β—淀粉样蛋白31—35和载脂蛋白E4对大鼠海马神经元存活和生长的影响

目的 :研究 β 淀粉样蛋白 (Betaamyloidpritein ,Aβ)与载脂蛋白E4(ApolipoproteinE ,ApoE4)对神经元的共同作用 ,探讨老年性痴呆发病的细胞分子机制。材料与方法 :体外培养神经细胞 ,采用MTT比色法和免疫组化标记 ,结合图像分析技术 ,研究Aβ3 1 3 5和ApoE4对海马神经元存活和生长的作用。结果 :(1 )Aβ3 1 3 5(1 0 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)和Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L) +ApoE4(1 0 μg/ml)的OD值 ,分别为 0 .1 97± 0 .0 2 1和 0 .1 91± 0 .0 2 4,明显低于对照组 0 .2 2 9± 0 .0 0 3 μm(P <0 .0 5 )。 (2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 1 0 .0 7± 1 .98μm和 1 0 .0 1± 1 .68μm ;最短径分别为 6.40± 0 .77μm ,6.2 8± 0 .89μm ,明显低于对照组 1 2 .73± 3 .0 0 μm、7.0 5± 1 .0 4μm ,Aβ3 1 3 5组 1 2 .0 9± 2 .45 μm、7.0 1± 1 .0 2 μm ,最长径和最短径 (P <0 .0 5 ) ;(3 )两组神经元突起平均长度分别为 2 6.3 6± 7.73 μm和2 3 .86± 7.2 9μm ,明显低于对照组 3 0 .88± 9.79μm、2 8.3 4± 4.40 μm ,P <0 .0 5。 (4 )Aβ3 1 3 5(2 0 μmol/L)组的平均突起长度 (2 6.81± 5 .42 μm) ,明显低于对照组和ApoE4组 3 0 .60± 7.3 0 μm(P <0 .0 5 )。ApoE4对海马神经元的存     

Aβ31-35和ApoE4对体外大鼠基底前脑神经元存活和生长的协同作用

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)和载脂蛋白 (Apo E4)对基底前脑神经元存活和生长的影响 ,研究Alzheimer病 (AD)发病的细胞分子机制。　方法　体外培养基底前脑神经细胞 ,MTT法和免疫细胞化学方法结合体视学分析 ,观察 Aβ31- 35和 Apo E4对基底前脑神经元存活及胞体和突起生长的影响。　结果　 (1) MTT法测得的 Aβ- 31- 35 Apo E4组的 A值 ,与对照组比较明显减小 (P<0 .0 5 ) ,说明神经元的存活力降低 ,存活数量减少 ;(2 )Aβ31- 35 Apo E4组的神经元胞体最长径和最短径明显低于对照组和 Apo E4组 (P<0 .0 5 ) ;平均突起长度也明显低于对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组 (P<0 .0 1) ;(3) Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组平均突起长度比对照组、Apo E4组和 Aβ31- 35 (10 μmol/ L)组明显减小 (P<0 .0 1) ;(4) Aβ31- 35 Apo E4组和 Aβ31- 35 (2 0 μm ol/ L)组的胆碱能神经元最长突起长度、总突起长度及平均突起长度均明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;且这两组的 Ch AT阳性神经元的胞体平均灰度也明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,说明 Ch AT的活性下降。单独 Apo E4对基底前脑神经元的存活和生长均无明显影响。　结论　 Aβ31- 35 Apo E4比单独 Aβ31- 35对神经元存活及胞体和突起生长的抑制作     

