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1.
目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)频繁急性加重表型患者的临床特征。方法回顾性分析,选取山西医科大学附属白求恩医院呼吸科2015年8月至2016年9月门诊随诊的93例稳定期老年慢阻肺患者,分为频繁急性加重表型组45例和非频繁急性加重表型组48例,并采集患者体质指数(BMI)、肺功能、吸烟指数(包年)、呼吸状况问卷及血肌酐水平,采用Logistic回归分析老年患者慢阻肺急性加重频率的影响因素。结果慢阻肺频繁急性加重表型患者BMI[19.59(18.08~23.50)kg/m2]低于非频繁急性加重表型[23.36(21.14~25.46)kg/m2],而mMRC量表评分[3.00(1.00~3.00)分]、CAT评分[15.00(8.50~17.50)分]、吸烟指数[60.00(30.00~80.00)包年]均高于非频繁急性加重表型[1.00(0.00~1.00)分、10.00(6.00~13.75)分、37.50(3.75~60.00)包年],差异具有统计学意义(Z=8.898、17.671、7.318、6.589,P=0.003、<0.001、0.007、0.010);慢阻肺频繁急性加重表型患者肾小球滤过率(GFR)[105.13(89.84~114.69)ml·min-1·1.73m-2]低于非频繁急性加重表型[121.74(93.89~142.02)ml·min-1·1.73m-2],差异有统计学意义(Z=6.071,P=0.014);慢阻肺频繁急性加重表型患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比[40.10(31.40~56.00)%]低于非频繁急性加重表型[70.65(47.36~85.36)%],差异有统计学意义(Z=17.814,P<0.001)。Logistic回归结果显示,吸烟指数和GFR的OR值(95%CI)分别为1.025(1.006~1.044)和0.957(0.927~0.995)(P=0.009、0.025),即随着吸烟指数增加和GFR降低,慢阻肺频繁加重的风险增加。结论频繁急性加重表型与非频繁急性加重表型老年慢阻肺患者存在差异,频繁急性加重表型老年慢阻肺患者BMI较低、吸烟指数更高、临床症状多、肺功能差,容易发生早期肾脏损伤。  相似文献   

2.
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺),目前为全球第三大死因,感染是导致慢阻肺急性加重、疾病预后不佳和死亡的关键因素[1-2]。慢阻肺患者气道表面液体中的葡萄糖浓度升高与呼吸道感染和病情急性加重密切相关。气道葡萄糖浓度的变化可能是COPD患者对细菌、病毒等易感性增加的机制之一。本文将对感染性慢阻肺急性加重与气道葡萄糖浓度的相关性进行综述,为优化慢阻肺的临床预防与治疗方案提供新的思路。  相似文献   

3.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的心率变异性(HRV)与其相关临床特征的关系。方法将56例慢阻肺病患者按FEV_1/预计值%、CAT评分、年急性加重次数、肺动脉压及综合评分进行分组;比较各亚组患者SDNN值差异,并分析SDNN值与各项临床资料的关系。结果 CAT评分10分、FEV_1/预计值%≥50%及肺动脉压40mm Hg者心率变异性指标SDNN值分别显著高于CAT≥10分、FEV_1/预计值%50%及肺动脉压≥40mm Hg者;综合评估后D组患者的心率变异性明显下降(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,慢阻肺疾病患者心率变异性指标SDNN与患者CAT分值、年急性加重次数、分组、肺动脉压、颈椎病均相关;通过多元线性回归分析显示慢阻肺患者的肺动脉压力、颈椎病病史、年急性加重次数是SDNN的独立预测因素。结论慢阻肺病患者心率变异性异常下降与患者病情严重程度相一致,与肺动脉压、急性加重次数相关;可用于其病情严重程度及预后的评估。  相似文献   

4.
概况慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD,简称慢阻肺)是公共健康的一个重大挑战,而且也是全球范围内慢性疾病致残和致死的主要原因之一。慢阻肺急性加重(Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,AECOPD)是慢阻肺疾病管理过程中的重要事件,因为急性加重影响患者的生活质量,加速疾病进展过程,增加住院率和再住院率。研究显示,大约有1/5的慢阻肺患者出院后30天内再次入院[1]。30天内再次入院的患者肺功能更差,呼吸困难更明显,临床症状更重。2次及以上慢阻肺急性加重(HR:2.47;95%CI:1.51~4.05)是与30天再入院独立相关的唯一变量。随访期间的死亡率风险显示,30天内再次入院的患者与未再次入院的患者相比,呈递增趋势;此外,30天的再入院是1年死亡率的独立危险因素(HR:2.48;95%CI:1.10~5.59)。在30天内再次入院的患者中,估计30天死亡风险增加4%,6个月死亡风险增加17%,1年死亡风险增加19%,3年死亡风险增加24%。30天内再入院与逐渐增加的长期死亡风险相关[2]。  相似文献   

