肝脏移植耐受及其抗原递呈细胞相关作用的研究进展

免疫排斥反应是移植器官组织最终能否成活的最大障碍．解决此问题最理想的方法是诱导特异性免疫耐受．肝脏除了有代谢消化功能外,还能够处理外来抗原并诱导机体对其产生特异性免疫耐受反应,尤其是在移植耐受中表现出了独特作用．目前相关机制研究发现,除了特殊的微环境外,肝脏还拥有大量的驻留和非驻留型抗原提呈细胞参与内部免疫反应．肝脏抗原递呈细胞在移植耐受诱导过程中占有重要地位．     

同种肝脏移植免疫特惠器官现象及其临床意义

1．移植免疫特惠现象的发现及机制：肝移植免疫特惠现象又叫“天然免疫耐受现象”、“自发性免疫耐受现象”、“移植肝免疫特惠现象”、“剑桥免疫耐受现象”等，由60年代英国剑桥大学Calne等发现。其机制还不十分清楚，主要有：(1)巨质量学说：肝脏本身为人体最大的实质性器官，移植后可能诱导高剂量免疫耐受。(2)可溶性主要组织相容性抗原复合物Ⅰ类抗原在外周循环血中持续存在可能诱导和维持一种低排异反应状态。     

专业名词

免疫耐受(immunologic tolerance):免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态(a state of specific unresponsiveness)。免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体称为免疫耐受。这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的免疫抑制状态。引起免疫耐受的抗原称为耐受原。如自身组织抗原,引起天然免疫耐受;非自身抗原(如病原微生物和异种组织抗原等),在一定条件下可以是免疫原,也可以是耐受。早在20世纪中叶,科学家们就发现,在胚     

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免疫耐受(immunologic tolerance):免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态(a state of specific unresponsiveness)。免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体称为免疫耐受。这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的免疫抑制状态。引起免疫耐受的抗原称为耐受原。如自身组织抗原,引起天然免疫耐受;非自身抗原(如病原微生物和异种组织抗原等),在一定条件下可以是免疫原,也可以是耐受。早在20世纪中叶,科学家们就发现,在胚     

树突状细胞致免疫耐受的研究进展

树突状细胞（ DC ）是高特异性的抗原递呈细胞,它收集各种输入信号,介导免疫反应;双向调节抗原负载T细胞免疫反应或诱导免疫耐受,同时在自身免疫性疾病或移植耐受研究中起重要作用。现结合文献就DC致免疫耐受的研究进展作一综述。     

自身抗原预防1型糖尿病的研究

在１糖尿病的预防研究中，用胰岛β细胞自身抗原（胰岛素、谷氨酸脱羧酶、热休克蛋白６０等）诱导免疫耐受的方法已成为研究热点，一些欧美国家业已用胰岛素对危险人属开展临床预防试验。研究表明这种预防策略有极大的临床应用潜力，但自身耐受的形成受许多因素影响，怎样用自身抗原诱导稳定、可靠、安全的免疫耐受，达到预防１型糖尿病的目的，仍待深入研究。     

CTLA4Ig诱导免疫耐受的机制及应用研究

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4Ig)作为阻断B7-CD28／CTLA4共刺激通路、诱导T细胞特异性免疫耐受的最有效制剂，其作用机制主要有：抑制T细胞的活化和效应过程；调节Th1／1112型细胞分化；阻断树突状细胞的分化成熟。对于CTLA4Ig的应用研究主要利用导入可溶性分子或基因转染，发挥其免疫抑制和诱导免疫耐受作用，取得一定效果的同时也存在局限性。本文综述CTLA4Ig诱导免疫耐受的作用机制及应用研究。     

卫生假说的免疫学机制在哮喘防治中的研究进展

哮喘的特征是慢性气道炎症和气道高反应性。目前对哮喘治疗的认识是“可以控制，但不能治愈”。近年来，哮喘发病的“卫生假说”提出早期微生物的暴露可能对哮喘的发病起保护作用。传统的解释是微生物负荷增加可诱导免疫反应向Th1偏移。由于哮喘是由免疫耐受缺陷导致的疾病，因此诱导抗原特异性T细胞耐受可能是此假说的另一种解释，并有望因此为防治哮喘提供新的思路。     

免疫耐受模型的建立与胰岛移植的研究

本研究试图建立供体特异性的免疫耐受动物模型，并探索胰岛移植与免疫耐受的关系，探讨移植区生理与胰岛存活和功能的关系。结果发现：（１）从免疫应答和皮肤，胰移植物存活 经胸腺或门脉植入细胞抗原，是建立免疫耐受的有效途径；植入细胞抗原和联合应用免疫抑制剂可诱导免疫耐受；（２）在建立免疫耐受模型基础上，发现脾内或肝胰岛移植物有功能存活期明显延长，且渡过了急性排斥期；     

自身抗原预防1型糖尿病的研究

在１ 型糖尿病的预防研究中,用胰岛β细胞自身抗原（ 胰岛素、谷氨酸脱羧酶、热休克蛋白６０等） 诱导免疫耐受的方法已成为研究热点,一些欧美国家业已用胰岛素对危险人群开展临床预防试验。研究表明这种预防策略有极大的临床应用潜力,但自身耐受的形成受许多因素影响,怎样用自身抗原诱导稳定、可靠、安全的免疫耐受,达到预防１ 型糖尿病的目的,仍待深入研究。     