Aβ（31—356）和ApoE4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响

为探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)和载脂蛋白E4(ApoE4)对培养大鼠海马神经元的作用,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究.结果显示(1)MTT法测得Aβ(31-35)(10 μmol/L)+ApoE4(10μg/ml)和Aβ(31-35)(20 μmol/L)+ApoE4(10 μg/ml)的OD值,分别为0.197±0.021和0.191±0.024,明显低于对照组(0.229±0.03,P＜0.05).(2)这两组神经元胞体的最长径分别为(10.07±1.98)μm和(10.01±1.68)μm;最短径分别为(6.40±0.77)μm和(6.28±0.89)μm,明显低于对照组、ApoE4组、Aβ(31-35)组的最长径和最短径(P＜0.05);其突起平均长度分别为(26.36±7.73)um和(23.86±7.29)μm,明显低于对照组(30.88±9.79)μm、ApoE4组(30.60±7.30)μm以及Aβ(31-35)(10 μmol/L)组(28.34±4.40)μm(P＜0.05).(3)Aβ(31-33)(20 μmol/L)组的突起平均长度为(26.81±5.42)μm,也明显低于对照组(30.88±9.79)μm和ApoE4组(30.60±7.30)μm(P＜0.05).本研究结果提示,Aβ(31-35)+ApoE4对神经元的抑制作用较Aβ(31-35)强,ApoE4对Aβ(31-35)的神经毒性效应可能有协同作用.     

儿童肾脏病患者血清白介素-2、白介素-6和胰岛素样生长因子-Ⅱ检测及其临床意义

为观察儿童肾脏病患者血清白介素 - 2 (IL - 2 )、白介素 - 6 (IL - 6 )、胰岛素样生长因子 -Ⅱ (IGF -Ⅱ )的含量 ,探讨细胞因子与肾脏病的关系 ,采用RIA法检测了不同肾脏病儿童患者血清IL - 2、IL - 6、IGF -Ⅱ的水平。结果显示 ,正常儿童血清IL - 2含量为 1 .6 0± 0 .32 μg/L、IL - 6为 37.0± 6 .0ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .30±0 .1 5μg/L。正常男女性儿童之间血清三个细胞因子含量无显著性差异 (P >0 .0 5 )。正常儿童与成年人之间三个细胞因子有显著性差异 (P <0 .0 1 )。慢性肾小球肾炎血清IL - 2含量为 1 .96± 0 .4 4 μg/L、IL - 6为 5 4 .9± 2 0 .9ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 2± 0 .1 5 μg/L ;急性肾炎血清IL - 2含量为 1 .92± 0 .4 7μg/L、IL - 6为 76 .3± 36 .2ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .6 2± 0 .2 2 μg/L ;紫癜性肾炎血清IL - 2含量为 1 .91± 0 .33μg/L、IL - 6为 5 5 .5± 1 5 .1ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 0± 0 .1 9μg/L ;肾病血清IL - 2含量为 1 .96± 0 .6 5 μg/L、IL - 6为 5 6 .2± 2 8.4ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 9±0 .2 8μg/L ;不同肾脏病儿童三个细胞因子与正常人相比有显著差异 (P <0 .0 1 )。提示 :不同肾脏病儿童血清IL- 2、IL - 6、IGF -Ⅱ含量升高表明 ,这三个细胞因子均积极参与     

山东泰山地区汉族染色体着丝点结构形态学特征的研究

目的　测量山东泰山地区汉族人群染色体着丝点 (centromeric dots,Cd)结构最大横径正常值 ,并分析总结其形态学特征 ,为探讨 Cd结构变化与染色体非整倍畸变间的关系提供客观的衡量指标。方法　采用 Cd- NOR同步银染技术显示染色体 Cd结构 ,用显微测微尺测量了泰山地区 5 2名汉族的染色体 Cd结构最大横径 ,并对不同染色体组的 Cd结构进行比较和分析。结果　发现泰山地区汉族人 Cd结构最大横径平均值为 (0 .4 5± 0 .0 1)μm,各染色体组Cd结构最大横径均值为 :A组 (0 .4 9± 0 .0 2 )μm;B组 (0 .4 6± 0 .0 2 )μm;C组 (0 .4 7± 0 .0 1)μm;D组 (0 .39± 0 .0 1)μm;E组 (0 .4 5± 0 .0 7)μm;F组 (0 .4 6± 0 .0 3)μm;G组 (0 .4 0± 0 .0 3)μm。结论　 Cd结构大小在男女性别间的差异无显著性 ,各染色体 Cd结构的大小并不有规律地随染色体的大小变化而相应增大或减小 ,A组 Cd结构明显大于其它各组 ,近端着丝粒染色体 (D、G组 ) Cd结构明显小于其它各组 ,Cd结构大小正常值可作为探讨染色体非整倍畸变机理的形态学指标。     

