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相似文献
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1.
 【目的】 探讨体外分离培养细针活检滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)的方法。【方法】 滑膜组织来自接受盲式细针滑膜活检术的活动期类风湿关节炎患者,分别采用消化酶培养法、组织块培养法和改良组织块培养法分离培养FLS。采用台盼蓝染色进行细胞计数及活性鉴定,并应用倒置相差显微镜、透射电镜、免疫细胞化学染色、流式细胞术对第3 ~ 4代FLS进行鉴定。【结果】 3种原代分离培养的方法均可成功培养出FLS。台盼蓝染色示FLS细胞计数约(8.30 ± 1.65) × 105/瓶,活细胞百分率 > 95%。传代可使FLS达到形态学上的纯化要求,倒置相差显微镜、透射电镜观察均符合FLS的形态结构特征,免疫细胞化学染色示Vimentin阳性、CD68阴性、CK阳性,流式细胞术检测示CD55+ 细胞占(95.34 ± 2.47)%。改良组织块法培养FLS成功率较高,细胞游出时间较早,所需传代时间较短。【结论】 改良组织块法特别适合于细针滑膜活检标本FLS的培养,第3 ~ 4代细胞的数目、活性及纯度符合进一步实验的要求。  相似文献   

2.
 【目的】 探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位&#65380;内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点&#65377;【方法】 将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n = 10)&#65380;肝门阻断10 min(n = 10)&#65380;20 min(n = 10)&#65380;30 min组(n = 10),在行肝门阻断手术24 h后分别取肠系膜淋巴结&#65380;肝&#65380;肺及门&#65380;腔静脉血作细菌培养,并取门&#65380;腔静脉血作内毒素检测&#65377;【结果】 非肝硬化大鼠肝门阻断30 min组门&#65380;腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.18 ± 0.05&#65380;0.17 ± 0.06)明显高于假手术组(EU/mL 0.12 ± 0.03&#65380;0.11 ± 0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性&#65377;肝硬化大鼠肝门阻断20 min组门&#65380;腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.42 ± 0.09&#65380;0.35 ± 0.07)明显高于假手术组(EU/mL 0.15 ± 0.04&#65380;0.14 ± 0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结&#65380;肝及门&#65380;腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌&#65377;在肝门阻断20&#65380;30 min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门&#65380;腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P < 0.01),出现细菌移位阳性率也更高&#65377;【结论】 大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显&#65377;  相似文献   

3.
 【目的】探讨中药“益肾汤”治疗IgA肾病(IgAN)的机理&#65377;【方法】用“口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B”法复制小鼠IgAN模型&#65377;设正常组&#65380;模型组&#65380;益肾汤低浓度&#65380;益肾汤高浓度&#65380;强的松+依那普利&#65380;强的松+依那普利+益肾汤低浓度&#65380;强的松+依那普利+益肾汤高浓度7组&#65377;FQ*9鄄PCR法检测小鼠肾组织MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1mRNA表达&#65380;免疫组化SABC法检测小鼠肾组织MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1的含量&#65377;【结果】模型组小鼠肾间质MMP*9鄄9表达(PU值:6.9 ± 2.7 vs 5.8 ± 2.1;mRNA表达:0.297 ± 0.025 vs 0.107 ± 0.004)与正常组比较差异无显著性(P > 0.05),而模型组TIMP*9鄄1表达(PU值:18.0 ± 7.7 vs 5.2 ± 2.2;mRNA表达:0.884 ± 0.247 vs 0.109 ± 0.007)则较正常组明显上调(P < 0.05)&#65377;益肾汤低浓度组与高浓度组之间肾小管间质MMP*9鄄9&#65380;TIMP*9鄄1表达差异无显著性(P > 0.05),但益肾汤高浓度组与低浓度两组MMP*9鄄9表达均强于模型组(PU值:8.9 ± 3.0 vs 6.9 ± 2.7,8.9 ± 3.3 vs 6.9 ± 2.7;mRNA表达:0.397 ± 0.047 vs 0.297 ± 0.025,0.386 ± 0.027 vs 0.297 ± 0.025;P < 0.05),而TIMP*9鄄1的表达均弱于模型组(PU值:14.92 ± 6.07 vs 18.04 ± 7.70,15.55 ± 6.01 vs 18.04 ± 7.70;mRNA表达:0.665 ± 0.197 vs 0.883 ± 0.247,0.713 ± 0.221 vs 0.883 ± 0.247;P <0.05)&#65377;5个治疗组中强的松+依那普利+益肾汤高浓度组MMP*9鄄9 mRNA及其蛋白表达最强(PU值:34.3 ± 8.7;mRNA表达:1.265 ± 0.433)&#65380;而TIMP*9鄄1mRNA及其蛋白表达最弱(PU值:9.2 ± 3.4;mRNA表达: 0.293 ± 0.068)&#65377;【结论】益肾汤可促进IgAN小鼠肾组织MMP*9鄄9的表达&#65380;抑制TIMP*9鄄1的表达&#65377;强的松+依那普利+益肾汤的联合治疗方案较单用强的松+依那普利或单用益肾汤治疗IgAN有更好的疗效&#65377;  相似文献   

