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相似文献
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1.
为定量研究广东省某市大气污染对女性居民日死亡率的急性影响,采用Poisson广义相加模型对该市大气NO2、PM10、SO2的日平均浓度与女性居民日死亡人数进行相关回归分析,并控制时间长期趋势、气象、季节等混杂因素的影响.结果显示,当大气NO2、PM10、SO2浓度分别每上升100 μg/m3时,对女性总死亡率的急性效应相对危险度最高值分别为1.075 (95%CI:1.040~1.111),1.055(95%CI:1.027~1.084),1.073(95%CI:1.006~1.140);且NO2、PM10、SO2日平均浓度的升高与女性居民日心脑血管疾病死亡数的增加之间有正向统计学关联(P<0.05).提示该市大气NO2、PM10、SO2污染对女性居民日死亡率具有急性影响,尤其是对心脑血管疾病.  相似文献   

2.
目的 评估气态污染物与浦东新区居民每日心脑血管疾病死亡的关联性,为制定相应的干预措施提供依据。方法 收集浦东新区2005年1月1日-2017年12年31日的气象因素、大气污染及居民心脑血管疾病死亡资料,采用时间分层-病例交叉研究的方法,评估气态污染物对浦东新区居民心脑血管疾病死亡的影响。结果 研究期间,上海市SO2与NO2的平均浓度分别为31.96μg/m3和45.21μg/m3。SO2与NO2与浦东新区居民心脑血管疾病死亡存在相关性。SO2与NO2的效应分别在滞后3d(lag3)与当日(lag0)强度最大,SO2浓度每上升10μg/m3,在滞后3d(lag3)时居民每日心脑血管疾病死亡将上升1.12%(95%CI:0.69%~1.56%);NO2浓度每上升10μg/m3,在当日居民每日心脑血管疾病死亡将上升0.85%(95%CI:0.40%~1.30%)。多污染物模型中,在控制了PM10与NO2的影响后,SO2的效应保持稳定,在控制了PM10与SO2的影响后,NO2的效应有所加强。结论 SO2与NO2浓度与每日浦东新区居民心脑血管疾病死亡存在相关性,其中SO2的效应在滞后3d影响最大,NO2在当日影响最大。  相似文献   

3.
目的探讨广州地区主要的大气污染物(NO2、PM10和SO2)与儿童呼吸系统疾病门诊人次的关系。方法通过广州市环境保护局和广州某医院分别获得2005年1月1日—2011年12月31日大气污染物(NO2、PM10、SO2)的日均浓度资料和儿科呼吸系统疾病日门诊人次资料,采用分布滞后线性模型分析大气NO2、PM10、SO2对儿科呼吸系统疾病门诊人次的影响。结果大气NO2、PM10和SO2浓度对儿科呼吸系统疾病门诊人次的滞后效应可持续至15 d。大气NO2、PM10、SO2浓度每升高10μg/m3对儿科呼吸系统疾病门诊人次影响的累积效应在0~30 d时均有统计学意义(P0.05),且均于15 d达到最大值(NO2:RR=1.029 2,95%CI:1.024 6~1.033 8;PM10:RR=1.020 4,95%CI:1.016 4~1.024 5;SO2:RR=1.040 8,95%CI:1.032 5~1.049 1)。结论广州大气NO2、PM10、SO2浓度的升高可能会造成15 d内儿童呼吸系统疾病门诊就诊人次的增加。  相似文献   

4.
目的探讨低污染地区主要大气污染物对居民脑血管病死亡的影响。方法收集2002—2007年某地区脑血管病日死亡人数和主要大气污染物日平均浓度,经时间序列法平稳化序列后,再运用多元线性回归法进行相关性和确定性分析。结果①该地区大气中二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)以及空气动力学直径10μm以下的可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度与居民脑血管疾病死亡人数之间存在显著相关(P0.05),其中大气中SO2、NO2、CO浓度每升高10μg/m3,脑血管疾病死亡的相对危险度(OR)分别增加5.65%(95%CI,4.93%~6.37%)、1.03%(95%CI,0.24%~1.82%)和0.12%(95%CI,0.09%~0.14%),而PM10则呈显著负相关(P=0.00)。②居民日脑血管疾病死亡人数与大气污染物浓度存在线性回归(P0.05),回归方程为:^y=16.917+72.092(SO2)+26.190(NO2)-15.932(PM10)+2.062(CO)。③从标化后的偏回归系数可以得出,自变量SO2浓度对应变量脑血管疾病日死亡的影响最大。结论该地区居民脑血管病死亡与大气中SO2、NO2和呈正相关,存在线性回归,其中尤以SO2的影响最大,PM10则呈负相关;控制该地区SO2的污染水平是降低居民脑血管疾病死亡率的关键。  相似文献   

5.
北京市大气污染与居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析   总被引:8,自引:2,他引:8  
目的研究北京市大气污染对城区居民每日心脑血管疾病死亡的短期影响。方法从北京市疾病预防控制中心获得2003年1月1日—12月31日北京市城区居民死亡统计资料,从北京市环境监测中心获得同期大气污染物浓度资料,从北京市气象局获得气象监测资料,采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析北京市城区研究期间大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)与居民每日死亡数的关系。结果大气SO2、NO2和PM10浓度每升高10μg/m3,心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.4%(0.1%~0.8%),1.3%(0.2%~2.4%)和0.4%(0.2%~0.6%)。PM10效应在1日后达到最大,并基本呈线性无阈值。结论目前北京市大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。  相似文献   