一氧化氮吸入对实验性胎粪吸入兔肺中性粒细胞表面CD11b表达的影响

目的 :探讨在不同氧浓度下吸入不同浓度NO治疗胎粪吸入综合征大耳白兔 ,对兔肺中的中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响。方法 :对常频通气下的胎粪吸入综合征家兔分别在 2 1% ,10 0 %氧浓度下给予0 2× 10 -6 mol/L ,0 3 3× 10 -6 mol/L ,0 67× 10 -6 mol/LNO治疗 12h ,通过左颈总动脉插管检测平均动脉压 ,血液高铁血红蛋白含量的变化。并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中中性粒细胞表面粘附分子CD11b的平均荧光强度。结果 :各组动物在各时间点平均动脉血压无差别。在两种氧浓度不同NO吸入浓度下血液各时点高铁血红蛋白含量在正常范围之内。不同氧浓度下 ,0 3 3× 10 -6 ,0 67× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞上粘附分子CD11b的表达比非干预组要低 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,12 1± 2 0vs 3 92± 2 0 4,0 67×10 -6 mol/LNO ,112± 3 0vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,113± 2 4vs 2 93± 65 ,0 67× 10 -6 mol/LNO ,10 2±114vs 2 93± 65 ,P <0 0 5 ) ;0 2× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组对粘附分子的表达无影响。 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,190± 10 1vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,2 2 2± 85vs 2 93± 65 ;P >0 0 5 ) ;同     

褪黑激素对17—β—雌二醇诱致的大鼠垂体催乳素瘤细胞增殖的抑制作用

观察不同浓度的褪黑激素 (Melatonin ,MLT)对原代培养的大鼠垂体催乳素瘤细胞增殖的影响。用 80～10 0g体重的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠 ,皮下埋置雌二醇诱致垂体催乳素瘤 (prolactinoma)形成后 ,取出瘤体 ,经消化、过滤、离心 ,用SFFD培养基重悬细胞 ,得细胞悬液 ,浓度为 0 75× 10 6/mL ,转入 2 4孔培养板中并加入相应剂量的MLT使其终浓度 (mol/L)分别为 10 -5、10 -7、10 -9、10 -11和 10 -13 ,另设空白对照组 ,于 37℃、5 %CO2 条件下培养 1h ,再在每孔中加入 2 μCi [3H] TdR继续孵育 2 4h后测counts/min值。结果显示 ,在对照组和各剂量 (mol/L)MLT用药组 10 -5,10 -7,10 -9,10 -11和 10 -13 的 [3H]-TdR掺入率分别为 2 0 38 75± 186 84,142 1 75±6 4 49,12 38 2 5± 6 1 72 ,92 4 0 0± 6 4 44 ,10 33 2 5± 12 7 2 2和 110 3 2 5± 15 1 5 3counts/min。表明 10 -5～10 -13mol/L的MLT能有效抑制 [3H] TdR在原代培养的垂体催乳素瘤细胞中的掺入 ,P <0 0 0 1。其中 ,以 10 -9mol/L的MLT的抑制作用最强 ,达 5 4 6 8%。提示在培养条件下 ,10 -5～ 10 -13 mol/LMLT能有效地抑制E2 诱导的垂体催乳素瘤细胞的增殖。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及与气道重塑的关系