4.
 【目的】 研究别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果&#65377;【方法】 入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制 + 别嘌醇200 mg, 3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压&#65380;动态血压&#65380;血尿酸&#65380;肝功能&#65380;肾功能及血浆卧位肾素&#65380;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化&#65377; 【结果】 两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9 ± 2.9)mmHg vs. (2.4 ± 1.5)mmHg, P < 0.05],诊室平均舒张压[(5.7 ± 2.0)mmHg vs. (2.1 ± 1.3)mmHg, P < 0.05],24 h平均收缩压[(6.8 ± 2.7)mmHg vs. (0.7 ± 1.2)mmHg, P < 0.05],24 h平均舒张压[(4.8 ± 1.3)mmHg vs. (0.5 ± 0.9)mmHg, P < 0.05]方面均有显著差异&#65377;别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1% vs. 6.7%, P < 0.01)&#65377;两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1 ± 18.1)μmol/L vs. (17.1 ± 9.8)μmol/L, P < 0.05]&#65377;别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2% vs. 16.7%, P < 0.05)&#65377;别嘌醇组卧位肾素&#65380;AngⅡ活性明显下降(P < 0.05)&#65377;治疗结束时两组肝功能&#65380;肾功能&#65380;血糖&#65380;血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用&#65377;【结论】 高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好&#65377;其机制可能与抑制RAS活性有关&#65377;别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验&#65377;  相似文献   

5.
 【目的】 观察细胞周期调控因子SKP2&#65380;P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系&#65377; 【方法】 RT-PCR&#65380;Western blot 检测SKP2&#65380;P27kip1&#65380;MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性&#65377; 【结果】 白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素&#65380;柔红霉素&#65380;阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍&#65380;39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60; HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10 ± 0.81)%和(43.96 ± 1.12)%,两组比较P < 0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞&#65377; 【结论】 HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关&#65377;耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性&#65377;  相似文献   

6.
PARP抑制对小鼠结肠癌细胞侵袭能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
 【目的】 探讨多聚(ADP*9鄄核糖)聚合酶(PARP)抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制&#65377; 【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP*9鄄2&#65380;MMP*9鄄9表达和活性的影响&#65377;【结果】 5*9鄄AIQ处理组CT26细胞运动迁移率(70% ± 7%)和侵袭率(63% ± 10%)较5*9鄄AIQ未处理组(100% ± 7%&#65380;100% ± 11%)均减弱(P < 0.001)&#65377;5*9鄄AIQ处理组CT26细胞MMP*9鄄2&#65380;MMP*9鄄9表达(64% ± 12%&#65380;72% ± 12%)较5*9鄄AIQ未处理组(分别为100% ± 11%,100% ± 21%)明显减弱(P=0.0003&#65380;0.0163)&#65377;且CT26细胞培养上清液中MMP*9鄄2&#65380;MMP*9鄄9活性,在5*9鄄AIQ处理组 [积分吸光度(IA)分别为0.34 ± 0.07,0.40 ± 0.05] 与未处理组(0.48 ± 0.10&#65380;0.61 ± 0.08)之间同样存在明显差别(P=0.0248&#65380;0.0013)&#65377;【结论】 实验结果提示,PARP抑制剂5*9鄄AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与 5*9鄄AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP*9鄄2和MMP*9鄄9的表达和活性有关&#65377;  相似文献   

