宫颈癌组织中 CDC6、CDK1 的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

目的：研究CDC6、CDK1在宫颈癌组织中的表达及其与HPV16/18感染的相关性，以探讨宫颈癌的发生机制，进一步寻找宫颈癌诊断的新的分子标志物。方法：采用免疫组织化学方法对50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤样病变CINI20例、CINⅡ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例进行CDC6、CDK1的检测，同时采用PCR技术检测HPV16/18感染情况。结果：在宫颈癌组织中CDC6、CDK1的阳性率高于CIN和正常宫颈组织，差异有显著性（均P〈0．05），且CDC6、CDKl阳性表达率与病理分级有关，差异有显著性（均P〈0．05），CDC6阳性表达率均与淋巴结转移有关（P〈0．05）；CDK1阳性表达率均与淋巴结转移无关（P〉0．05）；在宫颈癌组织中CDC6和CDK1的阳性表达率与年龄、临床分期无关（均P〉0．05）。HPV16/18在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌中的阳性率逐渐升高，差异有显著性（P〈0．05），但与临床分期、病理分级、淋巴转移、年龄无关（均P〉0．05）。CDK1和CDC6的表达有正相关性（L=0．529，P〈0．05）；CDC6与HPV16/18感染有关（r=0．386，P〈0．05）；CDK1与HPV16/18感染无关（rs=0．145，P〉0．05）。结论：宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6表达的改变可能与HPV16/18感染有关，且互相作用，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生。这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为提高宫颈癌及其癌前病变诊断率提供参考依据。CDC6、CDK1的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关，可作为宫颈癌筛查、预后判断的有用指标。     

HPV16 E6、P21^WAF1、CDK2、Livin在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16E6、P21^WAF1、CDK2、livin在宫颈癌中的表达及P21^WAF1、CDK2、livin与E6的关系。方法采用免疫组化SP法检测HPV16E6、P21P21^WAF1、CDK2、livin在20例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变（CIN）及20例正常对照组中的表达。应用图像分析软件分别对此四个因子的表达进行平均光密度分析。结果E6、P21^WAF1、CDK2、livin蛋白于宫颈癌组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05）,CIN3组高于CIN1-2组及正常组（P〈0．05）,宫颈癌组与CIN3组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,CIN1-2组与正常组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。E6分别与P21^WAF1、CDK2、livin成正相关（相关系数r分别为0．706、0．713、0．711,P〈0．05）。结论E6、CDK2与宫颈癌的发生、发展密切相关,E6、CDK2异常高表达可能是宫颈疾病恶变早期事件。livin可能成为宫颈癌潜在的治疗分子靶向。     

宫颈癌组织中MCM4、CDC6的表达及其与HPV16/18感染的相关性

摘 要 目的: 研究微小染色体维持蛋白4(minichromosome maintenance proteins 4,MCM4)、细胞分裂周期蛋白(cell division cycle 6,CDC6)在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒16/18型(human papilloma virus 16/18 type,HPV16/18)感染的相关性及其临床意义。方法：收集2006-2007年间山西大同市第五人民医院病理科经病理证实的50例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）Ⅰ、20例CINⅡ-Ⅲ、20例正常宫颈组织石蜡标本，以免疫组织化学法检测这些组织标本中MCM4、CDC6的表达，同时采用PCR技术检测HPV16/18的感染情况。结果：（1）在宫颈癌组织中MCM4、CDC6表达的阳性率显著高于CIN和正常宫颈组织（均P<0.05），且MCM4、CDC6阳性表达率与宫颈癌病理分级和淋巴转移相关（均P<0.05），而与年龄分组、临床分期无关（均P>0.05）。（2）HPV16/18 感染在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌组织中的阳性率依次升高（P<0.05），但与宫颈癌患者年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无关（均P>0.05）。（3）宫颈癌组织中MCM4和CDC6的表达呈正相关（r= 0.390;P<0.05）；MCM4和CDC6表达均与HPV16/18感染相关（r=0.634, P<0.05; r=0.386, P<0.05）。结论：宫颈癌及CIN组织中MCM4、CDC6表达的改变与HPV16/18感染密切相关，共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生与发展。     

