再生基因蛋白的研究进展

再生基因蛋白(regenerating gene protein)是一种胰腺炎时自胰液中提纯的炎症蛋白，再生基因蛋白家族属钙依赖的植物血凝素超家族。它代表一组分泌蛋白,其功能相当于急性反应蛋白,抗凋亡因子或胰腺β细胞和神经细胞的生长因子。Reg蛋白家族的作用最早是在糖尿病研究中发现的，近年来随着研究的深入,Reg蛋白在神经系统损伤中的重要作用逐渐被人们所注意。     

STING通路在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种因素引起的胰酶异常激活而出现以严重炎症和腺泡细胞死亡为主要特征的临床上最棘手的急腹症之一。其临床特征具有起病急、进展迅速、预后较差、死亡率高等特点,对人类健康造成极大危害。最近研究发现,虽然胰蛋白酶原激活可能是AP的"扳机点",但持续的炎症反应是其发病、发展的重要环节。随着AP病因及机制研究的逐渐深入,研究聚焦于免疫炎症反应,而IFN基因激活蛋白(stimulator of interferon genes,STING)作为DNA感受通路下游关键的接头分子,在感受基因组不稳定性和免疫防御方面起着重要的信号传递作用,胞质中的游离DNA可通过DNA感受器环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthasec,cG AS)激活STING,进而启动机体的免疫反应。该文就STING信号通路与AP免疫炎症之间的关系作一综述。     

大黄素对大鼠重症急性胰腺炎全身炎症反应肺损伤的作用研究

目的:目前药物治疗胰腺炎的研究集中在消除使胰腺炎加重的因素上,白细胞过度激活及细胞因子级联反应被认为是引起急性胰腺炎全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因。本试验通过观察大黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)全身炎症反应时肺内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β),IL-6和抑炎细胞因子IL-10mRNA表达的影响,以及肺内IL-1β转化酶(ICE,又称caspase-1)表达的影响,以探讨大黄素对SAP大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制,为大黄素最终使用于临床提供实验依据。方法:SD大鼠70只,随机分为3组:正常组10只,SAP模型组30只,…     

氢气饱和生理盐水抑制ROS/NF-κB通路激活、减轻重症急性胰腺炎大鼠肾损伤

<正>1研究背景和目的:氢气能够选择性地清除羟自由基(·OH)及过氧亚硝基阴离子(ONOO-),不影响机体内正常新陈代谢发生的氧化还原反应及活性氧(ROS)参与的细胞信号通路。重症急性胰腺炎时机体内大量ROS的产生及其激发的炎症级联反应,可损伤肾功能,甚至引起肾衰竭。本研究通过静脉注射氢气饱和生理盐水(HRS),观察其对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的保护作用,并探讨其保护机制。     

急性胰腺炎胰腺组织中一氧化氮合成酶的表达

目的 探讨急性胰腺炎(AP)胰腺组织中内皮型一氧化氮合成酶(NOS)的表达与炎症发生发展的关系。方法 采用免疫组化方法结合全自动图像分析仪,测定NOS在24例不同炎症程度急性胰腺炎的大鼠胰腺中及8例正常胰腺中的表达,并分析其与炎症程度的关系。结果 正常胰腺组织NOS表达呈弱阳性,随着炎症程度的加重,NOS表达逐渐升高,尤以出血坏死型胰腺炎胰腺组织中表达最为明显。结论 急性胰腺炎中胰腺组织高度表达NOS,检测NOS可能作为判断急性胰腺炎疾病严重程度的一个指标。     

急性胰腺炎的免疫发病机制

急性胰腺炎一直是基础与临床医学研究的热点与难点,传统观点认为由于腺泡细胞内基因或环境异常,导致腺泡细胞损伤,进而引发胰腺内炎症反应。最近研究表明,尽管胰蛋白酶原激活可能是急性胰腺炎炎症反应重要的启动因素,但持续的炎症反应与损伤相关分子模式相关的细胞因子的激活、核因子-κB活化、细胞坏死及凋亡、肠道微生物易位等密切相关。核苷结合的寡聚作用域1的激活在核因子-κB和Ⅰ型干扰素的激活与产生中也发挥着重要作用。本文就急性胰腺炎最新免疫发病机制的研究进展作一综述。     

急性胰腺炎患者血清IL-8和INF-α含量的变化

急性胰腺炎是临床常见疾病,其发病主要与胰酶消化自身组织有关.近年来,细胞因子和免疫功能紊乱与急性胰腺炎的关系日益受到重视[1].IL-8和TNF-α在机体的炎症反应过程中发挥着重要的作用,也可能与急性胰腺炎发生发展的病理过程有关[2],但目前这方面的研究尚不多见.为此,我们检测了56例急性胰腺炎患者血清IL-8和TNF-α的含量,并探讨了其在急性胰腺炎发生发展中的作用和临床意义.     

