CD14在哮喘患者单核细胞的表达

目的：探讨单核细胞表达CD14分化抗原在支气管哮患者中的变化。方法：新鲜抗凝全血，经CD14单克隆抗体标记，采用流式细胞仪区分单核细胞及其表面CD14的表达。结果：哮喘患者单核细胞表面CD14表达升高（P＜0.05）。结论：哮喘发作期，外周血单核细胞处于一种更加成熟的状态，其表面上调的CD14可能使其寿命延长并促进单核细胞粘附于血管内皮及穿越血管内皮定位于气道组织，成为肺泡巨噬细胞。     

哮喘患儿外周血CD56,CD25检测的临床意义

目的：探讨哮喘息儿外周血分化群（CD）56、CD25水平检测的临床意义。方法：应用流式细胞仪（FCM）检测哮喘患儿外周血单个核细胞中CD56 、CD25 细胞数。结果：缓解期组CD56十细胞数百分比[（12.0±3．1）％］及CD25 细胞数百分比[（4．1±2．2）％]与正常对照组比较均无显著性差异（P＞0．05）；哮喘发作组CD56 细胞数百分比[（9、4±2．2）％]低于正常对照组[（11．9±3．2）％]及缓解期组（P＜0．01）；哮喘发作组CD25 细胞数百分比[（7.2±2．1）％]高于正常对照组[（4．1±1．8）％]及缓解期组（P＜0．01）。结论：CD56 、CD25 细胞数与小儿哮喘的发病过程有一定关系。     

哮喘患儿CD8+CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞检测及其临床意义

目的通过对哮喘患儿CD4、CD8和CD28的联合检测,探讨哮喘患儿淋巴细胞免疫功能状态及其临床意义.方法采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血的总T细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)、细胞毒T细胞(CD8+CD28+)、抑制T细胞(CD8+CD28-).结果哮喘患儿组与对照组比较;CD3+、CD4+、CD8+CD28-细胞均低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),CD8+CD28+细胞增高(P＜0.05),CD4+/CD8+比值、CD8+与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论哮喘患儿存在T淋巴细胞亚群免疫功能紊乱,而CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞失衡可能是导致机体免疫功能紊乱的主要因素.     

急性发作期和缓解期哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg的检测和意义

目的：通过检测健康人、急性发作期和缓解期哮喘患者外周血CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg细胞的表达水平,探讨该细胞表达水平的变化与哮喘患者病情严重程度的关系。方法：采集急性发作期、缓解期哮喘患者及健康人外周抗凝血,用流式细胞术检测其外周血中CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg细胞占CD4^＋T细胞的比例。结果：哮喘急性发作组和缓解组患者外周血中CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg细胞占CD4^＋T细胞的百分比低于健康对照组（P〈0.05）;哮喘急性发作期组CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg细胞占CD4^＋T细胞的百分比低于哮喘缓解组（P〈0.05）。结论：CD4^＋CD25^＋CD127^lo/-Treg细胞数量减少可能参与了哮喘的发病过程。     

支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19~+CD23~+和CD4~+CD25~+的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿外周血淋巴细胞CD19＋CD23＋和CD4＋CD25＋的表达及意义。方法采用流式细胞分析技术及免疫化学发光法分别检测34例哮喘发作期（哮喘发作组）和32例哮喘缓解期（哮喘缓解组）外周血CD19＋CD23＋表达率、CD4＋CD25＋表达率和血清总IgE水平,并与25例体检儿童（对照组）进行比较。结果哮喘发作组外周血CD19＋CD23＋表达率为（19.31±9．08）％分别高于哮喘缓解组（8．63±3．54）％和对照组;哮喘发作组CD4＋CD25＋表达率为（2．79±1．69）％和哮喘缓解组为（3.36±1．17）％均低于对照组;哮喘发作组IgE水平为（177．01±90．38）IU/ml和哮喘缓解组为（160．76±77．54）IU／ml均高于对照组．三组的差异均有统计学意义（F分别=36．62、24．67、24．35,P均〈0．05）。CD19＋CD23＋表达率与IgE呈正相关,CD4＋CD25＋表达率和IgE呈明显负相关,CD19＋CD23＋表达率和CD4＋CD25＋表达率亦呈明显负相关,差异均有统计学意义（r分别：0．22、-0．41、-0．34,P均〈0．05）。结论哮喘急性发作时外周血CD19＋CD23＋和CD4＋CD25＋改变明显。     