目的　观察实验性哮喘豚鼠气道平滑肌基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其抑制剂 (TIMP 1)的表达以及气道平滑肌厚度的变化。方法　用免疫组织化学结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP 9、TIMP 1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度。结果　MMP 9、TIMP 1广泛分布于气道平滑肌。哮喘组MMP 9平均灰度值(10 5 94± 6 0 9)明显低于对照组 (12 0 2 5± 3 6 6 ) (P <0 0 1) ;哮喘组TIMP 1平均灰度值 (99 36± 5 71)明显低于对照组 (12 3 4 5 7) (P <0 0 1) ;哮喘组气道平滑肌厚度 (6 45± 1 83μm2 / μm)明显高于对照组 (3 17± 0 85 )(P <0 0 5 )。结论　MMP 9、TIMP 1可能参与哮喘时气道重塑。     

氨氯地平和贝那普利对牛主动脉内皮细胞内皮素-1mRNA表达的影响

目的　本研究利用牛主动脉血管内皮细胞的实验模型 ,观察氨氯地平和贝那普利对内皮素 - 1(ET - 1)mRNA表达的影响 .方法　制备 5～ 10代牛主动脉血管内皮的细胞悬液 .取生长融合、成片的细胞随机分成 3组 .分别为空白对照组、氨氯地平 ( 10 -5mol/L)、贝那普利组 ( 10 -5mol/L) .CO2 培养箱中孵化 2小时 ,收获细胞提取总RNA .用RT -PCR法扩增ET - 1cDNA的特异片段 ,PCR产物上样于 6 %聚丙烯凝胶行电泳 ,剥胶按改良的Brandt法进行银染 ,进行辉度扫描 ,对ET - 1的量进行定量分析 .结果　经区带密度扫描分析 ,与空白对照相比较 ,氨氯地平组和贝那普利组信号强度减弱 ( 0 .4 6± 0 .11vs 0 .2 6± 0 .0 5和 0 .4 6± 0 .11vs0 .2 3± 0 .0 5 ;p<0 .0 0 1) .而在两个处理组间无差异 .结论　氨氯地平和贝那普利可抑制培养牛主动脉内皮细胞的ET - 1mRNA表达     

白细胞介素6对哮喘小鼠气道炎症和上皮下纤维化的影响

目的 :研究白细胞介素 6对哮喘小鼠气道炎症和气道结构重建的作用。方法 :雄性BALB C种系小鼠 2 4只 ,随机分成处理组、模型组和对照组 ,每组 8只 ,用卵蛋白致敏和反复激发 4周。每次激发前处理组腹腔内注射 2 0 0 μg白细胞介素 6单克隆抗体 ,模型组注射 2 0 0 μg大鼠IgG ,对照组注射等量的生理盐水。比较 3组气道反应性 (PC1 2 0 )、支气管肺泡灌洗液细胞成分、基底膜和上皮下胶原层厚度的变化。结果 :卵蛋白反复激发诱发小鼠PC1 2 0 显著降低 ,气道内炎症细胞数量明显增多 ,上皮基底膜增厚和上皮下胶原增加。与模型组比较 ,处理组支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性白细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞明显上升(P <0 0 5 ) ,基底膜和上皮下胶原厚度分别从 (3 1± 0 4 ) μm和 (4 5± 0 3) μm减少至 (2 2± 0 2 ) μm和 (3 5± 0 2 ) μm(P <0 0 5 ) ,但PC1 2 0 无改变 (P >0 0 5 )。结论 :白细胞介素 6在哮喘中的作用是抑制气道炎症和促进气道结构重建。     

早期急性肾功能衰竭的肾性剂量多巴胺治疗

目的　探讨肾性剂量多巴胺在早期急性肾功能衰竭治疗中肾功能保护作用 .方法　 130例早期急性肾功能衰竭病人 ,比较用或不用肾性剂量多巴胺 ( 2 μg/kg/min) ,病人尿量和血肌酐的改变及是否需要肾脏替代治疗 .结果　多巴胺组 (A组 )和非多巴胺组 (B组 )平均血肌酐增高值分别为 6 0 .0± 95 .1μmol/L和 6 2 .0± 98.9μmol/L(p >0 .0 5 ) ,血肌酐超过 30 0 μmol/L者分别为 2 1和 2 4例 (p >0 .0 5 ) ,需行肾脏替代治疗者分别为 13和 17例 (p >0 .0 5 ) .结论　早期急性肾功能衰竭病人使用肾性剂量多巴胺并无肾功能保护作用 .     