宫颈癌组织中MCM4、CDC6的表达及其与HPV16/18感染的相关性

目的:研究微小染色体维持蛋白4(minichromosome maintenance proteins 4,MCM4)、细胞分裂周期蛋白(cell division cycle 6,CDC6)在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒16/18型(human papilloma virus 16/18 type,HPV16/18)感染的相关性及其临床意义.方法:收集2006-2007年间山西大同市第五人民医院病理科经病理证实的50例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)Ⅰ、20例CINⅡ-Ⅲ、20例正常宫颈组织石蜡标本,以免疫组织化学法检测这些组织标本中MCM4、CDC6的表达,同时采用PCR技术检测HPV16/18的感染情况.结果:(1)在宫颈癌组织中MCM4、CDC6表达的阳性率显著高于CIN和正常宫颈组织(均P<0.05),且MCM4、CDC6阳性表达率与宫颈癌病理分级和淋巴转移相关(均P<0.05),而与年龄分组、临床分期无关(均P>0.05).(2)HPV16/18 感染在正常宫颈组织、CIN和宫颈癌组织中的阳性率依次升高(P<0.05),但与宫颈癌患者年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无关(均P>0.05).(3)宫颈癌组织中MCM4和CDC6的表达呈正相关(r= 0.390;P<0.05);MCM4和CDC6表达均与HPV16/18感染相关(r=0.634, P<0.05; r=0.386, P<0.05).结论:宫颈癌及CIN组织中MCM4、CDC6表达的改变与HPV16/18感染密切相关,共同影响CIN的发展及宫颈癌的发生与发展.     

RCAS1与FAS蛋白在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨RCAS1与FAS蛋白在宫颈癌组织中的表达、相互关系及意义。方法采用免疫组化学S-P法检测48例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤变（CIN）和10例宫颈良性病变上皮组织中RCAS1及FAS的表达情况。结果宫颈癌组织中RCAS1表达水平明显高于CIN及宫颈良性病变上皮组织（P〈0．05），而FAS蛋白表达水平明显低于CIN及宫颈良性病变上皮组织（P〈0．05）：RCAS1的阳性表达率与宫颈癌分化程度、淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型及临床分期无关（P〉0．05）：FAS的阳性表达率与宫颈癌分化程度有关（P〈0．05），与患者年龄、组织类型、临床分期及淋巴结转移无关（P〉0．05）；宫颈癌组织中RCAS1与FAS蛋白表达无明显相关性（r＝-0．652，P〉0．05）。结论在宫颈癌的发生发展过程中RCAS1与FAS蛋白可能起重要作用，但两者的作用机制并无相关性。     

人乳头瘤病毒感染对宫颈腺癌中p27^kip1蛋白表达的影响

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。     

脆性组氨酸三联体基因在宫颈癌前病变和宫颈癌中的表达及其与p53和HPV16/18的关系

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因缺失与p53的过度表达和人乳头状瘤病毒16和（或）18（HPV16／18）感染在宫颈癌前病变（CIN）和宫颈癌（CC）发生发展中的作用和意义。方法 采用免疫组化SP法检测52例CIN和69例CC中的FHIT基因和p53的表达,以原位杂交方法检测HPV16／18感染情况,并以18例正常宫颈组织作为对照。结果 FHIT在正常宫颈组织（正常组）中呈阳性表达;FHIT在宫颈CIN组中的阴性率为30．8％,在CINⅢ期的表达,明显高于正常组和CINⅠ、Ⅱ期（P〈0．01）;在CC组中阴性率为66．7％（46／69）,明显高于正常组和CIN组（P〈0．01）,且随细胞分化的降低,FHIT阴性率上升。p53和HPV16／18在CC组的阳性率分别达56．5％（39／69）和84．1％（58／69）,均高于CIN和正常组（P〈0．05）,且CC组的p53阳性率随细胞分化的降低而升高（P〈0．01）。CIN和CC组的FHIT阳性和阴性者,p53阳性率差异均无统计学意义（P〉0．05）,相关性分析也显示无相关关系;但两组FHIT阴性者的HPV16／18感染率明显高于FHIT正常表达者（P〈0．01）,FHIT与HPV呈负相关关系。结论 FHIT基因缺失与宫颈癌发生有关,它在CIN中的缺失可能可作为高危型CIN人群的筛选和宫颈癌早期诊断指标。CIN和CC中的FHIT缺失常与p53过度表达同时存在,但两者间无相关性。HPV16／18可能是引起FHIT和p53异常的共同原因。     