哮喘患者白细胞表面分化抗原CD23的表达与血清IgE的相关性分析

目的:研究哮喘的发病机制,探讨哮喘患者白细胞表面分化抗原CD23的表达与血清IgE的相关性。方法:采用流式细胞分析技术及酶联免疫法(ELISA)检测40例哮喘发作期患者和32例哮喘缓解期患者外周血CD23阳性、CD21阳性、CD21和CD23双阳性细胞(CD23+,CD21+,CD21+CD23+)的百分率和血清IgE水平,并与30例健康患者作对照分析。结果:哮喘发作组CD23+,CD21+,CD21+CD23+的百分率及血清IgE水平均高于哮喘缓解组和正常对照组(均P<0.05);哮喘缓解组CD23+的百分率明显高于正常对照组(P<0.05);哮喘发作组CD23+,CD21+,CD21+CD23+的百分率与血清IgE呈正相关(r=0.731,0.698,0.714,均P<0.05)。结论:CD23的表达与血清IgE在哮喘的发病机制中发挥重要作用。     

CD40-1C/T基因多态性与儿童哮喘的相关性分析

目的 研究CD40基因5′非翻译区-1位点C/T多态性在本地区哮喘儿童人群中的分布,探讨其与哮喘发病风险之间的关系.方法 以134例哮喘患者作为研究对象,儿童门诊健康体检者113名作为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测哮喘组和对照组CD40-1C/T位点的基因型及等位基因频率;采用免疫比浊法测定血清总IgE水平.分析该基因多态性与儿童哮喘发病风险及IgE水平之间的关系.结果 哮喘组和对照组之间C与T等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05);CC基因型与CT+TT基因型之间的分布差异有统计学意义(P<0.05),CC基因型的发病风险是CT+TT基因型的1.75倍[95%可信区间(CI):1.01~3.04].哮喘组IgE水平在CC与CT、TT基因型间差异有统计学意义(P<0.05).结论 CD40基因5′非翻译区-1位点CC基因型可能与本地区儿童哮喘的发生有关.     

儿童哮喘不同发作期黏附分子的表达

目的 通过对儿童哮喘不同发作期CD11a、CD18抗原表达的测定，探讨CD11a、CD18在哮喘不同发作期的作用。方法用流式细胞仪检测哮喘患者外周血中性粒细胞表面CD11a、CD18抗原的表达。结果发现急性发作期CD11a、CD18明显高于非急性发作期，非急性发作期患者明显高于健康对照组。结论提示CD11a、CD18在哮喘的疾病活动中起着重要作用，是哮喘发病过程中重要的炎性介质之一。     

广东籍汉族患者CD14基因-159C／T位点多态性分析

目的探讨广东籍汉族人CD14基因-159C／T位点多态性和哮喘易感性及对血浆IgE水平的影响。方法正常组和哮喘组各100例。取外周血离心后,用ELISA法测定血浆IgE水平,抽提DNA,用RFLP—PCR方法检测CD14基因-159C／T位点多态性分布。结果对照组和哮喘组等位基因c、T分布差异有显著性（x2=7．61,P〈0．01）,c等位基因和哮喘相关（OR（C／T）=1．77,95％CI=1．178—2．643,P〈0．01）两组基因型（TT、CT、CC）频率的分布差异亦有显著意义（x2=7．651,P〈0．01）,同组内,C等位基因携带者血浆IgE水平高于非携带者;同一基因型,哮喘组lgE水平高于对照组。结论CD14基因启动子-159位点多态性和哮喘易感性有关,c等位基因和血浆IgE水平升高相关联。     

调节性T细胞表达CD39和CD73在小鼠哮喘模型发病中的作用

目的:探讨CD39和CD73阳性的CD4+CD25+Foxp3+T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响。方法:将16只BALB/c成年雌性小鼠随机分为哮喘组(n=8)和对照组(n=8)。用卵清蛋白进行哮喘造模后,取小鼠血清检测总Ig E,采用高效液相色谱法行支气管肺泡灌洗液上清液三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)检测,取左肺组织行苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变;右肺上叶行CD39 m RNA、CD73 m RNA、Foxp3 m RNA检测;余右肺制成单细胞悬液,采用流式细胞术检测CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量,计算其占Treg细胞百分比。结果 :哮喘组小鼠的血清总Ig E较对照组显著上升(P<0.01),支气管肺泡灌洗液中ATP较对照组升高(P<0.05)。流式细胞术检测发现,哮喘组小鼠肺组织的CD39+Treg、CD73+Treg细胞百分比较对照组略有下降趋势,但差异尚无统计学意义。结论:肺局部CD39+Treg和CD73+Treg细胞数量减少和(或)功能障碍导致的细胞外ATP清除率降低,可能是哮喘气道炎症发生的重要机制之一。     

