脑血管疾病炎性细胞因子的测定及进展

动脉硬化的炎症反应学说给临床工作者带来新的启示，炎症反应在斑块的演变、破裂中起着重要的作用。斑块的破裂是促进斑块稳定及不稳定因素动态平衡的打乱，选择外周血中反应斑块内炎症过程的特征性指标，进行综合评价，找出有识别不稳定斑块，预测斑块破裂的血清学指标，应用于临床工作中，具有非常现实的价值。C反应蛋白(c-reactive protdn，CRP)是炎症急性时相反应的标志物，与多种疾病有关，有学者认为它是一个被低估了的未充分利用的指标。本文综述了血清CRP检测对脑血管疾病的关系。     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白水平的变化及意义

急性冠状动脉综合征(ACS)与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系,斑块发生破裂时局部的炎症反应在ACS中所起的作用日益受到重视,目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答反应,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关,尤其是反应急性炎症的血清C-反应蛋白(CRP)含量在ACS时明显增     

冠心病患者血清C反应蛋白及胆固醇的研究

以前代谢因素、行为因素及凝血系统的改变被更多地认为是患心血管疾病的危险因素.近年来大量研究资料表明,动脉粥样硬化斑块不是简单的脂质沉积病,斑块的炎症反应在硬化栓塞的起初和进程中扮演着一个重要的角色[1].C反应蛋白(CRP)是低水平炎症的敏感标志物,本文观察了673例研究对象,旨在研究冠心病患者CRP水平的表达以及CRP与胆固醇的关系.     

C-反应蛋白和冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是冠状动脉粥样硬化斑块形成，发生和发展的结果。在粥样斑块形成和发展的过程中，局部炎症反应所起的作用日益受到重视。目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答性反应，在冠状动脉损伤的早期起保护作用，但当损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎症，并促进斑块的形成。斑块的发展亦与炎症反应相关。C-反应蛋白作为炎症标志物之一可以反映冠心病的发展，有助于冠心病的临床监测和治疗。     

可溶性CD40L、MMP-2、MMP-9与急性冠脉综合征的关系

急性冠状动脉综合征（ACS）是引起冠心病患者死亡及致残的主要原因,各种致炎因素导致的炎症反应破坏冠状动脉斑块纤维帽的稳定性,使斑块发生破裂、出血,继而血栓形成是ACS发生的主要原因。     

急性冠脉综合征患者应用洛伐他汀对C反应蛋白、vonWillebrand因子的观察

近年来越来越多的研究证明炎症反应、内皮损伤在粥样斑块形成和斑块破裂中起着重要的作用。尽管传统危险因素，诸如：高血压、高血脂、高血糖在冠心病(CHD)发病中仍起着相当重要的作用，但炎症反应已经作为一个突出机制表现在动脉粥样硬化发病机制中。本研究通过观察急性冠状动脉综合征(ACAS)外周血中炎症标志物和血管内皮损伤标志     

贝那普利对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶9及C反应蛋白水平的影响

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,炎症反应的活跃、基质金属蛋白酶（MMPs）活性增加可能是造成冠状动脉脉粥样斑块破裂的主要因素。MMPs是一类具有降解细胞外基质能力的内肽酶家族,基质金属蛋白酶9（matrix metallo proteinase 9,MMP-9）与动脉粥样硬化斑块的不稳定性尤为相关。C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）作为经典的炎症标志物,其浓度的升高与急性冠状动脉综合征（ACS）的严重程度及预后密切相关。     

抗栓号对不稳定型心绞痛心血瘀阻证中炎症反应的临床研究

不稳定型心绞痛(UA)的发病机制涉及多种因素,其中炎症发挥重要作用。新近的研究证明动脉粥样硬化不仅仅是脂质沉积病,炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展和粥样斑块的不稳定化过程中扮演了主要角色[1]。C-反应蛋白(CRP)是最常用的炎症指标,在动脉粥样硬化病变的进展过程中,CRP可     

CD40与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是严重危害人类健康的主要疾病，它是脂质代谢、血凝因素、细胞因子、炎症介质、血流动力学等多种致病因素相互作用的综合结果。近年来的研究发现，白细胞分化抗原40（cluster of differentiation 40，CD40）广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞中，其相互作用显著影响AS相关细胞的功能，并且与斑块的发生发展密切相关。本文对CD40与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

急性冠状动脉综合征患者树突状细胞功能的变化

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,其病理基础是不稳定的动脉粥样硬化斑块发生变化,斑块中炎症反应强烈从而导致斑块破裂。免疫炎症反应的发生和放大需要抗原递呈,而树突状细胞（dendritic cells,DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞。     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白水平

急性冠状动脉综合征 (ACS)与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系 ,斑块发生破裂时局部的炎症反应在ACS中所起的作用日益受到重视 ,目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答反应 ,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关[1] ,尤其是反应急性炎症的血清C 反应蛋白 (CRP)含量在ACS时明显增高 ,有作者认为CRP是ACS发生的独立危险因子[2 ] 。为进一步了解ACS患者血清CRP水平的变化及意义 ,我们测定了正常人群 ,非ACS冠心病组包括稳定性心绞痛 (SAP)、急性心肌梗死恢复期(AMI恢复期 )、陈旧性心肌梗死 (OMI)和ACS组包括不稳定性心绞痛 (…     

