补肾活血中药对弱精子症大鼠抗氧化作用的研究

目的研究补肾活血中药对大鼠附睾精子的抗氧化作用。方法取40只大鼠随机分组。模型组给予200 mg/kg奥硝唑灌胃,正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,中药组给予补肾活血中药灌胃。3周后检测大鼠附睾精子的活动率、附睾匀浆MDA、SOD、GSH-PX、乳酸脱氢酶、α-葡糖苷酶、果糖浓度的变化。结果奥硝唑组大鼠附睾精子活动率下降,附睾匀浆MDA浓度升高,SOD、GSH-Px浓度明显低于对照组(P<0.05),LDH、α-葡糖苷酶浓度明显低于对照组(P<0.05)。中药高、低剂量组精子活动率和MDA浓度与正常组比较,均无明显差异。高、低剂量中药组SOD浓度与奥硝唑组比较,均有显著性差异(P<0.01)。高剂量中药组GSH-Px浓度与奥硝唑组比较,有显著性差异(P<0.05)。高剂量组中药组LDH、α-葡糖苷酶含量与奥硝唑组比较显著升高(P<0.05)。结论奥硝唑灌胃能够成功制作弱精子症大鼠模型,对附睾精子的氧化损伤是其中的机制之一。补肾活血中药通过增强体内抗氧化酶活性,增强附睾功能,从而发挥抗氧化作用,保护附睾精子免受奥硝唑所致的氧化损伤。      

奥硝唑损害鼠精子线粒体功能诱导大鼠弱精子症的病理机制

目的 研究奥硝唑诱导大鼠弱精子症的病理机制及其对精子线粒体功能的影响.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组及奥硝唑低、中、高剂量组各10只,奥硝唑组分别给予200、400、800 mg/(kg·d)奥硝唑灌胃处理,对照组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃,共持续4周;观察各组大鼠灌胃过程中一般情况,末次给药30 min后,断头处死,取一侧睾丸及附睾计算脏器指数,并检测精子浓度及活力,并留取部分附睾、睾丸用于光、电镜观察;取另一侧睾丸制成组织匀浆后用于检测酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及水平,并采用JC-1染色法检测精子线粒体膜电位变化情况.结果 与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠的体质量增量、睾丸、附睾脏器指数、附睾的精子浓度、活率及活力均降低,且呈浓度依赖(P<0.05);与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠的睾丸及附睾组织形态均有损伤,且奥硝唑剂量越大损伤越严重;与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠附睾组织中ACP、ALP、LDH、SDH、SOD活性均降低,MDA水平升高,且呈浓度依赖(P<0.05);与对照组相比,奥硝唑处理后大鼠电镜下精子线粒体超微结构受到不同程度的损伤,且膜电位正常比率也降低,高剂量奥硝唑处理后线粒体损伤及膜电位正常比率改变幅度最大(P<0.05).结论 奥硝唑可能是通过调控能量代谢及氧化应激来破坏线粒体结构而导致生殖毒性.     

基于Nrf2通路研究二仙解毒方对弱精子症大鼠精子微环境的影响*

目的基于Nrf2信号通路研究二仙解毒方对弱精子症模型大鼠精子微环境的改善作用及可能机制。方法 使用奥硝唑法构建成熟雄性大鼠弱精子症模型,随机分为模型组、二仙解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组、左卡尼汀组,每组各12只,连续灌胃4周后,检测各组大鼠精子浓度、精子活动力、相关氧化应激指标、大鼠睾丸及附睾中基于Nrf2蛋白表达及mRNA表达。结果 二仙解毒方可增强弱精子症模型大鼠精子活动力,剂量越高,氧化应激指标改变越显著,二仙解毒方高剂量组可将模型组大鼠的精液抗氧化能力恢复至正常大鼠水平;二仙解毒方可促进大鼠附睾、睾丸组织Nrf2基因转录与蛋白表达。结论 二仙解毒方确有提高精子活动力的作用,其可能的作用机制为通过诱导上调生殖细胞内Nrf2 mRNA和蛋白表达,以改善弱精子症大鼠精液氧化应激状态,从而提高精子活动力。     

左旋奥硝唑磷酸二钠药代动力学方法学试验研究

目的:研究验证左旋奥硝唑磷酸二钠药代动力学方法学.方法: 选取健康成年大鼠8只,雌雄各半,分别以灌胃和静脉注射法给予左旋奥硝唑磷酸二钠,收集不同时间的含药血浆,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆中 甲硝唑、左旋奥硝唑磷酸二钠、左旋奥硝唑、奥硝唑的血药浓度.结果:证实了HPLC法专属性良好.静脉注射给予左旋奥硝唑磷酸二钠后2 min、灌胃给药后5 min 血浆中已经检测不到药物,同时左旋奥硝唑含量很高.结论:HPLC法对检测血浆样品中甲硝唑、左旋奥硝唑磷酸二钠、左旋奥硝唑专属性良好.左旋奥硝唑磷酸二钠药代动力学研究中以HPLC法检测左旋奥硝唑含量的方法是合理的,结果可反映其在体内的药代动力学过程.     