7.
 【目的】 探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激&#65380;NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响&#65377; 【方法】 将33 只SD大鼠随机分为3 组:正常对照组(C)&#65380;糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I)&#65377;糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导&#65377;大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)&#65380;过氧化氢酶(CAT)&#65380;谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化&#65377;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达&#65377;凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性&#65377; 【结果】 UAER在D组(378 ± 100)及I组(149 ± 58)均显著高于C组(30 ± 13),P < 0.01;I组UAER较D组显著降低,P < 0.01&#65377;与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8 ± 0.9 vs 3.5 ± 0.2), P < 0.01;SOD&#65380;CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3 ± 3.1,11.7 ± 0.7,11.3 ± 1.7 vs 39.2 ± 2.0,18.2 ± 0.5,23.2±3.9),P < 0.01;Ⅰ组肾组织MDA含量(4.3 ±0.6)明显低于D组,P < 0.01;SOD&#65380;CAT及GSH-PX活性(30.7 ± 1.6,13.3 ± 0.4,15.8 ± 2.8)明显高于D组,均P < 0.01&#65377;NF-κB活性在D组大鼠肾组织(44.3 ± 0.4)明显高于C组(14.6 ± 0.8),P < 0.01;Ⅰ组(37.7±0.3)明显低于D组,P < 0.01&#65377;D组肾组织ICAM-1 mRNA表达(2.14 ± 0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P < 0.01;Ⅰ组肾组织ICAM-1 mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P < 0.01&#65377;【结论】 伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用&#65377;  相似文献   

8.
 【目的】 探讨不明原因复发性流产(URSA)患者处于难免流产和流产后非孕状态等不同临床情况时外周血免疫细胞特征及其临床意义&#65377; 【方法】 回顾性分析2008-2010年于我院诊疗的自然流产患者184例,就诊时为早期妊娠难免流产的URSA患者55例(URSA难免流产组),同期早期妊娠难免流产的偶发流产患者(sporadic abortion, SA) 23例,作为对照(SA难免流产组)&#65377;此外,就诊时为未孕状态,距最后一次流产3个月以上URSA患者62例(URSA非孕组),同期未孕状态,距流产3个月以上SA患者44例作为对照(SA非孕组)&#65377;记录患者一般情况,包括年龄&#65380;月经周期&#65377;使用流式细胞术检测外周血免疫细胞,包括T淋巴细胞亚群:T细胞比例&#65380;Th细胞比例&#65380;Ts细胞比例&#65380;Th/Ts;其他免疫细胞:白细胞数量&#65380;淋巴细胞总数量(LYM细胞)&#65380;B细胞比例&#65380;自然杀伤细胞(NK细胞)比例&#65377;【结果】 难免流产状态:URSA患者与SA患者Th/Ts均异常升高,前者为2.77 ± 5.16,后者为3.67 ± 6.12,URSA患者与SA患者比较,前者NK细胞比例明显升高,为(15.57 ± 6.45)%,后者仅为(11.38 ± 3.66)%,差异有统计学意义(P < 0.05)&#65377;非孕状态:URSA患者与SA患者比较,URSA患者WBC数量及NK细胞比例高于SA组,前者为(6.27 ± 1.09) × 109&#65380;(18.26 ± 7.88)%,后者为(5.59 ± 1.16) × 109&#65380;(11.0 ± 6.8)%,差异有统计学意义(P < 0.05)&#65377; 【结论】 在发生早期妊娠难免流产时,URSA患者与SA患者均存在一定的免疫紊乱,共同的表现是特异性免疫方面均有Th/Ts异常升高,不同的表现是,URSA患者在非特异性免疫方面存在NK细胞比例增高&#65377;在非孕状态,SA患者免疫紊乱得到调整回复正常,URSA患者仍然存在一定的免疫紊乱,主要表现在非特异性免疫方面,以WBC数量和NK细胞比例增高为主&#65377;临床工作中应注意监测URSA患者的免疫状态&#65377;  相似文献   