HPV感染与宫颈癌及癌前病变关系的研究

[目的]探讨HPV感染与宫颈癌及癌前病变的关系。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测23例宫颈癌、86例宫颈癌前病变（CINI28例、CINⅡ26例、CINⅢ32例），35例慢性宫颈炎中HPV感染及分型、构成、年龄分布状况。[结果]HPV总阳性率为41．7％，在慢性宫颈炎（8．6％）、宫颈癌前病变（CINI＋Ⅱ＋Ⅲ）（48．8％）和宫颈癌（65．2％）三者比较中，差异具有显著性（X^2趋势=22．84，P〈0．01）；HPV感染在不同宫颈疾病亚型不同，在慢性宫颈炎、CINI中HPV6、11占优势，CINII、CINⅢ和宫颈癌中以HPV16、18为主；不同宫颈疾病HPV感染构成比。在慢性宫颈炎、宫颈癌前病变及宫颈癌中分别为5．0％、70．O％、25．0％，宫颈癌前病变与宫颈癌HPV感染显著高于慢性宫颈炎（P〈0．01）；HPV感染在青年组占50．0％，中年组占44．9％，老年组17．4％，尤其46～55岁为高，占52．2％，青年组与老年组（X2=6．15，P〈0．05）及中年组与老年组（X2=5．82，P〈0．05）比较有统计学差异。[结论]HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素，HPV16、18和宫颈癌密切相关，青年妇女和中年妇女HPV感染比例较大。     

宫颈癌组织中CDC6、TFF2的表达及其与HPV16/18感染的相关性研究

背景与目的： 研究细胞分裂周期蛋白6(CDC6)、三叶因子2(TFF2)在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染的相关性,以探讨宫颈癌的发生机制。 材料与方法： 选择50例宫颈癌石蜡标本、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ20例、CIN Ⅱ-Ⅲ20例、正常宫颈组织20例,采用免疫组织化学方法检测CDC6、TFF2的表达,同时采用PCR技术检测HPV16/18 DNA,并对 HPV16/18感染情况与CDC6和TFF2表达的相关性进行分析。 结果： 在宫颈癌组织中CDC6的阳性率高于CIN和正常宫颈组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且CDC6阳性表达率与病理分级、淋巴结转移相关,差异具有统计学意义(P均<0.05)。在宫颈癌组织中TFF2的阳性率低于CIN和正常宫颈组织,差异具有统计学意义(P<0.05),TFF2阳性表达率与年龄分组相关,差异具有统计学意义(P<0.05),其阳性表达率均与临床分期、病理分级、淋巴转移无相关关系(P均>0.05);以正常宫颈组织、CIN和宫颈癌为序 HPV16/18 DNA的阳性检出率逐渐升高,各组间的差异具有统计学意义(P<0.05),但与年龄、临床分期、病理分级、淋巴转移无相关关系(P均>0.05)。在宫颈癌组织中,CDC6与HPV16/18感染呈正相关(rs=0.386, P<0.05),TFF2与CDC6、HPV16/18感染呈负相关(rs=-0.356,P<0.05;rs=-0.500,P<0.05)。 结论： 宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌组织中CDC6、TFF2表达的改变可能与 HPV16/18感染有关。CDC6的异常表达与宫颈癌的恶变程度有关。     

