吉兰-巴雷综合征发病机制研究进展

吉兰-巴雷综合征是临床常见的急性炎性周围神经病,在我国发病率较高。主要分为急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病及Miller Fisher综合征等亚型。近年对吉兰-巴雷综合征主要亚型的发病机制已有更深入的研究。     

神经系统疾病与低钠血症的相关性研究

<正>低钠血症是各种急危重患者常见的并发症,不仅多见于蛛网膜下腔出血、脑炎等各种严重中枢神经系统疾病,也可继发于周围神经病变如吉兰-巴雷综合征,成为神经系统疾病患者死亡、预后不良的主要原因。本文针对神经系统疾病合并低钠血症的流行病学、临床表现、病因以及发病机制及处理原则作一综述如下。     

布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及     

吉兰-巴雷综合征的100年

吉兰-巴雷综合征是主要累及周围神经的自身免疫性疾病。自1916年Guillain和Barré描述其核心临床特征后100年,随着对其临床表现多样性的认识,结合病理学、免疫学、电生理学和动物实验,其发病机制日趋明朗。本文从临床表现、病理生理学和发病机制、诊断标准、治疗与预后及吉兰-巴雷综合征与疫苗共5个方面按照年代顺序回顾吉兰-巴雷综合征100年的研究进展及其与临床实践发展之间的关系。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者血清急性期反应蛋白的表达**☆◆

背景：吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的：以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法：采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论：在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。     

1例极重型吉兰-巴雷综合征的护理体会

吉兰-巴雷综合征又名急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,本病的病因和发病机制尚未完全阐明,一般认为属迟发性过敏的自身免疫疾病[1].表现为急性四肢对称性弛缓瘫痪,常伴有脑神经损害和呼吸肌麻痹.极重型是指在数小时至数天发展为四肢瘫痪、脑神经受累、呼吸肌麻痹,伴严重的心血管功能障碍.现将我科成功抢救1例极重型吉兰-巴雷综合征伴呼吸肌麻痹患者的护理体会,报告如下.     

急性心肌梗死合并吉兰-巴雷综合征1例

<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。     

吉兰-巴雷综合征30例临床分析

目的分析吉兰-巴雷综合征的临床特点。方法回顾性分析我院收治的30例吉兰-巴雷综合征住院患者的临床资料、实验室检验结果、治疗及预后。结果吉兰-巴雷综合征患者男性多发,且随年龄增长发病率升高;起病前有呼吸道或消化道感染史9例,脑脊液实验室检查正常7例,症状不典型误诊3例,肌电图检查阳性率100%;丙种球蛋白治疗有效率80%(20/25);肢体无力严重、合并呼吸肌麻痹以及治疗延后的患者疗效不佳占50%(7/14)。结论不典型症状起病的吉兰-巴雷患者易误诊,丙球治疗疗效好但需及时,肌无力重、合并呼吸肌麻痹患者预后差。     

细胞因子与吉兰—巴雷综合征

细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞分泌的多肽类分子,它们在吉兰—巴雷综合征及其动物模型实验性变态反应性神经炎发病机制中起着至关重要的作用,现就细胞因子网络与吉兰—巴雷综合征之间的关系作一综述。     

吉兰-巴雷综合征脑脊液蛋白质组学研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)又叫急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种累及周围神经的炎性脱髓鞘疾病。常有上呼吸道及胃肠道前驱感染因素,其中空肠弯曲菌(C.Jejuni)与AMAN亚型的发病密切相关[1]。目前GBS病因及发病机制尚未明确,但大多数人认为其是     

吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力1例报告并文献复习

吉兰-巴雷综合征是一种免疫介导的脱髓鞘性多发性周围神经病。重症肌无力是由自身免疫介导的神经肌肉接头疾病。迄今为止吉兰-巴雷综合征合并重症肌无力的报道不多，现报道1例患者并进行文献复习。     

吉兰-巴雷综合征病理学和免疫机制研究进展

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种免疫介导的主要累及脊神经根、周围神经及脑神经的急性周围神经病,是目前全球急性迟缓性瘫痪的最常见原因。经过近百年的研究,GBS的病理学和发病机制日趋明朗,但脱髓鞘型GBS的发病机制尚需进一步探索。本文就GBS的病理学和发病免疫机制研究进展进行综述,旨在提高临床医生对GBS的认识,并为GBS临床和基础研究提供新的思路。     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的护理体会

我科自2007年来应用大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征11例,经过精心诊治和护理,取得满意疗效,现将护理体会报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组11例患者中男6例,女5例,年龄14～58岁;均为急性发病,其中冬春季发病4例,夏秋季发病7例;发病前有感冒史9例,腹泻史2例,表现为四肢无力8例,四肢无力伴呼吸困难3例,全部病例均符合吉兰-巴雷综     

吉兰-巴雷综合征合并呼吸肌麻痹1例护理体会

吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合     

血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征临床效果观察

目的观察血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征的疗效以及总结治疗过程中并发症的防治及临床观察。方法2006-06~2008-04期间,选择我院儿科住院吉兰-巴雷综合征患者19例,在其发病后6d内接受血浆置换治疗,血浆分离速度3~5ml/min,一次置换血浆的量占患者体重的4%,治疗次数≥2次。结果14例患者痊愈后出院,5例患者好转后出院退出治疗。结论血浆置换是治疗吉兰-巴雷综合征的有效方法,治疗过程中正确的临床观察为该治疗顺利进行提供保障。     

乙型肝炎合并吉兰-巴雷综合征4例临床及电生理分析

病毒性肝炎可引起肝性脑病、脊髓炎、周围神经病变等多种神经系统并发症[1],但对于乙型肝炎合并吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),则国内外报道的资料较少,现将我们收治的4例乙肝合并GBS患者报告如下,总结其临床特点、神经电生理资料并复习文献,探究两病之间的相互关系及发病机制,以引起临床足够的重视.     

1例吉兰-巴雷综合征护理体会

吉兰-巴雷综合征是一种病因不明的急性和亚急性多发性神经根和周围神经病变,危害极大.但若及时治疗,积极正确的护理,大多数预后良好.2006年10月我科收治1例吉兰-巴雷综合征患者,经过精心治疗和护理,已痊愈出院,现将护理体会报告如下.