小儿单种电解质浓度紊乱的诊断和治疗

钠代谢紊乱1.低钠血症(水中毒):正常人的水平衡受中枢神经系统、垂体后叶、肾上腺皮质和肾脏等共同调节。如水分入量过多,肾未能及时排出多余的水分,     

警惕水中毒

水在体内聚集过多，可致细胞外液增加，血浆渗透压下降引起一系列临床症候群。如过多的水进入细胞内使细胞内水亦过多，可引起水中毒。轻者有疲乏、嗜睡及欲食欲减退、恶心、呕吐、皮肤湿润肿胀感，严重时焦躁不安、唾液及泪水增多、腱反射减弱甚至消失。可有偏瘫、惊厥、昏迷。引起水中毒的原因大致有：（1）ADH过多；（2）肾排水功能降低；（3）肾上腺皮质功能衰退症。严重水中毒如不及时治疗，可危及生命。故应引起临床医生的足够重视。现将近2年来，我们收治的确诊水中毒的患者4例报告如下。     

重症低钠血症的处理

低钠血症并不反映体钠的总量改变,仅代表钠与水比例的变化。按发生原因、发病机理的不同,可将其分为缺钠性、稀释性和消耗病性低钠血症3大类。缺钠性低钠血症以失钠为主,稀释性低钠血症以水潴留为主,消耗病性低钠血症(又名无症状性低钠血症)机理未明,可能因各种慢性消耗性疾病者细胞内蛋白质分解过多,胞内渗透压下降,细胞外液含水量     

经尿道前列腺电切术后发生稀释性低钠血症1例分析

稀释性低钠血症(TURS)又称水中毒,是一种病因复杂、病情凶险的并发症.对它的早期症状认识不足,常可贻误治疗而导致病人死亡[1].现将我院发生的1例经尿道前列腺电切术(transurethral resection of the prostate,TURP)后的TURS加以分析.……     

水通道蛋白-9在早期缺血性脑水肿中的表达变化

目的 探讨水通道蛋白-9(AQP9)在早期缺血性脑水肿过程中的表达变化.方法 制作脑缺血大鼠模型,在脑缺血30 min、1 h、3 h、6 h及24 h,通过光镜进行对应部位的病理观察,同时采用免疫组化、原位杂交和图像分析方法测定梗死区AQP9的表达水平,并与正常对照组进行比较.结果 脑缺血后30 min,AQP9表达开始增加,与对照组相比差异有显著意义;在1 h内增加较快,1 h后呈缓慢增加趋势,1 h与6 h之间无显著性差异;6 h后又开始出现明显增加.缺血组与对照组比有显著性差异.脑缺血后AQP9及其mRNA的表达变化呈显著正相关.早期缺血性脑组织经历了从细胞内水肿,发展到血管源性水肿,最终出现组织坏死的病理过程.结论 脑缺血后AQP9表达变化与早期脑水肿的形成密切相关,可能是形成细胞内水肿的关键因素.     

简述急性肾功能衰竭少尿期病理生理特点

答：少尿期有六个病理生理特点：（1）少尿、无尿和尿成分变化;（2）水中毒;（3）高血钾症;（4）低钠血症;（5）代谢性酸中毒;（6）氮质血症。     

输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤后低钠血症

背景：课题组考虑到新鲜冰冻血浆在临床上有综合治疗的价值,如抗休克、免疫、止血和解毒等,并能纠正胶体渗透压.如果在限水、补钠的同时补充新鲜冰冻血浆能提高脊髓损伤患者血钠水平,将为临床治疗脊髓损伤后低钠血症找到一个新的突破点. 目的：建立家兔颈脊髓损伤并发低钠血症动物模型,观察输入新鲜冰冻血浆治疗颈脊髓损伤并发低钠血症的疗效. 方法：健康成年家兔60只,采用改良ALLen氏打击法制作家兔颈脊髓损伤模型,将幸存且合并低钠血症的40只家兔随机分为2组,对照组20只,实验组20只,再按取标本时间不同依次分为1,3,6,10,15 d组,共10组,每组4只.实验组家兔出现低钠血症后每24 h静脉输入20 mL新鲜冰冻血浆（即1 d组输入1次,3 d组输入3次,6 d组输入6次,10 d组输入10次,15 d组输入15次）.对照组家兔每24 h静脉输入20 mL生理盐水.各组动物分别于术前及输入血浆后24 h采取标本分别进行血清钠离子及脊髓组织钠离子测定. 结果与结论：①术后3 d和术后6 d时实验组及对照组家兔的平均血钠浓度较术前明显降低（P〈0.05）.术后10,15 d时实验组血钠浓度升高,而对照组血钠水平持续下降,与实验组血钠水平比较差异有显著性意义（P〈0.05）.②术后3,6 d时实验组及对照组家兔脊髓组织钠浓度较空白对照组明显升高（P〈0.05）.实验组输入血浆10 d后脊髓组织钠浓度逐渐恢复,而对照组脊髓组织钠浓度持续升高,与实验组脊髓组织钠浓度比较差异有显著性意义（P 〈0.05）.结果可见颈脊髓损伤后易并发低钠血症,输入新鲜冰冻血浆对颈脊髓损伤并发低钠血症的纠正有一定作用.     

79例颅脑损伤并低钠血症病人的观察及护理

总结79例颅脑损伤后并发低钠血症的观察与护理.护理重点是观察病人的实验室检查数据、低钠血症病人的意识改变、胃肠道反应,监测中心静脉压(CVP),准确记录24 h 出入量,分析引起低钠血症的原因,正确补充钠盐,并进行精心护理.结果73 例低钠血症纠正,6例血钠纠正后死于其他并发症.     

心脏病术后低钠血症的原因分析与护理对策

目的 探讨心脏病术后发生低钠血症的原因及护理.方法 对76例心脏疾病术后低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析.结果 患者发生低钠血症原因主要为钠摄入不足与排出过多、手术创伤及体外循环的影响.结论 重视低钠血症的预防与纠正,可有效促进患者的康复,避免不良后果的发生.     

肺源性心脏病并发低钠血症的观察及护理

机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低,小于130mmol/L,称为低钠血症。血浆Na+浓度是决定血浆渗透浓度(POsm)的主要因素,POsm降低导致水向细胞内转移,使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。低钠血症是肺心病常见并发症,在肺心病急性发作期发生率为50%[1]。由于其症状缺乏特异性,护理上不能为临床及时提供诊断依据,易造成漏诊、误诊。我院2002年1月—2005年8月收治了肺源性心脏病合并低钠血症病人48例,现将有关观察与护理报告如下。1临床资料本组48例肺心病均符合1997年全国肺心病专业会议制定的诊断标准,其中男37…