不同原因致慢性肾功能衰竭的临床分析

慢性肾功能衰竭是各种原因引起的肾脏损害并进行性恶化 ,病情发展至晚期出现的临床综合征。本文收集了我院1997.0 2 - 2 0 0 2 .11不同原因所致的慢性肾功能衰竭 (透析疗法 ) 3 90例。1　临床资料患者 3 90例 ,男 2 5 0例 ,女 140例 ,年龄 14- 68岁。平均年龄 41岁 ,平均病程 11.0 9± 8.3 0月 (肾功不全 ) ;实验室检查 :HB5 6.8± 12 .8g/ L ;BUN 2 9.2± 6.5 mm ol/ L ,Gr85 1± 3 96.5μm ol/ L ,k+4 .3 5± 1.0 1m mol/ L ,Ca2 +2 .2±0 .76m mol/ L ,CI- 10 2 .2 3± 3 .2 3 m mol/ L ,P3+3 .12±2 .12 m mol/ L ,Co2 c P2 0 .…     

新型阿片受体配基特异性结合μ受体并抑制cAMP生成

本文研究新合成阿片受体配基对稳定表达 μ阿片受体的CHO细胞的受体结合特性和对胞内cAMP的抑制作用。采用放射性配基结合的方法研究了阿片受体配基 [3H] diprenorphine(3H dip)在稳定表达 μ阿片受体的CHO细胞模型上 ,对 μ阿片受体的饱和性结合特征及和一系列新合成阿片配基A、B、C、D、E、F、G、及DAMGO([D Ala ,N Me Phe4 ,Gly ol5] enkephalin)和吗啡的竞争性结合特征。利用竞争性结合蛋白法测定阿片受体配基对胞内cAMP的抑制作用。 [3H] diprenorphine结合 μ阿片受体的Kd值为 1 0 6nmol L ;Bmax为 930fmol mg蛋白。结果表明新配基、DAMGO和吗啡竞争性结合 μ受体的IC50 值分别为 13 33± 3 73、14 36± 1 5 8、0 6 2± 0 0 3、5 6 38± 2 33、6 5 72±2 6 4 4、33 10± 11 33、0 5 5± 0 0 6、3 6 9± 1 5 9和 1 83± 0 5 0。其中C和G配基对 μ阿片受体的亲和力高于DAMGO和吗啡。B、D、E和F配基对μ受体的亲和力低于DAMGO和吗啡。新配基、DAMGO和吗啡抑制cAMP生成的IC50 值分别为 6 4 9± 1 5 9、1390± 6 1 10、0 84± 0 11、2 33± 1 2 4、2 5 0 0± 17 2 0、1 4 2± 1 2 1、0 0 1± 0 0 1、0 10± 0 0 5和0 0 4± 0 0 1。其中G配基的抑制胞内cAMP作用最强 ,强于吗啡 ,类     

灯盏花素在家兔体内的药动学研究

建立了测定家兔血浆中灯盏花素主要有效成分灯盏乙素浓度的 RP- HPL C法 ,研究灯盏花素静脉注射给药后在家兔体内的药动学。色谱柱为 Diam onsil TMC18柱 (钻石 ,4 .6 m m× 2 5 0 m m,5 μm) ;流动相为 p H3.0的磷酸盐缓冲液 (0 .0 2 mol磷酸二氢钠用磷酸调 p H至 3.0 ,用 0 .4 5 μm水性滤膜滤过 ,即得。) -甲醇 -乙腈 (6 5 :35 :10 ) ;流速 1m l.m in- 1 ;柱温 2 5℃ ;检测波长 :334nm。灯盏花素静脉注射给药后主要有效成分灯盏乙素在家兔体内的药动学结果表明 ,灯盏乙素的药 -时曲线符合二室模型 ,主要药动学参数 t1 /2 α和 t1 /2 β分别为 1.2 9± 0 .5 3m in和10 .4 0± 1.97min;Vc为 14 8.1± 118.6 ml;CL 为 5 7.5± 31.7m l· min- 1。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织硫化氢的变化