哮喘患儿HLA—DR,CD23和总IgE的相关性探讨

哮喘患儿ＨＬＡ┐ＤＲ、ＣＤ２３和总ＩｇＥ的相关性探讨张学兰郁昕（苏州医学院附属儿童医院儿研室，苏州２１５００３）关键词哮喘ＨＬＡ－ＤＲ总ＩｇＥＣＤ２３近几年来，国内外有关测定相应细胞因子和ＩｇＥ探讨哮喘发病免疫机制的文章已有报道。本文收集了我院１９９...     

过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞CD63和CD203c的表达

目的:探讨过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞激活后其CD63和CD203c的表达情况。方法:采用流式细胞术检测过敏性哮喘(哮喘组)、非过敏性哮喘患者(非过敏性哮喘组)及正常对照者(正常对照组)的血嗜碱性粒细胞中CD63和CD203c的表达,并进行比较。结果:以CD123和人类白细胞抗原DR联合设门,可观察到外周血中的嗜碱性粒细胞。与非过敏性哮喘组及正常对照组比较,过敏性哮喘组患者的血嗜碱粒细胞CD63荧光强度显著增加(P<0.01)。经粉尘螨刺激后,与刺激前对照、非过敏性哮喘者及正常对照者比较,过敏性哮喘患者的血嗜碱粒细胞CD203c和CD63荧光强度均显著增加(P<0.01)。嗜碱粒细胞CD203c、CD63表达程度与皮试结果及特异性IgE水平间均存在不同程度的相关性。受试者工作特征曲线分析结果显示,嗜碱粒细胞活化试验的曲线下面积为0.923,高于特异性IgE的曲线下面积(0.876)。结论:采用流式细胞术检测CD63表达来确定活化嗜碱粒细胞是诊断过敏性疾病的一种安全、有效的体外检测方法。     

哮喘患儿外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞与细胞因子的表达及意义

目的 探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞与细胞因子在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义。方法分离哮喘患儿和正常人外周血单个核细胞（PBMC）,用流式细胞仪分析CD4＋CD25＋调节性T细胞在外周血单个核细胞中的比例;酶联免疫吸附法（ELASA）检测外周血TGF—p和IL-10水平。结果急性发作期组患儿外周血CD＋CD25＋Tr及细胞因子水平明显低于缓解期组和正常对照组（P〈0．05）,而缓解期患儿与对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论CD4＋CD25＋调节性T细胞和细胞因子可能参与了哮喘的发生与发展。     

哮喘病人外周血CD4+ T淋巴细胞自噬现象的观察

摘要：目的观察分离培养的哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞的自噬现象。方法密度梯度离心法、尼龙棉柱法及磁分离法分离哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞，分空白组及地塞米松（DXM）组，培养72h后用流式细胞仪检测自噬细胞比例变化。结果DXM组与空白组72h自噬细胞发生率有显著性差异。结论DXM可诱导哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞自噬。     

小儿柴桂退热颗粒辅助治疗肺炎支原体感染伴咳嗽变异性哮喘患儿的临床效果观察

目的探讨小儿柴桂退热颗粒辅助治疗肺炎支原体感染伴咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma, VCA)患儿的临床效果。方法选取2016年4月—2018年4月在我院收治的肺炎支原体感染伴VCA患儿80例,根据治疗方法的不同分为观察组和对照组各40例。两组患儿均按"中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南(2013年修订)"进行治疗,观察组在此基础上加用小儿柴桂退热颗粒,两组均连续治疗1个月。对比两组患儿中医疗效,咳嗽缓解、消失时间,治疗前后CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+及CD_4~+/CD_8~+免疫指标变化,并分析观察组咳嗽消失时间与CD_4~+/CD_8~+的相关性,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组治疗后总有效率为90.0%高于对照组的62.5%(P0.01)。观察组咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间均短于对照组(P0.05或P0.01)。两组治疗后CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+及CD_4~+/CD_8~+水平均较治疗前改善,且观察组较对照组改善效果更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组咳嗽消失时间与CD_4~+/CD_8~+呈负相关(r=-0.837,P0.001)。两组治疗期间均无明显不良反应发生。结论小儿柴桂退热颗粒辅助治疗肺炎支原体感染伴VCA患儿效果显著,能明显缩短患儿咳嗽缓解时间及咳嗽消失时间,增强机体免疫功能,且应用安全性良好。     