6.
[目的]分析大气污染对居民每日死亡的急性效应。[方法]采用时间序列的广义相加模型(GAM),在控制了时间的长期趋势、季节趋势、周效应、气象因素等混杂因素的基础上,研究上海市闵行区2001年1月1日~2004年12月31日大气污染与居民日死亡的关系。[结果]大气中可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)以及二氧化氮(NO2)的日均浓度每增加10μg/m3,对应居民死亡相对危险度分别为1.0030(95%CI:1.0005~1.0055)、1.0123(95%CI:1.0051~1.0195)和1.0126(95%CI:1.0059~1.0194)。[结论]上海市闵行区大气污染物PM10、NO2、SO2的浓度变化对居民日死亡人数有影响。  相似文献   

7.
目的探讨南京市大气PM10与居民日死亡率的相关性。方法收集南京市2007—2012年大气污染物PM10、SO2和NO2的日平均浓度、气象因素(包括日平均气温和相对湿度)及每日死因别死亡人数,采用时间序列分析方法,基于广义相加模型(generalized additive models,GAM)建立单污染物和多污染物模型,分析大气PM10浓度与居民每日死亡人数的关系,并分性别和年龄探讨PM10对非意外死亡率的影响。结果大气污染物PM10、NO2及SO2浓度分别为102.0、42.3、52.6μg/m3,其中PM10、NO2浓度高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。单污染物模型中,大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3,居民非意外死亡率增加0.117%(95%CI:0.007%~0.226%),脑血管、心血管及呼吸系统疾病死亡率的增加均无统计学意义(P0.05);多污染物模型中,当PM10单独或同时引入SO2、NO2时,对非意外死亡率的影响消失(P0.05)。大气PM10(lag0~1)浓度每增加10μg/m3时,74岁以上居民非意外死亡率增加(P0.05),而对男、女性居民非意外死亡率的影响均无统计学意义(P0.05)。结论大气PM10污染可能增加居民非意外死亡率,尤其对老年人群的影响最为明显。  相似文献   

8.
目的运用病例交叉的研究方法探讨大气污染对武汉市居民呼吸系统疾病每日死亡的影响。方法采用病例交叉(case-crossover)设计的方法研究2005年1月1日至2006年12月31日期间武汉市城区大气污染与居民每日呼吸系统疾病的死亡之间的关系,同时比较不同的对照选择方案研究结果的差异。结果调整相关气象因素后,采用双向1∶2的对照设计分析表明,大气可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)以及二氧化氮(NO2)日平均浓度每增加10μg/m3,武汉市城区居民呼吸系统疾病死亡发生的OR值分别为1.005(95%CI:1.004~1.006)、1.021(95%CI:1.019~1.023)和1.054(95%CI:1.047~1.054);在不同的对照策略下,PM10、SO2以及NO2与呼吸系统死亡关联均有统计学意义(P<0.05),且NO2的关联值相对较高。结论本研究区域内大气PM10、SO2以及NO2浓度的上升促进呼吸系统疾病死亡的增加。  相似文献   

9.
目的 探讨广州市空气污染物(PM10、SO2、NO2)对心脑血管疾病死亡的短期影响.方法 收集广州市城区居民心脑血管疾病死亡统计资料及同期大气污染物浓度、气象监测资料,采用时间序列的自回归模型,在控制长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析广州中心城区2006年1月1日—2008年12月31日空气污染物与居民心脑血管疾病每日死亡人数的关系.结果 2007年和2008年的死亡病例数高于2006年,每年3-12月的死亡病例数低于1月和2月.NO2和PM10浓度与心脑血管疾病每日死亡人数呈正相关,空气中NO2和PM10的浓度每升高lμg/m3,心脑血管疾病每日死亡人数将分别增加1.8%和1.1%,前6d的NO2和PM10水平对当天的疾病死亡病例数有负影响.PM10、SO2、NO2浓度之间呈现一定正相关,并具有滞后现象.结论 广州市大气中NO2和PM10对人群健康存在短期影响,能增加人群心脑血管疾病死亡.  相似文献   

10.
目的研究广东某市大气污染物对早产的急性影响。方法根据2007年广东某市的出生监测系统、围产保健数据和住院分娩病历获得妊娠结局资料,从广东某市气象局获得2007年气象资料,2007年大气污染资料来源于广东某市环境监测站。采用广义可加模型(general additive model,GAM)进行广东某市大气污染与新生儿早产发生率的Poisson回归分析,控制气象因素、时间趋势、工作日效应混杂因素的影响。结果 2007年广东某市空气中NO2、PM10、SO2的日均浓度分别为61.04、82.51、51.67μg/m3;2007年广东某市新生儿平均出生早产数为21.47例/日。Pearson相关分析结果表明,NO2、PM10、SO2浓度与温度及相对湿度均呈负相关。滞后效应和累积效应GAM时序分析结果均显示,单污染物的健康效应显著。在滞后效应中3种污染物的健康效应均仅维持在当天,当大气中NO2、PM10、SO2浓度每升高100μg/m3,其RR值分别为1.0425(95%CI:1.0068~1.0781)、1.0512(95%CI:1.0087~1.0938)、1.1118(95%CI:1.0479~1.1757)。在累积效应中NO2、SO2的健康效应均在滞后3d达到最大值,每升高100μg/m3,其RR值分别为1.0542(95%CI:1.0080~1.1003)、1.1298(95%CI:1.0480~1.2116);PM10的健康效应在滞后4d达到最大值,每升高100μg/m3,其RR值为1.0688(95%CI:1.0074~1.1301)。多污染物模型GAM时序分析结果显示,在SO2加入NO2的双污染物模型中SO2滞后效应达最大值,而NO2和PM10的滞后效应和累积效应均有下降,且在模型中未呈现统计学意义。结论广东某市大气NO2、PM10、SO2污染对新生儿早产发生率具有潜在的急性影响。  相似文献   

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