急性胰腺炎的病因分析

随着我国改革开放的深入发展,尤其是经济改革,人民的生活水平有了巨大的变化,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,系由于多种原因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变.在不同的病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其他脏器系统.     

急性胰腺炎患者血清IL—8和TNF—α含量的变化

急性胰腺炎是临床常见疾病,其发病主要与胰酶消化自身组织有关。近年来,细胞因子和免疫功能紊乱与急性胰腺炎的关系日益受到重视犤１犦。IL－８和TNF－α在机体的炎症反应过程中发挥着重要的作用,也可能与急性胰腺炎发生发展的病理过程有关犤２犦,但目前这方面的研究尚不多见。为此,我们检测了５６例急性胰腺炎患者血清IL－８和TNF－α的含量,并探讨了其在急性胰腺炎发生发展中的作用和临床意义。１材料和方法１．１研究对象住院患者５６例,符合中华医学会外科学会胰腺外科学分会１９９６年第二次方案制定的急性胰腺炎临床诊断及…     

胆囊收缩素诱导的急性胰腺炎对小鼠自由节律的影响研究

本文研究了胆囊收缩素(CCK)诱导的急性胰腺炎对ICR小鼠自发性活动自由节律的影响,分析生物节律与炎症性疾病及急性胰腺炎病理机制的相互关系。通过对全黑状态下的转轮甄别活动相和休息相行CCK诱导的急性胰腺炎造模,对比造模后的炎症程度以及两组前后周期、相位等节律指标的变化。结果发现相同剂量的急性胰腺炎ICR小鼠模型,休息相造模组比活动相造模组炎症程度重;且急性胰腺炎ICR小鼠活动节律的周期延长,在休息相造模组尤为明显。研究表明CCK诱导的急性胰腺炎可影响ICR小鼠的自由活动节律,且自由运转状态下不同相位造模时炎症轻重有明显区别,为急性胰腺炎重症化趋势的病理机制研究提供了可能的线索。     

急性胰腺炎发病机制和治疗的实验研究进展

在致病因素的作用下，各种消化酶和细胞因子、活性氧簇、内毒素、NF-κB等炎症介质的生成增加以及它们之间的相互作用，共同造成胰腺和远处器官的损伤。急性胰腺炎的治疗以一般治疗、抗氧化剂、生长抑素、糖皮质激素治疗为主，NBD多肽是研究的重点。     

重症急性胰腺炎与多器官功能障碍综合征

微循环障碍是重症急性胰腺炎 (SAP)和多器官功能障碍综合征 (MODS)的启动因子和持续损害因子 ,失控的炎症反应最终导致多器官损伤。核转录因子 κB(NF κB)调控着许多重要的炎症介质 ,从而在SAP的炎症反应中起着重要作用。     

急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者血清中细胞因子TNF-α的研究

急性胰腺炎是由于胰腺酶消化胰腺本身所引起的急性炎症。病理上有水肿、坏死及出血等主要变化。急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞,部分心肌因严重持久的缺血而发生局部坏死。细胞因子TNF-α系由激活的巨噬/单核细胞系统所产生的一种内源性调节因子,起到介导炎症反应的病理生理学变化。我们用RIA法检测了急性胰腺炎、急性心肌梗塞患者治疗前后血清中细胞因子TNF-a,以观察其在该两种疾病中的变化。 对象与方法 　　1　对象 　　临床确诊为急性胰腺炎患者35例(男15例,女20例),急性心肌梗塞患者46例(男32例,女14例)。两组年龄25—65岁。正常人30名(男18名,女12名),年龄26—60岁。     

急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP的发病     

炎性因子在急性胰腺炎微循环障碍中的作用

急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。传统的酶异常激活和“自身消化学说”已不能全面阐明急性胰腺炎的发病机制及其复杂进程。近年来，胰腺微循环、炎症因子在急性胰腺炎发病机理中的作用越来越受到重视。大量研究表明微循环障碍和炎症因子参与急性胰腺炎发病及疾病进展过程，尤其是在轻型急性胰腺炎（Mild Acute Pancreatitis，MAP）向重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis，SAP）演进过程中起着重要作用。     

Hedgehog信号在胰腺炎症损伤中的作用机制

Hedgehog信号通路广泛参与多种器官急慢性炎症损伤、细胞再生和组织修复.尽管急性胰腺炎和慢性胰腺炎发病机制各异,在炎症损伤的同时,组织的自身修复和再生机制必然启动.国内外的研究已经证实,Hedgehog信号通路与其他信号通路发生交联反应,参与调节胰腺炎症程度、细胞再生以及纤维化,干预Hedgehog信号通路明显影响胰腺炎症进程和纤维化的程度.     