VEGF-C在宫颈病变中的表达及其与高危型HPV感染的相关性

目的：研究VEGF—C在宫颈癌及癌前病变（CIN）组织中的表达及其与高危型HPV感染的相关性，探讨其在宫颈癌发生发展中的意义。方法：采用免疫组织化学SABC法检测100例宫颈石蜡标本中VEGF—C的表达，并于术前采用HC-Ⅱ法检测患者高危型HPV感染情况。结果：VEGF—C和高危型HPV在宫颈癌及CIN中的表达水平均高于正常宫颈组织，差异有统计学意义（P〈0．05）；在宫颈癌及CIN中VEGF—C表达水平和高危型HPV感染率成正相关（P〈0．05）。结论：高危型HPV可能通过诱导宫颈上皮高表达VEGF—C而促使宫颈痛发牛发展。     

KAI1蛋白与人乳头状瘤病毒E6、E7蛋白在子宫颈癌组织中的表达及其意义

目的 探讨高危型人乳头状瘤病毒（HPV）感染和肿瘤转移抑制蛋白KAIl在子宫颈癌形成及进展中的意义.方法 对117例石蜡包埋子宫颈组织[正常对照20例、子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）58例、子宫颈癌39例]采用免疫组织化学SP法检测KAI1蛋白、HPV16/18E6、HPV16E7蛋白的表达情况.结果 在正常子宫颈组织、CIN和子宫颈癌组织中,KAII阳性表达率分别为90.0％（18/20）、72.4％（42/58）、25.6％（10/39）,呈下降趋势,差异有统计学意义（P＜0.01）. HPVI6/18E6阳性表达率分别为0（0/20）、31.0％（18/58）、41.0％（16/39）,差异有统计学意义（P＜ 0.01）;HPV16E7阳性表达率分别为0（0/20）、34.5％（20/58）、64.1％（25/39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.但KAI1与HPV16/18E6、HPV16E7阳性表达间无相关性（P=0.429）.KAI1蛋白在子宫颈癌中的阳性表达率与细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（均P＜ 0.05）,与发病年龄无关（P＞0.05）;HPV感染与子宫颈癌发病年龄、临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移均无关（均P＞ 0.05）.结论 KAI1蛋白在子宫颈癌中的表达下调,HPV16/18E6、HPV16E7感染与KAI1蛋白表达无关.     

子宫颈鳞状细胞癌人类乳头状瘤病毒16／18、p16及Her-2的表达及其临床意义

 目的　研究子宫颈鳞状细胞癌癌变过程中高危型人类乳头状瘤病毒（HPV）、 p16及Her-2的表达及临床意义。方法　利用组织芯片技术结合显色原位杂交、免疫组织化学和荧光原位杂交（FISH）技术检测60例子宫颈鳞状细胞癌、61例子宫颈上皮内瘤变（CIN）以及21例正常子宫颈组织中HPV16／18 、p16及Her-2的表达及Her-2基因扩增的情况。结果　在正常子宫颈组、CINⅠ~Ⅱ组、CINⅢ组、子宫颈鳞状细胞癌组中,HPV16／18和p16的阳性率均逐渐升高,分别为0（0／21）、9.68 %（3／31）、46.67 %（14／30）、71.67 %（43／60）;0（0／21）、19.35 %（6／31）、93.33 %（28／30）、96.67 %（58／60）,HPV16／18除正常组子宫颈组与CINⅠ~Ⅱ组间、p16除CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组间的差异无统计学意义（P＞0.05）,其余各组阳性率差异均有统计学意义（P＜0.05）;Her-2表达的阳性率在CIN Ⅲ组与子宫颈鳞状细胞癌组分别为13.33 %（4／30）和31.67 %（19／60）,Her-2基因扩增率分别为3.33 %（1／30）和21.67 %（13／60）,正常子宫颈组与CINⅠ~Ⅱ组Her-2阳性率和Her-2基因扩增率均为0,子宫颈鳞状细胞癌组与CIN组、正常子宫颈组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Her-2蛋白表达及Her-2基因扩增与子宫颈鳞状细胞癌的分化程度、分期及淋巴结转移呈正相关（P＜0.05）。结论　HPV感染是子宫颈鳞状细胞癌发生的触发因素之一;p16蛋白的表达与Her-2基因的扩增可能参与调控了子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程,其高表达预示子宫颈鳞状细胞癌的不良预后。     