5.
目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)水平与肺动脉高压的关系。方法选取80例稳定期慢阻肺患者,根据是否合并肺动脉高压将其分为肺动脉高压组和非肺动脉高压组,分别纳入42例和38例患者。对两组患者的血清CRP水平、血浆D-D水平和肺动脉收缩压进行检测和比较。结果肺动脉高压组患者的血清CRP水平和血浆D-D水平均显著高于非肺动脉高压组(P0.05),稳定期慢阻肺合并肺动脉高压患者的肺动脉收缩压与血清CRP水平呈正相关关系(r=0.413,P0.05),与血浆D-D水平无相关性(P0.05)。结论稳定期慢阻肺合并肺动脉高压患者表现为血清CRP水平和血浆D-D水平的显著升高,而且血清CRP水平与其病情严重程度具有相关性,可作为反映患者病情进展的辅助指标。  相似文献   

6.
正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称慢阻肺)是一种以肺部气流持续阻塞为特征的肺部疾病。慢阻肺是为数不多的在过去十年死亡率一直增加的几个主要慢性病之一。预计慢阻肺造成的全球死亡率在未来30年将增加一倍[1],使其至2020年慢阻肺将成为世界的第三大死亡原因[2]。慢阻肺病人易发生急性加重,特征为慢阻肺患者的呼吸系统症状迅速恶化,超出了日常的  相似文献   

7.
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是指以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,中国40岁以上成人患病率为13.7%[1],是慢性呼吸道疾病死亡的首要原因[2]。慢阻肺病人每年约发生0.5~3次急性加重,表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状超过每日正常变化,需要额外的药物或住院治疗[3]。据统计,约24.3%的慢阻肺急性加重病人每年入急诊2次以上,29%的病人每年住院2次以上,给个人和医疗卫生系统带来巨大的经济负担[4]。  相似文献   

8.
目的分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压患者呼出气一氧化氮(Fe NO)浓度变化及其临床意义。方法选取2015年5月—2016年5月咸阳市第一人民医院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压患者30例作为A组,慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者30例作为B组;另选取同期在本院体检健康者30例作为C组。比较3组受试者及不同严重程度肺动脉高压患者Fe NO浓度及血清一氧化氮合酶(NOS)水平。结果 A组患者Fe NO浓度及血清NOS水平低于B、C组,B组患者Fe NO浓度及血清NOS水平低于C组(P0.05)。重度肺动脉高压患者Fe NO浓度及血清NOS水平低于轻、中度肺动脉高压患者,中度肺动脉高压患者Fe NO浓度及血清NOS水平低于轻度肺动脉高压患者(P0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压患者Fe NO浓度明显降低,且其与肺动脉高压严重程度相关。  相似文献   

9.
正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是全世界范围内严重危害人类健康的慢性进展性疾病~([1]),慢阻肺的反复急性发作(慢阻肺急性加重)不仅加剧患者肺功能恶化,增加临床治疗失败率,而且严重影响患者的生活及生命质量,最终可导致呼吸衰竭、肺性脑病,严重威胁患者生命,给患者和家庭以及整个社会带来沉重的经济负担~([2])。本文报道了1例反复发作的慢阻肺急性加重患者的诊治经过,现报道如下。1病例资料  相似文献   

10.
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺)是一种进行性且不可治愈的呼吸系统疾病,主要损害呼吸道及肺实质,肺血管病变也是该疾病重要部分[1]。肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PH)定义为海平面、静息下,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmhg(1 mm Hg=0.133 kPa),是一种病因复杂的功能性疾病,可导致右心室后负荷增加、右心肥大及心力衰竭[2]。PH是慢阻肺病程中严重并发症,与更短的生存期、更多医疗资源需求直接关联。  相似文献   

11.
老年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重合并呼吸衰竭的患者由于能量消耗增加,营养不良发生的风险也随之增加,继而导致患者治疗效果差和预后不良[1,2]。体重指数(BMI)、营养风险筛查2002评分(NRS2002评分)和血清白蛋白水平(ALB)是广泛应用于临床的营养评估方法。但目前我们对这些评估方法在老年慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者预后影响的研究有限,尚未发现能够筛查存在营养风险患者的可靠指标。本研究中我们分析了影响老年慢阻肺急性加重合并呼吸衰竭患者预后的营养指标,同时比较其在预后评估中的临床价值。  相似文献   