肠淋巴液在内毒素血症中的作用

内毒素血症是临床常见的多种急危重症并发症之一,发病机制复杂。许多革兰阴性菌感染的重症患者以及处于应激状态的患者,绝大部分会出现内毒素血症,而内毒素是格兰阴性菌细胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)成分,LPS本身不会引起内毒素血症的血流动力学表现,但是与宿主免疫系统进一步相互作用后可以激发细胞因子的释放,严重时会引起内毒素休克,导致急性肺损伤(Acute lung injury,ALI),急性呼吸窘迫综合症(Acute respiratory distress syndrome,ARDS),全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)以及多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。近年来研究表明,肠淋巴管作为非细菌性、组织损害性、肠源性因素,已成为诱发呼吸窘迫综合症和多器官功能障碍的主要途径,本文就肠淋巴液在内毒素血症中的作用及其研究进展综述如下。     

γ-干扰素在内毒素血症中的病理作用

γ-干扰素(IFN-γ)是一种高活性、多功能的诱生蛋白,随着细胞因子在介导内毒素休克方面的深入研究,现已逐渐发现有关IFN-γ在炎症及革兰氏阴性菌感染所致的内毒素血症、Shwartzman 反应以及脑性疟疾中的作用。本文拟就IFN-γ在内毒素血症中的病理作用加以综述。     

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用

背景：急性胰腺炎是由胰腺腺泡细胞损伤介导的常见炎性疾病,白细胞浸润是其主要的发病特征。近来发现N-乙酰半胱氨酸能够控制白细胞游走并在一些严重的炎症疾病中发挥调节炎症反应的作用。 目的：观察N-乙酰半胱氨酸在体内对牛黄胆酸盐诱导的急性胰腺炎大鼠模型的保护作用。 方法：90只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性胰腺炎组和N-乙酰半胱氨酸组,后2组以十二指肠大乳头逆行注射牛黄胆酸盐制备急性大鼠胰腺炎模型。N-乙酰半胱氨酸组大鼠由尾静脉给予N-乙酰半胱氨酸治疗。 结果与结论：急性胰腺炎模型诱导后大鼠血浆淀粉酶活性较正常对照组大鼠显著升高(P < 0.05)。急性胰腺炎组白细胞介素1β,6,10和肿瘤坏死因子α表达水平明显高于正常对照组(P < 0.05)。免疫荧光化学显示N-乙酰半胱氨酸主要表达在胰岛细胞上,急性胰腺炎组织N-乙酰半胱氨酸的表达从mRNA水平到蛋白水平都明显低于正常组织。N-乙酰半胱氨酸治疗显著降低了大鼠血清淀粉酶水平,髓过氧化物酶活性以及促炎性细胞因子产物生产和胰腺及肺组织损伤,但N-乙酰半胱氨酸治疗并没有明显抑制胰腺组织核因子κB的激活。提示N-乙酰半胱氨酸能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤,并发挥抗炎症的作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

内毒素耐受的分子机制研究进展

内毒素(Endotoxin,ET)又名脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性细菌(G-negative)细胞壁上的主要成分,它能激发过度的炎症反应,是临床上全身炎症反应综合征或感染性休克的常见原因.同时细菌的内毒素也引起生物体的耐受现象,这是生物在长期进化中形成的一种保护性调节机制,以避免机体对内毒素刺激过度反应而造成损伤,是机体防御机制的重要组成部分.内毒素耐受是指动物或体外培养的单核/巨噬细胞等在给予小剂量的内毒素预处理后,对LPS再次刺激时无反应或反应性明显降低,表现为炎症因子分泌减少,机体炎症损伤减轻,动物在致死剂量内毒素再次刺激后的存活率提高.近年来,有关LPS耐受的分子机制已有较多报道,主要集中在与LPS相互作用的受体及受体后细胞信号转导途径,本文拟就这方面的最新进展进行阐述.