本文旨在探讨低氧对大鼠内源性硫化氢体系的变化。采用生化反应方法测定血浆中硫化氢的含量和肺组织中硫化氢合酶的活性 ,采用定量竞争性RT PCR的方法检测肺组织中胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE)mRNA的含量。结果显示 ,与对照组相比 ,低氧组大鼠的血浆硫化氢含量明显减少 [(1 92 2± 2 2 1 ) μmol Lvs (30 1 6± 32 4 ) μmol L ,P <0 0 1 ) ],肺组织中硫化氢合酶的活性明显下降 [(0 1 2 7± 0 0 2 3)vs (0 2 78± 0 0 99)nmol mgwettissue·min ,P <0 0 1 ],CSEmR NA的含量明显减少 [(1 0 2± 0 1 5 )× 1 0 - 6 fmolvs (2 1 7± 0 2 2 )× 1 0 - 6 fmol,P <0 0 1 ]。以上研究表明 ,低氧对大鼠的内源性硫化氢体系有抑制作用     

甲基维生素B12对大鼠自身免疫性脑脊髓炎的治疗及溶血磷脂酸水平的影响

研究实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)及甲基维生素B12治疗中溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化。通过注射豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导大鼠发生EAE。用有机溶剂提取、并进一步分离 ,最终用定磷方法测定甲基维生素B12治疗的EAE大鼠血浆及脑溶血磷脂水平 ,未经治疗的EAE大鼠为对照组。发现甲基维生素B12治疗组EAE大鼠与未经治疗EAE大鼠比较 ,恢复期脑与血浆LPA水平增高 ,分别为 30 2 3± 11 5 9μmol L血浆、2 45 4 5±144 89nmol g脑和 9 2 7± 3 2 5 μmol L血浆、5 6 33± 5 6 6nmol g脑 (P <0 0 5 ) ;急性期血浆的LPA增高 ,分别为 10 0 5± 1 70 μmol L血浆和 1 87± 0 5 9μmol L血浆 (P <0 0 5 )。溶血磷脂酸可能参与自身免疫性脑脊髓炎髓鞘的恢复过程。     

胰淀素对人胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制的初步研究

目的：初步探讨胰淀素（amylin）对人胰岛β细胞凋亡的影响及其分子机制。方法： 分离培养人胰岛细胞，免疫组化鉴定β细胞后分为对照组（培养液中含56 mmol/L葡萄糖）、胰淀素组（培养液中含10μmol/L胰淀素+56 mmol/L葡萄糖）及氨基胍组（培养液中含10 μmol/L胰淀素+05 mmol/L氨基胍+56 mmol/L葡萄糖），于37 ℃、5%CO2 培养24 h后做胰岛素释放实验，测定培养液上清胰岛素、一氧化氮（NO2-/NO3-）、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。原位末端核苷酸标记法（TUNEL）和胰岛素免疫组化双染色法及ELISA检测胰岛β细胞凋亡， RT-PCR检测胰岛细胞p53和bcl-2 mRNA表达水平。结果：胰淀素组胰岛β细胞凋亡小体富计系数（217±021）、β细胞凋亡百分数（13%）、NO2-/NO3-（2013±173）μmol/L和p53 mRNA表达水平（034±004）显著高于氨基胍组和对照组(P<001)，而胰岛素（334±131）mU·L-1/1×106 cells、GSH［（56±08） mg/L］和bcl-2 mRNA（007±001）表达水平则显著低于氨基胍组和对照组(P<005)。结论： 胰淀素可诱导人胰岛β细胞凋亡，其机制可能与胰岛β细胞抗氧化能力降低引起p53高表达有关。     