1型糖尿病免疫耐受的诱导和免疫干预

诱导免疫耐受或对１型糖尿病进行免疫干预，是一种新的防治措施。目前研究大多集中在给予不同剂型的胰岛素、谷氨酸脱羧酶以及包括细菌组分在内的众多抗原来诱导免疫耐受，通过诱导产生免疫调节性Ｔｈ２细胞，进而产生大量Ｔｈ２型细胞因子，抑制Ｔｈ１细胞克隆活性，阻断Ｔｈ１型细胞因子的产生。最终对自身免疫性糖尿病和胰岛炎发挥保护作用，从而延缓１型糖尿病的发展或降低其发生率     

肝内固有抗原递呈细胞调控抗HBV免疫应答的作用及机制

肝脏具有独特的免疫微环境,其内固有的抗原递呈细胞构成相互协作的网络,精密调控着肝脏免疫耐受和免疫应答之间的平衡。在HBV感染过程中,一方面病毒可利用肝内固有抗原递呈细胞诱导免疫耐受的特性逃避免疫系统对其的清除效应,形成持续性感染;另一方面,肝内固有抗原递呈细胞的功能成熟和活化也可介导有效抗乙型肝炎免疫应答的发生,从而清除病毒感染。就肝内固有抗原递呈细胞调控抗乙型肝炎免疫应答的作用及机制研究进展加以阐述。     

1型糖尿病免疫耐受的诱导和免疫干预

诱导免疫耐受或对１型糖尿病进行免疫干预,是一种新的防治措施。目前研究大多集中在给予不同剂型的胰岛素,谷氨酸脱羧酶以及包括细胞组分在内的众多抗原来诱导免疫耐受。通过诱导产生免疫调节性Ｔｈ２细胞,进而产生大量Ｔｈ２型细胞因子,从而延缓１型糖尿病的发展或降低其发生率。     

CD4+CD25+调节性T细胞与移植耐受

获得移植物特异性的免疫耐受是同种异型移植的最终目标。调节性细胞的主动免疫抑制作用是诱导外周耐受的主要机制之一。CD4^ CD25^ 调节性T细胞作为一种调节性T细胞亚类，它所介导的免疫抑制在移植耐受的诱导和维持中起关键作用。本文就CD4^ CD25^ 调节性T细胞在移植耐受中的调节     

慢性乙型肝炎感染免疫耐受及其对策的研究进展

免疫耐受是一种特异性的免疫无反应状态,由事先接触特异性抗原诱导而产生。非特异性免疫功能抑制及免疫应答基因缺失引起的免疫无反应性,不屑免疫耐受之列。慢性乙型肝炎患者对HBV的各种抗原产生不同程度的免疫耐受,表现为抗-HBs阴性,抗-HBe阴性,抗-HBc阳性或阴性。免疫耐受是乙型肝炎慢性化的主要机理。     

基于抗原的1型糖尿病治疗

<正>引言基于抗原的治疗策略(ABTs)是通过诱导调节性T细胞应答(主动耐受)或降低/消除病理性T细胞效应(被动耐受),以达到预防或抑制自身免疫性疾病的目的。理论上,这种治疗方法可以促进免疫耐受且对免疫系统功能影响有较小影响。临床上应用ABTs治疗自身免疫性疾病尚处于初级阶段。     

I型糖尿病口服胰岛素诱导免疫耐受研究进展

口服胰岛素诱导机体产生针对胰岛自身抗原的免疫耐受,是治疗Ｉ型糖尿病的一种新途径。其机制可能为通过激活肠道相关淋巴组织,诱导选择性免疫反应,导致局部Ｔｈ２型细胞激活,分泌Ｔｈ２型细胞因子,进而抑制Ｔｈ１型细胞因了的分泌,避免胰岛细胞的破坏。“旁路抑制”理论是选择胰岛素作为口服抗原的理论基础。佐剂的应用可明显降低糖尿病的发生率,减少胰岛素的用量。口服胰岛素诱导免疫耐受的人群试验正在进行中。     

慢性HBV感染免疫耐受研究进展

免疫耐受是T及B淋巴细胞对抗原的特异不应答或负应答表现。按形成时期的不同,免疫耐受可分为中枢耐受和外周耐受。HBV感染后机体对HBV免疫耐受是慢性HBV感染的主要原因。简要介绍了HBe Ag、树突状细胞的功能缺陷、细胞毒性T淋巴细胞低应答、辅助性T淋巴细胞及细胞因子、HBV基因型及基因组的变异、宿主基因多态性在慢性HBV感染免疫耐受形成中的作用及相关研究进展。     

树突状细胞在棘球蚴感染所致免疫耐受中作用的研究进展

树突状细胞（dendritic cells，DCs）是一种抗原提呈细胞（antigen⁃presenting cells，APC），是免疫应答和免疫耐受的重要调节者，在机体固有免疫和适应性免疫中发挥关键作用。既往研究表明，棘球蚴在宿主体内长期寄生的原因与DCs诱导机体免疫耐受密切相关。本文旨在总结DCs在棘球蚴感染导致的免疫耐受中作用的研究进展，以期为棘球蚴感染防治及棘球蚴病免疫治疗提供理论基础和研究思路。     

卫生假说的免疫学机制在哮喘防治中的研究进展

哮喘的特征是慢性气道炎症和气道高反应性.目前对哮喘治疗的认识是"可以控制,但不能治愈".近年来,哮喘发病的"卫生假说"提出早期微生物的暴露可能对哮喘的发病起保护作用.传统的解释是微生物负荷增加可诱导免疫反应向Th1偏移.由于哮喘是由免疫耐受缺陷导致的疾病,因此诱导抗原特异性T细胞耐受可能是此假说的另一种解释,并有望因此为防治哮喘提供新的思路.