小青龙汤对哮喘小鼠肺组织Th1/Th2作用的实验研究

目的:观察小青龙汤对哮喘模型小鼠肺组织内Th1/Th2比值的影响并探讨其作用机制.方法:将49只雌性BALB/cA组)、哮喘组(B组)、小青龙汤小剂量组(C组)、小青龙汤大剂量组(D组)、地塞米松组(E组)、必可酮组(F组)及联合用药组(减半的小剂量小青龙汤加地塞米松,G组),每组7只.卵蛋白致敏复制哮喘模型,激发哮喘前1 h,各组小鼠分别使用相应药物治疗.激发12 d后断头处死小鼠,立即取肺脏进行免疫组化染色,观察组织中Th1和Th2表达.结果:①各组哮喘小鼠肺组织内Th1和Th2数量均显著增多(P均<0.01);D组较C组显著减少(P<0.05);D、E、F、G组之间差异均无显著性(P均>0.05).②B组小鼠肺组织内Th1/Th2±<0.01),肺内细胞因子呈明显的Th2表型变化;各治疗组较B组均呈非常显著性升高(P均<0.01),肺内细胞因子呈明显的Th1表型变化;各治疗组间差异均无显著性(P均>0.05),且接近A组.结论:①哮喘小鼠肺组织内Th1/Th2比值明显降低,支持哮喘发病中存在Th1/Th2比值失衡学说.②小青龙汤选择性降低肺组织内Th1、Th2数量,逆转失衡的Th1/Th2比值是其治疗哮喘的重要机制之一.③小青龙汤与糖皮质激素合用有药效相加作用.④小青龙汤逆转Th1/Th2比值的作用与用药时间和用药剂量有关.     

高敏C反应蛋白在哮喘小鼠中的表达及其与气道炎症的相关性

目的测定哮喘小鼠中高敏C反应蛋白(hs CRP)的水平及其与气道炎症的相关性,观察气道炎症的抑制对其表达的影响。方法应用鸡卵白蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠,测定哮喘小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中hs CRP水平,分析其与气道高反应性(AHR)、气道嗜酸细胞(Eos)和气道黏液分泌的相关性。在哮喘小鼠OVA激发前后分别腹腔注射DXM和anti-CD69m Ab,观察它们对哮喘小鼠气道炎症及hs CRP的影响。结果哮喘小鼠血清hs CRP显著高于正常小鼠(P<0.05),且与AHR、BALF中Eos、气管周围Eos浸润及黏液表达正相关(r分别=0.90、0.99、0.96、0.90,P均<0.05);但BALF中hs CRP未有显著增高。DXM和anti-CD69m Ab均可有效地抑制血清hs CRP的增高和哮喘小鼠的气道炎症(P均<0.05)。结论哮喘小鼠存在以CRP为指标的系统性炎症,且其水平与气道局部炎症正相关,而气道炎症的抑制可有效地抑制系统性炎症。     

糖皮质激素对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和TLR4表达的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘小鼠CD4＋CD25＋调节性T细胞（regulatory T cells,Tr）及Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法将雌性BALB/c小鼠30只按随机数字表法分成正常对照组（NS）、哮喘组（OVA）和哮喘糖皮质激素治疗组（OVA/GC）制备动物模型,每组10只。取小鼠左肺组织作病理切片观察炎症改变;同时应用流式细胞检测技术检测各组小鼠脾单个核细胞CD4＋CD25＋Tr占CD4＋T细胞的百分率及CD4＋CD25＋Tr上的TLR4平均荧光强度。结果哮喘小鼠脾单个核细胞CD4＋CD25＋Tr百分率明显降低（P〈0.01）,但该细胞上表达的TLR4平均荧光强度值与正常对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;经糖皮质激素治疗后哮喘小鼠CD4＋CD25＋Tr百分率和该细胞上表达的TLR4平均荧光强度均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖皮质激素可促进哮喘小鼠CD4＋CD25＋Tr数量的增加及TLR4的表达,可能是治疗哮喘的免疫学机制之一。