12.
目的探讨无肺动脉高压的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NTproBNP)水平与肺过度充气、全身炎症反应的关系。方法回顾分析2011年1月至2014年8月于北京朝阳医院呼吸内科住院的无肺动脉高压的慢阻肺急性加重期患者166例。记录患者的年龄、性别、身高、体重、吸烟情况、NT-pro BNP水平、白细胞计数、血浆纤维蛋白原、C反应蛋白(CRP)和肺功能指标。根据肺功能指标中深吸气量(iIC)与肺总量(TLC)的比值≤0.25为肺过度充气,将166例患者分为肺过度充气组126例和非肺过度充气组40例。结果 166例患者血浆NT-pro BNP中位水平为101.00(50.20~238.80)μg/L;血浆NT-pro BNP水平与年龄存在正相关(r=0.461,P0.01),与性别、体重指数(BMI)无相关性;根据肺功能分级将患者分为轻度、中度、重度、极重度4组,各组患者血浆NT-pro BNP水平之间差异无统计学意义;肺过度充气组与非肺过度充气组患者在年龄、性别、BMI、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)、一秒率(FEV_1/FVC)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DL_(CO)%pred)、肺泡一氧化碳弥散量占预计值百分比(DL_(CO)/VA%pred)等方面差异均无统计学意义,肺过度充气组患者血浆NT-pro BNP水平[115.20(57.50~269.95)μg/L]显著高于非肺过度充气组[82.17(36.63~124.05)μg/L],差异有统计学意义(P0.05);血浆NT-pro BNP水平与CRP存在相关性(r=0.228,P0.01),与白细胞计数、血浆纤维蛋白原水平无明显相关性。结论存在肺过度充气的无肺动脉高压的慢阻肺急性加重期患者血浆NT-pro BNP水平较非肺过度充气患者增高,肺过度充气可能影响慢阻肺患者血浆NT-pro BNP水平;慢阻肺急性加重期患者血浆NT-pro BNP水平与CRP存在正相关,推测其水平可能与全身炎症反应有关。  相似文献   

13.
目的分析导致慢性阻塞性肺疾病频发急性加重表型患者,频发加重的可能危险因素。方法收集2016年01月至2017年01月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科住院患者中被诊断为慢阻肺急性加重期的患者,根据患者急性加重发作频率,纳入51例频发急性加重表型患者并随访1年,观察1年内再次频发加重的患者比例及临床特征,采用logistic回归对可能危险因素进行分析比较。结果二分类logistic回归分析发现,高龄(年龄≥77岁)、男性、未戒烟、CAT≥14分以及FEV 1pred<50%均可能是慢阻肺频发加重表型患者急性加重的危险因素,多元logistic回归分析结果表明CAT≥14分的患者急性加重≥2次的风险[OR(95%CI)]为[2.53(1.17–6.3),P=0.0374],而FEV 1pred<50%的患者急性加重≥2次的风险[OR(95%CI)]为[8.69(1.68~47.1),P=0.0074],提示FEV 1pred<50%和CAT≥14分可能为慢阻肺频发加重表型患者发生急性加重的独立危险因素。结论FEV 1pred<50%、CAT≥14分为慢阻肺频发加重表型患者发生急性加重的独立危险因素。  相似文献   

14.
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是慢阻肺自然病程中的重要事件,急性加重频繁发作给患者带来严重的不利后果,不仅导致肺功能进行性下降,也是病残率升高、生命质量下降和病死率增加的主要因素.文献报道,严重慢阻肺急性加重患者住院病死率约为11%,入住ICU者病死率为11% ~ 24%,约半数患者出院后6个月内至少再入院治疗1次[1-2].近10年的研究结果表明,感染是慢阻肺急性加重的主要原因,对有抗菌指征的慢阻肺急性加重患者进行积极、有效的抗菌药物治疗,可以快速改善临床症状,提高感染治愈率,降低病死率,缩短住院时间.但对于慢阻肺急性加重患者而言,如何认知慢阻肺急性加重的发病机制,如何根据患者的具体情况合理使用药物,都需要进一步明确.现将慢阻肺急性加重规范化抗菌治疗座谈会的专家意见整理成文,供广大临床医生参考.  相似文献   

