差异无统计学意义 ;③AMI与SAP比较 ,血清中CRP、IL 6、TNF α均显著增高 ,差异均具有统计学意义 (P <0 .0 1) ;④AMI与UAP比较 ,血清中CRP、IL 6、TNF α均显著增高 ,差异均具有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;⑤血清中CRP、IL 6、TNF α在AMI发病的 72h以内有明显动态变化。结论 :炎症参与了冠心病的发病过程 ,血清中炎症因子水平的高低与冠心病的严重程度有关 ,AMI时炎症因子的动态演变可以作为病情稳定性的指标 ,对判断病情和预后具有临床价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清淀粉样蛋白A水平变化及其与C-反应蛋白和白细胞介素-6的相关性

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及缓解期血清淀粉样蛋白A(SAA)的变化及其与炎症标志物C反应蛋白(CRP)和白细胞介素(IL)-6的相关性。方法选择COPD急性加重期患者86例,健康对照组72例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血清SAA、CRP、IL-6水平。结果 COPD组急性加重期及缓解期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于健康对照组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于缓解期(P均0.01);AECOPD合并呼吸衰竭组血清SAA、CRP、IL-6水平均明显高于单一AECOPD组(P均0.01);COPD组急性加重期血清SAA分别与CRP、IL-6呈正相关(r=0.317、0.406,P均0.01)。结论血清SAA可以作为一种炎症标志物用于AECOPD患者的早期诊断,对患者病情的严重程度有一定的评估作用;血清SAA与CRP、IL-6联合测定对预测AECOPD的严重性和观察疗效有一定的价值。     

哮喘患者白细胞介素(IL)-12和IL-13的变化及糖皮质激素对其的影响

目的　观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法　采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果　IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <     

阿尔茨海默病患者血清与脑脊液中多种细胞因子的研究

目的　探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)病因及发病机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对5 7例患者分为AD组和VaD组进行血清和脑脊液(CSF)肿瘤坏死因子-α(TNF- α)、白细胞介素- 1β(IL- 1β)及白细胞介素- 8(I-L 8)水平检测。对照组2 8例均无神经系统、免疫系统等疾病。结果　(1)AD组CSF中TNF- α水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(2 )AD组和VaD组CSF中IL- 1β水平明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,AD组血清中IL -1β水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 1) ;(3)AD组和VaD组血清和CSF中IL 8均明显高于对照组,差异显著(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(4)AD组患者CSF中的TNF -α、IL -1β及IL -8水平之间呈正相关(r =0 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(5 )血清或CSF中的TNF- α、IL- 1β及IL -8检测水平与简易智力状态检查表(MMSE)得分之间均无相关性。结论　细胞因子可能参与了AD的病理生理过程。     

动态监测哮喘患者诱导痰嗜酸性粒细胞的临床意义

目的　探讨利用诱导痰中嗜酸性粒细胞 (EOS)评价哮喘患者气道炎症变化的方法 ,为如何相对准确监测哮喘患者气道炎症的改变提供临床实验资料。方法　分别对 2 8例哮喘患者(哮喘组 ,其中轻度组 15例、中度组 13例 )、16例回访者 (哮喘回访组 )和 14例健康自愿者 (对照组 )进行痰的诱导 ,所有检查者通过超声雾化吸入浓度为 4%～ 5 %的高渗盐水 3 0min ,选取诱导出的痰栓 ,用 0 .1%的二硫苏糖醇处理 ,单盲法计数EOS。结果　哮喘组诱导痰EOS数占炎性细胞百分比高于对照组 ,哮喘轻度组与中度组EOS数占炎性细胞百分比比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,哮喘回访组缓解前后EOS比较差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　单纯一次EOS计数值不能说明患者病情的轻重 ,但对同一患者动态监测其发病过程中诱导痰EOS的变化可以在一定程度上反映其病情改变