钒中毒对雄性小鼠精液质量的影响及加味天雄散的防治作用

雄性ＫＭ小鼠经腹腔注射３ｍｇ／ｋｇ的偏钒酸钠（ＮａＶＯ３），６周后每组随机取５只小鼠进行造模检查。结果显示精子密度、精子存活率、精子活动率与空白对照组比，均有显著性降低（Ｐ〈０．０１），精子畸形率增高（Ｐ〈０．０１），结果表明造模成功。此后，每天用加味天雄散煎剂灌胃２５ｍｌ／ｋｇ，连续给药５周后取材分别进行附睾液分析，睾丸钒含量测定与睾酮测定。结果表明，中药处理组附睾精液各项指标均接近空白对照组，     

前列安通片对精索静脉曲张大鼠附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的影响

目的：观察前列安通片对精索静脉曲张大鼠附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的影响,探讨前列安通片提高生育力的可能作用机制。方法：通过缩窄左肾静脉制备精索静脉曲张大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、前列安通片组、桃红四物汤组,连续药物干预4周。观察大鼠附睾精子密度、活力,检测附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱的含量。结果：模型组大鼠精子活力、密度低下,附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱呈弱表达;前列安通片组、桃红四物汤组较模型组明显增高（P〈0．01）;前列安通片组较桃红四物汤组增高（P〈0．05）。结论：前列安通片明显提高精索静脉曲张大鼠精子密度和活力,增加附睾α-糖苷酶、L-肉毒碱含量,可能是其改善生育力的途径之一。     

加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠EGF、EGFR睾丸内表达的影响

目的观察加味聚精食疗方对少、弱精子症大鼠表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）睾丸内表达的影响。方法 60只3月龄雄性SD大鼠采取随机化法分为六组：G1组、G2组、G3组、G4组、G5组、G6组,每组10只。G1组蒸馏水灌胃52 d;其余五组予雷公藤多苷（GTW）灌胃26 d造模。造模结束后,G6组立即脱颈处死,以了解造模质量;G2组加味聚精食疗方灌胃;G3组枸橼酸他莫昔芬片灌胃;G4组五子衍宗片灌胃;G5组蒸馏水灌胃,以上均每天1次,连续26 d。治疗结束后CASA技术检测大鼠附睾精子质量;Envision两步法检测睾丸组织EGF、EGFR的表达。结果G6组附睾精子质量的各项指标均较G1组明显减低（P〈0.05）,显示造模成功。G2组附睾精子质量所有指标均明显优于G5、G6组（P〈0.05）。G2组附睾精子密度明显优于G3、G4组（P〈0.05）。G1、G2组附睾精子质量所有指标组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。G1、G2组大鼠睾丸组织EGF、EGFR表达水平明显优于G5、G6组（P〈0.05）。结论加味聚精食疗方能显著上调大鼠睾丸间质细胞EGF、EGFR的表达水平,改善精子质量。     

大黄缓释膜对大鼠牙周炎的治疗作用

目的：探讨大黄缓释膜对大鼠牙周炎的治疗作用。方法48只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、复方奥硝唑大黄缓释膜组和大黄缓释膜组。各组大鼠均采用左上颌第一磨牙钢丝结扎、注射细菌内毒素并配以高糖饮食的方法建立牙周炎模型。空白对照组大鼠用生理盐水进行处理。各组大鼠造模2h后给予药物进行治疗,第8天处死。检查大鼠龈出血指数、探针深度、牙槽骨吸收。结果与模型对照组比较,给药组大鼠的龈出血指数、探针深度、牙槽骨吸收均降低（P<0.001）。结论大黄缓释膜对实验性牙周炎有明显的治疗作用。     

金匮肾气丸对大鼠肾阳虚症的干预研究

目的:探讨金匮肾气丸对生精功能障碍大鼠的影响及作用机理.方法:成年雄性SD大鼠100只随机分成5组:空白对照组(正常组)、高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组,除正常组外,其他组大鼠用氢化可的松注射液制造肾阳虚模型.在造模的同时分别对高、中、低剂量组用金匮肾气丸混悬液灌胃,连续用药30d.测血清睾酮含量,取附睾液镜下观察精子密度和活动百分率,光镜观察睾丸的显微结构.结果:金匮肾气丸可使生精功能障碍大鼠上述指标得到一定程度的改善,并趋近于空白对照组水平.结论:金匮肾气丸对大鼠肾阳虚模型有一定的治疗作用.     

续断种子方对少弱精子症模型大鼠生精作用及其超微结构改变的研究

目的探讨续断种子方(健脾益肾法)对大鼠睾丸生精作用及其对超微病理学的影响。方法制备奥硝唑所致的可逆性生精障碍大鼠模型,观察续断种子方对大鼠附睾超微病理学的影响。结果①与正常组相比,模型组精子密度与活动率均明显低于正常组(P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀口服溶液组、续断种子方组精子密度与活动率明显高于模型组(P<0.05);续断种子方组精子密度与活动率都比左卡尼汀口服溶液组高(P<0.05)。②模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;续断种子方组及左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似。结论续断种子方能拮抗并修复奥硝唑对大鼠睾丸附睾的超微结构损伤,维持了正常的生精功能。