15.
<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的病死率已上升至世界第4位,其死亡原因除与呼吸系统并发症直接相关外,还与心血管系统合并症密切相关[1]。慢阻肺可导致肺动脉高压和右室增大从而发生右心功能衰竭,同时还经常合并左心收缩功能障碍。亦有报道慢阻肺患者存在左心室舒张功能障碍[2],但绝大多数报道均为在重度和极重度慢阻肺患者中(GOLD指南中3~4级)已出现缺氧和右心增大者,  相似文献   

16.
目的探析急性肺动脉栓塞早期筛查方法,进一步评价其在慢阻肺急性加重期并急性肺动脉栓塞(APE)中的应用价值。方法筛选于我院呼吸内科、急诊内科收治的慢阻肺急性加重期疑似合并急性肺动脉栓塞患者198例,患者均行CT肺动脉造影(CTPA)检查,采集患者临床症状,包括:胸痛、咯血、呼吸困难、晕厥等,选择血浆D-二聚体、修正Geneva量表作为急性肺动脉栓塞早期筛查方法,同时分析二者相结合测定筛查的效果及可行性,与CTPA确诊的结果进行比较分析。结果 CTPA确诊50例APE,主要症状比较,单纯慢阻肺急性加重期组与慢阻肺急性加重期合并APE组间差异性明显且统计学有意义(P0.05),体征方面比较,肺部干湿啰音、发热无显著差异性,统计学无意义(P0.05),但不对称下肢水肿统计学差异显著(P0.05),修正Geneva量表高可能性阳性预测值为(76.00%),低可能性阴性预测值(92.94%);血浆D-二聚体阴性预测值为95.70%,阳性预测值仅为43.81%,灵敏度92.00%,特异度为60.14%。两种筛查方法结合的阳性预测值为(50.75%),阴性预测值为(95.70%)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并APE诊断中,予以早期筛查具有重要意义,血浆D-二聚体与修正Geneva量表结合检测,可以降低APE漏诊率,提高诊断的准确率,临床有借鉴及推广价值。  相似文献   

17.
目的 探讨COPD患者肺动脉高压对急性加重的预测作用.方法 收集2013至2015年因COPD急性加重入院的76例患者资料,随访8个月,记录心脏彩超所测收缩期肺动脉压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)、急性加重次数.结果 肺动脉压正常组和轻度肺动脉高压组间急性加重次数差异无统计学意义;中度、重度肺动脉高压组的急性加重次数均多于肺动脉压正常组、轻度肺动脉高压组,中度肺动脉高压组与重度肺动脉高压组的急性加重次数差异无统计学意义.肺动脉压力和有无急性加重发生的 ROC曲线下面积 AUC=0.786 (95% CI :0.684~0.887), P=0.000,最佳界值点为sPAP=50 mmHg,敏感度64%,特异度88.5%,阳性预测值91.2%,阴性预测值56.97%.结论 因COPD急性加重而住院的患者 sPAP>50 mmHg 可作为再次急性加重的预测因子,中重度肺动脉高压的COPD患者可发生更频繁的急性加重.  相似文献   

18.

慢性阻塞性肺疾病( 慢阻肺) 急性加重是慢阻肺管理过程中的重要事件,反复急性加重可以降低患者的生活 质量,增加住院率和再住院率,加速疾病进展。目前在慢阻肺急性加重的治疗中还存在用药人群、种类、剂型、剂量、 给药途径、疗程、撤停等多个方面使用不规范的情况,因此带来的糖皮质激素副反应也较多。慢阻肺急性加重正确 使用糖皮质激素可以缩短患者康复时间、改善肺功能和低氧血症。文章对目前糖皮质激素治疗慢阻肺急性加重现 状、近些年慢阻肺全球防治策略及急性加重专家共识进行解读,并从循证医学角度探讨糖皮质激素在慢阻肺急性加 重治疗中的地位。  相似文献   


19.
慢性阻塞性肺部疾病并发的肺动脉高压(平均肺动脉压>2.6kPa),称为肺源性肺动脉高压(PAH)。肺动脉压持续升高可致右心负荷增加,终致右心衰竭,直接影响慢阻肺的预后和病程。因此,控制和逆转肺动脉高压是慢阻肺治疗的重要环节。对肺源性肺动脉高压,应予综合治疗,但首先  相似文献   

20.
随着临床诊疗水平的提高,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的预后得以提升,但其并发症成为了影响患者生存质量的主要原因.肺动脉高压(PH)是其重要并发症之一,是指静息状态下肺动脉压力升高,同时合并有不同程度的右心功能衰竭.2018年中国肺动脉高压诊断和治疗指南将肺高血压分为五大类[1]:①动脉性肺动脉高压;②左心疾病所致肺...  相似文献   

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