9.
 【目的】 观察并探讨硬脂酸纳米吗啡(SLN-M)单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点&#65377; 【方法】 SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只&#65377;A组(对照组):经硬膜外腔给予SLN;B组:给予0.5 mg普通吗啡;C1组与C2组:分别给予含0.5及2 mg吗啡的SLN-M,上述药品均用生理盐水溶解至50 μL&#65377;用药后测定热痛阈值评价镇痛效果(以最大镇痛效应MPE表示),并在不同时点测量脑脊液(CSF)和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用&#65377; 【结果】 C1及C2组单次使用SLN-M后最大镇痛强度(MPE)与B组相比差异无统计学意义(97.5 ± 28.4&#65380;99.9 ± 20.5 VS 98.2 ± 30.5; P > 0.05),但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[(1.24 ± 0.29)h, (0.93 ± 0.26)h VS (0.54 ± 0.21)h; P < 0.05)],镇痛持续时间也显著延长[(68.6 ± 9.7)h&#65380;(83.3 ± 11.6)h VS (9.3 ± 2.3)h; P < 0.05]&#65377;C1与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[(6.0 ± 1.2)h&#65380;(3.0 ± 0.4)h VS (5.0 ± 0.9)min; P < 0.05],其峰值浓度也显著低于B组[(2768 ± 1005)ng/mL&#65380; (3274 ± 1095)ng/mL VS (8612 ± 3129)ng/mL; P < 0.05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[(3.84 ± 0.55)h VS (88 ± 10)h&#65380;(101 ± 15)h; P < 0.05]&#65377;B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组(P < 0.05)&#65377; 【结论】 药物动力学证据表明:硬膜外腔单次给予SLN-M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低&#65377;  相似文献   

10.
 【目的】 探讨CTLA-4Ig融合蛋白对高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-)动脉粥样硬化病变的抑制作用&#65377;【方法】 25只10周龄ApoE-/-小鼠,高脂饮食饲养4周后,随机取5只验证AS病变(对照组);剩余20只随机分为4组(每组5只),继续高脂饮食饲养,分别采用CTLA-4Ig&#65380;PBS&#65380;IgG1腹腔注射,第4组不予处理;8周后取小鼠主动脉进行病理学检查,检测AS相关指标,包括斑块面积/管腔面积比&#65380;血管内膜/中膜厚度比,斑块内脂质&#65380;胶原和平滑肌细胞含量&#65377;【结果】 高脂饮食饲养4周后,出现明显AS病变&#65377;继续高脂饮食饲养8周,形成典型AS斑块,CTLA-4Ig组&#65380;PBS组&#65380;IgG1组和空白组的斑块面积/管腔面积比分别为0.27 ± 0.08&#65380;0.40 ± 0.08&#65380;0.43 ± 0.08和0.46 ± 0.10,较4周时(0.05 ± 0.01)明显增加(P < 0.05),4组的血管内膜/中膜厚度比分别为2.6 ± 0.6&#65380;6.0 ± 0.9&#65380;5.7 ± 0.8和5.9 ± 0.6,高于对照组(0.5 ± 0.1,P < 0.05),4组斑块内脂质含量(%)分别为26.0 ± 3.0&#65380;40.8 ± 5.7&#65380;40.6 ± 3.0和43.2 ± 5.7较4周时明显增加(7.2 ± 1.4,P < 0.05 )&#65377;采用CTLA-4Ig进行干预后,其斑块面积/管腔面积比&#65380;血管内膜/中膜厚度比和斑块内脂质含量显著低于PBS&#65380;IgG1和空白处理组(P < 0.05),而后3组间上述指标的差异无统计学意义(P > 0.05);CTLA-4Ig组斑块内胶原含量(16.0 ± 1.1)% 高于其他3组[(8.6 ± 1.2)%&#65380;(9.2 ± 1.5)%和(9.0 ± 1.3)%,P < 0.05)],其斑块内平滑肌细胞含量(11.8 ± 1.0)%明显高于其他3组[(7.8 ± 0.8)%&#65380;(7.5 ± 0.9)%和(7.3 ± 0.7)%,P < 0.05)],另外3组间上述指标的差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 CTLA-4Ig融合蛋白能够阻抑高脂饮食饲养的ApoE-/- 小鼠动脉粥样硬化进程, 其增加斑块内血管平滑肌细胞生成胶原作用有助增加AS斑块的稳定性&#65377;  相似文献   