子宫颈石蜡包埋样本检测HPV E6/E7mRNA用于子宫颈癌筛查的价值

目的 探讨检测石蜡包埋样本HPV E6/E7 mRNA在子宫颈癌筛查及预后判断中的应用价值.方法 应用支链DNA技术对石蜡包埋样本行HPV E6/E7 mRNA定量检测,以病理学诊断结果为标准分组并对拷贝值进行分析.比较各组间HPV E6/E7 mRNA阳性率及拷贝均数.结果 子宫颈癌组的HPVE 6/E7 mRNA阳性率高于子宫颈上皮内瘤变（CIN）1、CIN2、CIN3组、慢性子宫颈炎组[分别为94.29％（66/70）、30.30％（20/66）、50.00％（19/38）、59.46％（44/74）、5.66 ％（3/50）,均P＜ 0.004 5],CIN组的阳性率均高于慢性子宫颈炎组（P＜0.004 5）.CIN2组和CIN3组的阳性率均高于CIN1组（P＜0.0045）,CIN2组和CIN3组间的阳性率差异无统计学意义（P＞0.004 5）.子宫颈癌组的拷贝值高于慢性子宫颈炎组、CIN1、CIN2、CIN3组（分别为16 508.730±8 741.402、929.337±460.880、3 239.681±1 447.399、5 286.224±2 933.445、4.941±2.263,均P＜0.05）,CIN组的拷贝值均高于慢性子宫颈炎组（P＜0.05）,CIN3组的拷贝数值高于CIN1组（P＜0.05）,CIN1组和CIN2组、CIN2组和CIN3组间的拷贝值差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 HPV E6/E7 mRNA阳性率和拷贝值的变化趋势与子宫颈病变的程度有关.子宫颈石蜡包埋组织检测HPV E6/E7 mRNA在预见疾病风险上有较高的临床应用价值,可作为子宫颈癌筛查和指导随访的有效措施.     

山西省阳城县妇女HPV和子宫颈癌的流行病学调查

目的：了解山西省阳城县地区不同年龄段妇女HPV感染的状况,并探讨其与子宫颈癌关系。方法：采用横断面研究对山西省阳城县河北乡19—59岁745名妇女进行HPV感染状况调查,所有的病例均经病理组织学确诊并采用原位杂交法对宫颈细胞进行HPV检测。结果：745名受检对象中宫颈癌患病率及HPV感染率分别为2．8％、16％。不同年龄段宫颈癌患病率为：19—29岁2％、30—39岁2％、40—49岁2．54％、50—59岁3．47％,差别无统计学意义（P〉0．05）。不同年龄段HPV感染率分别为14％、11％、20％、18％,差别没有统计学意义（P〉0．05）。正常宫颈、CINI、CINⅡ及宫颈癌中HPV感染检出率分别为16％、55％、89％、91％,显示HPV检出率随宫颈病变程度的增加而增加（P〈0．005）。结论：HPV感染与宫颈癌的发生密切相关,HPV感染是宫颈癌发生的高危因素,近年来宫颈癌的发生呈年轻化趋势。     