CRP与脑钠肽在冠状动脉病变程度预测价值临床研究

<正>冠心病(CHD)是一种由多种危险因素共同作用的慢性心血管疾病,以冠状动脉的粥样硬化、狭窄甚至闭塞为主要病理改变,有研究结果显示,炎症反应是动脉粥样硬化的触发因素,也是贯穿于整个硬化斑块发展与事件链的主要因素,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子水平均是反映全身炎症的敏感性指标,也是临床上研究较多的CHD相关血液标志     

急性冠状动脉综合征患者血浆炎性标志物的检测及临床意义

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是粥样硬化斑块破裂并导致血栓形成而产生的一系列临床表现,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定心绞痛(unstable angina,UA)。近年研究提示,炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的重要因素,炎症在冠心病(coronary heart disease,CHD)的发生、发展中起重要作用[1]。有研究证实,CD40-CD40L信号通路参与了ACS的炎症反应调节[2];C-反应蛋白(CRP)作为ACS的独立危险因子,与冠状动脉疾病有着密切的关系[3];白细胞及中性粒细胞计数作为最常见的炎症指标也逐渐引…     

炎症、C-反应蛋白与冠心病的关系

越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)病变发生、发展的全过程 ,并在一定程度上决定着粥样斑块的稳定性和自然进程[1] 。目前普遍认为冠状动脉壁有炎性细胞 (巨噬细胞、单核细胞、T淋巴细胞 )浸润 ,这些炎性细胞往往因心肌缺血被激活 ,使斑块稳定性破坏而破裂 ,导致急性冠状动脉综合征 (acutecoronarysyndrome ,ACS)的发生。因此 ,斑块内的炎症反应可能是造成斑块不稳定和破裂的关键因素。C 反应蛋白 (C Reactiveprotein ,CRP)是炎症反应的敏感、非特异性标志物 ,其血清浓度升高与心血管事件的发…     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系的临床研究

动脉粥样硬化是急性脑梗死的病理基础,急性脑梗死发病的主要原因之一是动脉粥样硬化斑块的破裂[1]。动脉粥样硬化发展隐匿,实质是脂质慢性聚集的一种炎性过程。由此可见,炎症反应与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切。高敏C反应蛋白是人体特异性炎症反应标志物之一,是人类血清中一种敏感非抗体性蛋白质,动脉粥样硬化斑块内的炎性反应程度可以通过血清中高敏C反应蛋白含     

冠心病与超敏CRP水平的关系

近年来,心血管疾病的发病率和病死率呈逐年上升的趋势,超敏C-反应蛋白（hs—CRP）作为心血管疾病的独立危险因素已越来越受到人们的关注。其中,炎症在动脉粥样硬化病变的形成与发展中起重要作用,研究显示炎症反应的标志物超敏C-反应蛋白与血管不稳定性斑块的破裂及血栓事件有一定关系。     

罗伐他汀和辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白及血脂的影响

研究证实不稳定型心绞痛（UA）大多是由于冠状动脉内斑块不稳定,发生斑块破裂引起的一种慢性疾病,炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的整个发生发展过程,高敏C反应蛋白（hsCRP）是炎症反应的标识物,是冠心病严重并发症的预测因子及独立危险因素之一。多项临床试验证明,他汀类药物可降低C反应蛋白（CRP）水平,从而降低冠状动脉事件的危险,且该作用独立于其调脂作用。本研究通过对UA患者应用罗伐他汀（瑞舒伐他汀）与辛伐他汀,观察两药的降脂作用和对hsCRP的影响,进一步探讨他汀类药物的调脂外机制。     

中性粒细胞对动脉粥样硬化免疫机制影响的研究进展

动脉粥样硬化（AS）与脂质代谢紊乱、炎症密切相关。AS炎症不仅局限于血管局部,还包括多种免疫细胞异常导致的全身免疫紊乱。既往认为参与AS的免疫细胞以单核-巨噬细胞为主。中性粒细胞是天然免疫系统中数量庞大、高效应答的细胞群,但由于寿命短、更新迅速,在AS中的作用未引起足够重视。在AS炎症反应早期,中性粒细胞可诱导内皮功能障碍、促进泡沫细胞形成和炎症反应,加速AS斑块形成、发展;在AS炎症反应后期,中性粒细胞参与斑块内血管损伤、坏死核形成和纤维帽变薄,促进不稳定斑块破裂,并激活血小板,继发血栓形成。因此,调控中性粒细胞可能是防治AS的新靶点。     

超敏C-反应蛋白测定对急性冠脉综合征危险分层意义

急性冠脉综合征（ACS）主要病因是冠脉粥样斑块破裂而诱发血栓形成,冠脉粥样斑块的炎症是导致斑块破裂的重要机制。血清G反应蛋白（CRP）是一种反应进行性系统炎症的敏感标志物,其浓度的升高往往伴随着心血管事件风险的增加。作者通过超敏G反应蛋白（HS-CRP）测定,探讨ACS危险分层的意义,并对部分ACS患者进行他汀类药物干预并随访观察HSCRP含量的变化,为临床ACS的预防和诊治提供依据。     

超声造影在动脉粥样硬化疾病中的应用进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉系统的一种慢性炎症性疾病,是导致心肌梗死和中风的主要因素之一~([1])。随着对动脉粥样硬化斑块形成机制的深入研究,逐渐认识到动脉粥样硬化斑块的形成是脂质浸润、炎症反应和新生血管等相互作用的结果。超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)技术可通过造影剂增强血液散射信号的强度,从而使器官组织中微循环得以成像~([2])。利用此原理,