11.
数字化摄影技术CR、DR等大型设备在医学领域中的广泛应用,作为医学影像信息的载体——胶片,它的成像方式也正在向图像清晰、对比度丰富,即激光成像系统的方向发展。由于医用摄影设备的不断更新,数字化产品的广泛使用,使具有很高清晰度及灰度级的医用激光成像系统取代了以往X线直接使胶片感光的成像方式。成像方式发生了很大改变。  相似文献   

12.
磁共振胰胆管造影已成为技师和临床医师评估胰胆管系统的重要影像学手段.本文简单介绍磁共振胰胆管造影的成像原理、成像技术、相关技术及其优缺点.  相似文献   

13.
分子(或靶向)诊断成像已广泛应用于细胞生物学和核医学(PET和SPECT).近几年来人们对医用超声的分子成像做了大量的研究.超声的靶向成像之所以受到医学界的关注是因为作为诊断成像技术,超声比磁共振、CT和核医学成像更普及,更方便并且更安全--对人体几乎没有任何伤害性.由于超声对超声微泡造影剂高度的敏感性使其成为继核医学之后最有发展前途的分子成像技术.本篇综述将介绍一些有关超声分子成像的基础知识、目前的研究方向以及未来在临床方面的应用.  相似文献   

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孙臣义 《中外医疗》2016,(23):193-195
目的:探究肿瘤影像诊断中MRI弥散加权成像的应用价值。方法随机选取2013年8月—2016年2月期间该院收治的60例恶性肿瘤患者,在回顾性分析研究患者临床资料的基础上,对患者检查结果进行分析。结果60例患者中,0.5~18 cm为病灶直径区间,病灶边界较清,以类圆形或小规则分叶状肿块影为主要表现形式。 T1W1以低信号为主,T2W1呈现出不均匀高信号状态,肿块表现出较高信号现象,而间隔以相对低信号为表现形式。结论在肿瘤影像诊断过程中,MRI弥散加权成像应用价值较高,值得临床广泛推广。  相似文献   

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目的探讨MRIB-TFE静脉成像在门静脉造影中的应用价值。方法选择17例临床疑似门静脉高压病人,行B—TFE和DCEMRP。B—TFE组敏感性编码因子取值为1、2。B—TFE和DCEMRP组在冠状位MIP图测量门静脉主干径线及sNR、门静脉与周围组织的cNR。两位不知病情的影像医师对门静脉三维图像质量、门脉主干径线、MPV、RPV、LPV、SPV、SMV的显影质量评分。测量数据和图像评分进行统计学处理。结景B-TFE组缩减因子为1,SNR为118.0±25.1:CNR为103.7±33.5。B—TFE组缩减因子为2,SNR为93.5±23.1:CNR为83.1±34.5。DCEMRP组门静脉的SNR为103.8±31.5,CNR为92.7±30.1。组内和组问门静脉三维图像质量主干径线及分支差异均无统计学意义。结论B-TFE可以结合临床诊断门静脉高压,避免不必要的对比剂增强检查,使用非对比剂的方法多角度直观的显示门静脉系统,是值得推荐的好方法。  相似文献   

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颈部外伤后常用X线平片检查,但CT和MRI检查能提供进一步有用信息,应该考虑应用  相似文献   

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