早期宫颈鳞癌癌周组织及盆腔淋巴结中podoplanin及高危型HPV的检测及意义

目的：检测早期宫颈鳞癌癌周组织及盆腔淋巴结中podoplanin及HPV16/18抗原的表达,寻求早期宫颈癌淋巴转移的标记物.方法：选取宫颈鳞癌57例,每例取1-3个淋巴结,共选取淋巴结103个,采用免疫组化方法检测podoplanin及HPV16/18的表达.结果：在有淋巴结转移的宫颈鳞癌癌周组织、无淋巴结转移的宫颈鳞癌癌周组织及正常宫颈组织中podoplanin的阳性率分别为76.2％（16/21）,41.7％ （15/36）,27.2％（6/22）.在淋巴转移患者的转移淋巴结,未转移淋巴结,及淋巴无转移患者的淋巴结中HPV16/18的阳性率分别为89.3％ （25/28）,60.0％ （18/30）,42.2％（19/45）,差异有统计学意义（P＜0.05）.二者的检测结果呈正相关.结论：联合检测盆腔淋巴结中HPV16/18和podoplanin抗原,有助于早期发现宫颈癌淋巴结微转移.Podoplanin可以作为检测宫颈癌淋巴转移的特异性标志.     

hTERC和高危HPV及细胞学联合检测在宫颈癌筛查中的价值

目的：探讨联合应用hTERC、高危HPV检测及液基细胞学检查TCT在宫颈癌筛查中的意义。方法：选择2010年5月至2012年1月因宫颈异常在佛山市妇幼保健院宫颈门诊行TCT检查的患者100例为研究对象,同时行HC2检测高危HPV感染,FISH技术检测hTERC基因扩增及阴道镜下病理活组织检查,以病理学结果为金标准,将三种检测方法的结果与其进行比较。结果：非CIN组、CIN1、高级别CIN及浸润癌中TCT检查与病理学结果符合率分别为88．9％（16／18）、58．33％（14／24）、68．29％（28／41）、76．47％（13／17）,高危HPV阳性率分别为27．78％（5／18）、91．67％（22／24）、97．56％（40／41）、100％（17／17）,hTERC阳性率分别为11．1％（2／18）、29．17％（7／24）、87．80％（36／41）、100％（17／17）。随着宫颈病变病理级别的递增,高危HPV的表达及hTERC基因扩增出现递次增高。非CIN组高危HPV感染率低于CIN组,差异有统计学意义（P〈0．01）,CIN1、CIN2及CIN3三组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）,CIN组与宫颈浸润癌组差异无统计学意义（P〉0．05）。hTERC基因扩增率高级别CIN组及浸润癌组明显高于低级别CIN1组（P〈0．01）。结论：在宫颈癌筛查中,细胞学检查具有较高的特异性（92．5％）,但灵敏度较差（53．4％）,高危HPV检测灵敏度高（96．7％）,但特异性差（44．6％）,hTERC基因扩增筛查高级别CIN病变特异性高（98．6％）,灵敏度稍低（71．7％）,在宫颈组织的表达率与宫颈病变程度密切相关,三种方法联合检测可以大大提高宫颈癌前病变的阳性检出率,有利于较特异地识别出具有较高的转化为宫颈癌潜能的高级别CIN病变。     

Fhit、survivin在宫颈上皮内瘤样病变与宫颈鳞癌中的表达与临床意义

目的：探讨Fhit、Survivin在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变（CIN）和宫颈鳞癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化S-P法检测Fhit,Survivin的表达情况。结果：从正常宫颈组织-CIN-宫颈鳞癌中,Fhit失表达率和Survivin表达均递增,且有统计学差异（P〈0.05）。Fhit失表达与宫颈癌患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、肿瘤病理学分级和淋巴结转移均无明显相关（P〉0.05）。Survivin表达与宫颈鳞癌病理分级,临床分期及淋巴结转移相关（P〈0.05）。宫颈鳞癌中Fhit的失表达和Survivin的表达呈正相关。结论：Fhit失表达发生在CIN期,可为宫颈癌早期诊断方法之一。Survivin则参与了宫颈癌发生、侵袭和转移的过程。Fhit与Survivn的表达异常可能在宫颈癌的发生中起协同作用。     

细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4、p16在大肠癌中的表达及其意义

目的 探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织,10 cm以外的正常组织中CyclinD1、CDK4、和p16进行检测.结果 CyelinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P《0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,CyclinD1与CDK4呈正相关关系(P《0.05).CyelinD1与p16呈负相关关系(P《0.05).结论 CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CyclinD1、CDK4和p16调节环路中多个基因的异常.