β-淀粉样蛋白对原代培养大鼠海马神经细胞Sorcin、RyR2mRNA基因表达的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态相关蛋白Sorcin、RyR2mRNA的影响.方法 新生1-3天的Wistar大鼠,取其海马组织,原代培养8d后,用已老化过的Aβ25-35对海马神经细胞进行1μmol/L,10μmol/L和20 μmol/L剂量的染毒,培养24和48 h后分别观察海马神经细胞形态、和海马神经细胞内钙调节相关蛋白Sorcin、RyR2mRNA的基因表达水平.结果 随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,可发现随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,海马细胞出现细胞凋亡的比例增加,其中Aβ25-35 20 μmol/L染毒48 h培养海马细胞中出现了大量早期凋亡细胞和少量中期凋亡细胞.实时定量PCR结果显示,10 μmol/L Aβ5-35在对原代细胞染毒24和48 h后Sorcin mRNA的相对表达量为(1.42±0.03)和(1.63±0.02),与对照组相比,表达增加(P＜0.05);20μmol/L Aβ25-35在对原代细胞染毒24h和48 h后Sorcin mRNA的相对表达量(2.11±0.05)和(2.23±0.05),与对照组相比,表达增加(P＜0.05);20 μmo]/L Aβ25-35在对原代细胞染毒24和48h后RyR2mRNA的相对表达量为(1.64±0.03)和(1.95±0.03),表达显著高于对照组相(P＜0.05).结论 Aβ具有神经毒性,可抑制海马神经细胞的生长,可通过作用于钙调节相关蛋白的表达,诱发阿尔茨海默氏病(AD)的发生.     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态可塑性的定量研究

目的　观察由空间辩别性学习记忆活动引致的大鼠海马结构的突触可塑性变化。方法　本研究继电子显微镜下 ,对空间辨别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠海马结构内突触形态学的对比性观察之后 ,又对两组大鼠海马结构内突触复合体进行了体视学指标的测算。结果　模型组大鼠海马CA3区多形层内突触数密度 (77 81± 16 0 0 )个 / μm3、突触活性点膜面积 (0 0 37± 0 0 0 8) μm2 / μm3、突触小泡的数量 (16 9946 86± 195 92 5 8)个 / μm3、线粒体的体积 (1 70± 0 86 ) %和数密度 (8777 5 4± 2 0 2 0 32 )个 / μm3 均比对照组大鼠的大或多 ,对照组大鼠以上指标分别为 :(2 8 35± 1 31)个 / μm3、(0 0 15± 0 0 0 2 ) μm2 /μm3、(6 4380 2 7± 872 8 6 6 )个 / μm2 、(0 5 8± 0 35 ) %、(2 2 82 46± 72 7 6 9)个 / μm3,其差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　正常生理活动也可引致神经发生突触可塑性变化 ;突触可塑性变化的形式不仅包括突触复合体各结构的增大同时包括突触数量增多 ;突触活性点膜面积增大 ;突触小泡的数量增多和体积增大 ;突触前膨大内线粒体数量增多和体积增大。     

过氧化氢对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响

目的与方法 :采用全细胞膜片钳技术研究过氧化氢 (H2 O2 )对急性分离的大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响。结果 :①过氧化氢可剂量依赖地增大钠电流 ,剂量为 10 μmol/L和 10 0 μmol/L时 ,钠电流分别增大 4 8 0 %± 4 2 %和 88 2 %± 5 1% (n =10 )。② 10 μmol/L的H2 O2 不影响钠电流的激活过程 ,却非常显著地影响其失活过程 ,作用前后的半数失活电压分别为(- 6 4 5 8± 1 2 2 )mV和 (- 5 3 5 5± 0 94 )mV(n =10 ,P <0 0 1) ,但不改变失活曲线的斜率因子。结论 :H2 O2 作为体内氧化代谢产物可能与一些神经系统疾病的发生有关…